CARACTERÍSTICASDE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM Drs. Marcelo Gálvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodríguez C(1), TM. Mauricio Farías A(1), Dr. Jorge Cerda C(2). 1. Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Asenjo. Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente. Facultad de Medicina, Universidad de Chile. 2. Neurocirujano, Hospital Clínico Universidad de Chile. Abstract: The certain diagnosis of spontaneous intracranial hemorrhage represents a frequent challenge in radiologist practice, creating the need of being familiarized with this pathology. This article describes the neurobiological basis of the usual evolution of intracranial hematomas. It revises the imaging characteristics of its images, considering the variability of its appearance in computed tomography and magnetic resonance. Radiological signs are described and signs that help us in the distinction from benign to malign origin of hematomas. Finally, the frequent causes of spontaneous haemorrhage are described. Key words: Computed tomography, Intracranial haemorrhage, Magnetic resonance. Resumen: El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana espontánea representa un desafío frecuente en la práctica del radiólogo, por lo que debemos estar familiarizados con esta patología. Este artículo describe las bases neurobiológicas de la evolución natural de los hematomas intracraneanos. Revisa también las características de sus imágenes, considerando la variabilidad de su apariencia en tomografía computada (TC) y resonancia magnética (RM). Además, se describen los signos radiológicos que ayudan en la distinción de hematomas de origen benigno y maligno. Por último, se consideran las causas frecuentes de hemorragia intracraneana espontánea. Palabras clave: Hemorragia intracraneana, Resonancia magnética, Tomografía computada. I. INTRODUCCIÓN El diagnóstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafío frecuente en la práctica del radiólogo. Se trata de una patología relativamente frecuente, correspondiendo casi a un 30% de los accidentes vasculares cerebrales, de los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5% hemorragias subaracnoideas. En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y subaracnoideas de 6,2 por 100.000 habitantes (1). El gran impacto de esta patología es su mortalidad, cercana al 40% dentro del primer año de evolución. En general, esta patología engloba a todas las hemorragias espontáneas intracraneanas, excluyendo las de origen traumático. Se describen dos tipos de hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias. Las HIC primarias son hemorragias espontáneas, sin el antecedente de trauma o cirugía. En el 70 a 80 % de los casos, éstas son producidas por la ruptura de vasos pequeños dentro del parénquima cerebral, eventos relacionados con patología de origen hipertensivo o amiliodeo. Las HIC secundarias se producen en relación a vasos anormales, en anomalías vasculares, lesiones parenquimatosas, tumores, medicamentos y otros. Hace más de 30 años, la aparición de la TC hizo posible el diagnóstico certero de la HIC in vivo (2). La RM aparecida 10 años después, nos entrega información valiosa en su diagnóstico y caracterización (3,4). En RM, las HIC tienen apariencia variable en el tiempo, determinada por la degradación secuencial de la hemoglobina debida a las propiedades paramagnéticas de sus productos de degradación y por otros factores como la concentración de oxígeno tisular, formación de edema, hematocrito e integridad de la barrera hematoencefálica (BHE)(5). Desde el punto de vista clínico, las HIC se manifiestan frecuentemente como compromiso de conciencia, déficit neurológico focal, cefalea o convulsiones. II. OBJETIVOS Reconocer la evolución habitual de las imágenes de los hematomas. Revisar las características de las imágenes de los hematomas intracraneanos, considerando la variabilidad de su apariencia en TC y RM. Caracterizar los signos radiológicos de los hematomas intracraneanos. Realizar la distinción entre hematoma de origen benigno y maligno. Describir las causas frecuentes de hemorragia espontánea. III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS En RM, la intensidad de señal de los hematomas intracraneanos está principalmente determinada por la presencia de sustancias paramagnéticas derivadas de la hemoglobina. Dependiendo de sus características, estas sustancias pueden acortar los tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo, modificar la intensidad de señal y el contraste. Las imágenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el estado de degradación de la hemoglobina (oxihemoglobina, desoxihemoglobina, metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del glóbulo rojo (no lisado o lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Se describen otros factores que intervienen en las imágenes, que sin embargo escapan al objetivo de esta revisión y no serán detallados. La variabilidad de la intensidad de señal va a ser previsible sólo en las hemorragias benignas, como hemorragia hipertensiva, angiopatía amiloidea y algunas malformaciones vasculares(6), siendo en general atípica en las causas malignas. Para describir las bases neurobiológicas de estas alteraciones, vamos a subdividir artificialmente un proceso continuo en períodos más cortos, identificando sus participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos los productos de degradación de la hemoglobina como proteínas y compuestos ferrosos. Desde el punto es decir si se encuentra dentro o fuera del GR. En su forma circulante. 2. mientras el oxígeno es intercambiado con distintos tejidos. Molécula de hemoglobina . Para poder ligar el oxígeno.de vista celular describiremos la transformación de los GR. 5. Cuando los glóbulos rojos (GR) son removidos de la circulación. el fierro de la hemoglobina debe estar reducido. así como a nivel tisular lo haremos con las características del coágulo sanguíneo. 2. 3. 2. paramagnéticos. describiremos las características en las imágenes y revisaremos: 1. La apariencia del hematoma depende en gran parte de las propiedades magnéticas de estos productos sanguíneos y de su compartimentalización. 4. Morfología de los glóbulos rojos. Por último. Estos estados son: 1. Evolución del coágulo sanguíneo. Hematoma Hematoma Hematoma Hematoma Hematoma Estados de hiperagudo (primer día. 5. fallan las vías de reducción del fierro de la hemoglobina. Figura 1. 1. la hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y deoxihemoglobina (Figura 2). Edad del hematoma Estados de degradación de la hemoglobina. más o menos pequeño y de origen benigno. Características de la barrera hematoencefálica. comenzando su degradación. en estado ferroso (Fe+2). generalmente menos de 6 horas) agudo (1er a 3er día) subagudo precoz (4º a 7º día) subagudo tardío (8º a 14º día) crónico (15º día o más) degradación de la hemoglobina La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su degradación. separadas por cuatro fechas que hay que recordar. super-paramagnéticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. tienen diferentes efectos magnéticos (diamagnéticos. Edad del hematoma Las etapas de la degradación de la hemoglobina han sido descritas principalmente relacionadas a su apariencia en las imágenes de RM y corresponden a un hematoma intraparenquimatoso típico. 4. Se describen cinco etapas importantes. 3. formándose hemosiderina y ferritina (Figura 5) como compuestos terminales de la degradación de la hemoglobina. se diluye en el contenido líquido del hematoma (metahemoglobina extracelular). la oxihemoglobina se transforma en deoxihemoglobina en menos de una hora. compuesto de un anillo y un átomo de hierro en estado ferroso (café claro). pasando a un estado férrico (Fe+3). Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguíneos. Posteriormente. Molécula de hemoglobina en estado de deoxihemoglobina. 4). Sin embargo. la metahemoglobina se desintegra. similar a la previa. al cual se liga el oxígeno (rojo). entre el 3er y 7º día se encuentra en el interior del GR (metahemoglobina intracelular) y entre el 7º y 14º día. sin presencia de oxígeno. Figura 3. Figura 2. Al tercer día comienza la oxidación de la deoxihemoglobina. con separación de las unidades de globina y grupo HEM de la hemoglobina. Molécula de . Permanece en este estado desde el 3er a 14º día. formada por 4 sub-unidades de globina (azul y morado) y un grupo HEM. luego de la lisis del GR. transformándose en metahemoglobina (Figuras 3.en estado de oxihemoglobina. A partir del séptimo día y durante la segunda semana. Cambios de morfología de los glóbulos rojos Los GR se caracterizan por una morfología biconvexa (Figura 6). éstos van perdiendo sus espículas transformándose en pequeñas esferas (microesferocitos). Luego de su salida del torrente sanguíneo. caracterizada por la oxidación del hierro. Depósitos de fierro como fase terminal de la degradación de la hemoglobina. se produce la lisis de los GR. del grupo HEM que pasa a estado férrico (café oscuro) y deformación de su anillo. los GR se encogen y deforman presentando una superficie irregular con espículas.metahemoglobina. Durante los primeros tres días. volviéndose esféricos y transformándose en esferocitos. así como también la separación de las subunidades. . Luego del tercer día. 3. observándose fragmentos de éstos de aspecto deforme (esquistocitos). Molécula de metahemoglobina en fase más avanzada de degradación con separación de los grupos HEM y globina. Figura 5. pierden su morfología normal aproximadamente a las 6 horas. transformándose en equinocitos (Figura 7). Figura 4. (e) esquistocitos y (f) macrófagos con fierro residual en su interior. el coágulo es una matriz no homogénea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados en esta red. morado la deoxihemoglobina. Figura 7. . (b) esferocito. Evolución del coágulo Inmediatamente después de la extravasación de la sangre al parénquima cerebral se forma un tapón hemostático. normales Esferocitos Equinocitos Microesferocitos Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos) 4. Durante las primeras horas. Microfotografía de equinocitos realizada en muestra in vitro en nuestro Servicio.Figura 6. (d) microesferocito. Cambios de morfología de los glóbulos rojos: Biconvexos. Nótese que en rojo se representa la oxihemoglobina. Morfología de los glóbulos rojos (a) biconvexo. (c) equinocito. azul la metahemoglobina y café la hemosiderina. En TC. con la destrucción de los GR. reflejando la formación.Generalmente. La degradación de los productos de hemoglobina produce una reacción inflamatoria. 5. por lo que luego de administrar medio de contraste no se produce realce del parénquima en las imágenes. Aspecto de las imágenes en TC y RM Características de las imágenes en TC Las imágenes de las HIC varían en forma previsible de acuerdo a algunos factores. el edema aumenta. IV. La lisis del coágulo comienza aproximadamente a los siete días. lo que produce un aumento de su densidad y contribuye además a la caída de la señal en T2. su apariencia está determinada por los cambios de densidad que ocurren en el tiempo. El parénquima adyacente debe recuperar la BHE. Características de la barrera hemato-encefálica La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parénquima cerebral de la circulación. . Figura 8. Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupción del parénquima cerebral. que es máxima al cumplirse una semana. para luego ir disminuyendo en forma paulatina dependiendo del tamaño original del hematoma. Durante la primera semana. para lo cual se produce neoformación de vasos sanguíneos. que al comienzo presentan defectos en su pared que se van sellando progresivamente (Figura 8). para posteriormente madurar y (b) presentar una barrera hematoencefálica útil. posteriormente la pérdida de tejido. comenzando la aparición de edema a su alrededor. a los 30 días de producida la hemorragia debiera observarse edema significativo. Neovascularización que rodea el hematoma: (a) en un comienzo presenta orificios en el endotelio. el edema tiende a permanecer estable durante la segunda semana. En general. retracción y lisis del coágulo y. Además se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de masa secundario circundante (Figura 9). durante el primer día se produce la retracción del coágulo con concentración de los GR en su interior. Luego de la extravasación de la sangre se forma un coágulo que tiene una mayor densidad. hay que considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el cerebro. día 7 (b).Figura 9. En condiciones normales. con imágenes al día 1 (a). Durante las primeras horas. . la densidad del parénquima cerebral corresponde aproximadamente a 40-50 UH. Reducción paulatina de la densidad y pérdida de la definición de los contornos. se observa un mayor aumento de la densidad (70-90 UH). día 15 (c) y día 30 (d) post sangramiento. dada principalmente por la presencia de hemoglobina como proteína (Figura 10). Edema perilesional inexistente en el día 1. que aumenta en los días 7 y 15 y disminuye en el día 30. En los pacientes anémicos (hemoglobina menor a 8gr/dL). Evolución en TC de la densidad y edema del hematoma. al producirse la retracción del coágulo y concentración de los glóbulos rojos. Obsérvese el aumento de la densidad los primeros días. el tejido se ve más hiperintenso y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve más hipointenso. el hematoma va perdiendo tamaño y presenta bordes menos marcados. Revisaremos los aspectos tisulares (coágulo. Afecta principalmente las imágenes T2 y produce una baja de la señal. se observa una lesión hipodensa que va disminuyendo de tamaño. La caída de la densidad es de aproximadamente 1. Sin embargo. Las sustancias paramagnéticas alteran los tiempos de relajación normal de los tejidos y estos tiempos son los que otorgan la señal característica de cada uno de los tejidos. a veces pequeñas calcificaciones. Estas sustancias alteran el comportamiento de las moléculas de agua que se encuentran en su proximidad. las imágenes T2 gradiente (T2*) y T1 post Gadolinio también pueden ser de mucha utilidad. celulares . por lo que un hematoma de mediano tamaño se hace isodenso con el parénquima cerebral aproximadamente a los 30 días. por lo que no existe una alteración de la señal de los tejidos. podemos describir los cambios esperados en cada una de las etapas y su importancia en la apariencia de las hemorragias. Al acortarse el tiempo T1. Curva de evolución la densidad de un hematoma intracraneano. que se presenta en tejidos con diferente ambiente magnético. BHE). así las sustancias paramagnéticas pueden afectar un tiempo de relajación más que el otro. en forma de arañazo de gato o. Después del mes. para hacerse isodenso al parénquima cerebral después de un mes. Más tarde. hasta dejar una pequeña cicatriz de baja densidad. Considerando los distintos factores mencionados. Las sustancias diamagnéticas no producen alteración del campo magnético. se produce una disminución paulatina de la densidad del hematoma.5 UH /día. Debido a que la degradación de la hemoglobina como proteína se produce desde la periferia hacia el centro. edema. La intensidad de señal característica de los hematomas se compara con la intensidad del parénquima cerebral. Los fenómenos de relajación T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultánea pero independiente. posiblemente por retracción del coágulo y posterior caída aproximadamente lineal.Figura 10. ya que existe una secuencia conocida de patrones de intensidad durante la evolución normal del hematoma. La caracterización de los hematomas se realiza a través de las imágenes T1 y T2. Otra de las propiedades magnéticas es la susceptibilidad magnética. Características de las imágenes en RM La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnéticas. leucocitos y plaquetas). Hematoma hiperagudo. Figura 12. por lo que el hematoma tiende a ser isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13). con GR y plaquetas. Comienza la desoxigenación de la hemoglobina que se transforma en deoxihemoglobina y además los GR se transforman en esferocitos (Figura 12). de morfología normal. 1. una hora después del sangramiento. con formación de esferocitos en estado de oxihemoglobina. . no se produce alteración significativa de la señal de la sangre. Debido a que la oxihemoglobina es diamagnética. Hematoma hiperagudo (<1er día) Inmediatamente después de la extravasación de la sangre se forma un coágulo laxo. con oxihemoglobina en su interior (Figura 11). Los GR son biconvexos. Se rompe la BHE. pero no se ha formado edema significativo en la periferia.(glóbulo rojo. moleculares (molécula de hemoglobina o derivados) e imagenológicos (densidad en TC o intensidad de señal RM). 3er día) . isointenso al parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b) 2. Hematoma agudo (1er.Figura 13. RM: Hematoma hiperagudo. La deoxihemoglobina es la molécula dominante en esta etapa (Figura 14). con vasos de neoformación y BHE inmadura.En esta etapa comienza la organización del coágulo sanguíneo. Retracción del coágulo con fibrina en su espesor y concentración de glóbulos rojos espiculados (equinocitos). Al segundo día. con fibrina en su interior. con concentración de los GR. Hematoma agudo. En las imágenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captación en la periferia del hematoma. En las imágenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy baja señal. Comienza además la formación de edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retracción del coágulo. con edema de alta señal en la periferia (Figura 15). con fenestraciones en el endotelio. Figura 14. . Algunos estudios confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es principalmente efecto de susceptibilidad magnética(7). El acortamiento del T2 puede ser además producido por hemoconcentración y retracción del coágulo. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de equinocito (crenocito). al segundo día del sangramiento. se inicia la reparación de la BHE. Se produce la oxidación de la molécula de deoxihemoglobina a metahemoglobina. El edema se observa en máximo desarrollo en la periferia del hematoma. Nótese el edema en formación en la periferia del hematoma. .7º día) El coágulo se encuentra organizado y continúa la reparación de la BHE. desde un estado ferroso (Fe+2) al estado férrico (Fe+3) y una alteración estructural del anillo del grupo HEM de la hemoglobina. RM: Hematoma agudo.Figura 15. Los GR pierden las espículas y disminuyen de tamaño. transformándose en microesferocitos (Figura 16). Hematoma subagudo precoz (4º. 3. discretamente hipointenso en las imágenes T1 y francamente hipointenso en las imágenes T2. La baja señal en T2 se produce tanto por efecto paramagnético como por susceptibilidad magnética de la hemoglobina (Figura 17). . por lo que produce un aumento significativo de la señal en T1. en este caso se trata de metahemoglobina intracelular.Figura 16. La metahemoglobina es una sustancia paramagnética. Hematoma subagudo precoz. con microesferocitos en etapa de metahemoglobina. Luego de la administración de contraste se observa un anillo bien definido. de contornos interno y externo regulares. . Al cumplirse una semana. que comienza a aumentar de señal en las imágenes T1 en su periferia (a) y presenta baja señal en su zona central en las imágenes T2 (b). RM: Hematoma subagudo precoz. con deformación de las moléculas de globina y separación de las subunidades que conforman la molécula de hemoglobina (Figura 18). comienza la lisis de los GR. Hematoma subagudo tardío (8º-14º día) Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma comienza a trasformarse en una laguna con detritos celulares en su interior. Continúa la desintegración de la molécula de hemoglobina. 4.Figura 17. visualizándose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). el edema comienza a declinar lentamente. Figura 18. pero la dilución de la metahemoglobina en el contenido líquido del hematoma produce una pérdida del efecto paramagnético. La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). con lisis de los glóbulos rojos. Se aprecian sólo algunos fragmentos de glóbulos rojos (esquistocitos) y dilución de la metahemoglobina en el interior del hematoma. . Hematoma subagudo tardío. Persiste el efecto paramagnético en las imágenes T1 (hiperintenso). por lo que en las imágenes T2 el hematoma es hiperintenso (Figura 19). nótese el cambio de coloración del hematoma. hacia tonos azules. pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento durante toda la vida.Figura 19. contrayéndose y muchas veces terminando como una estría lineal en el parénquima. es poco frecuente encontrar captación en la periferia del hematoma después de los tres meses. que se caracterizan por baja señal (Figura 21). Continúa la desintegración de la hemoglobina. se separa el átomo de fierro del anillo del grupo HEM. Hematoma crónico (>14º día) Esta etapa dura meses o años. RM: Hematoma subagudo tardío. que se observa con alta señal en las imágenes T1 (a) y T2 (b). un hematoma de tamaño mediano debería fundirse aproximadamente al mes. presentando una BHE eficiente aproximadamente a los tres meses. . Ya no se reconocen glóbulos rojos en su interior y se observan algunos leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20). En las imágenes post contraste. generalmente. El hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamaño. Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1 y T2. Los productos de degradación del fierro son fagocitados por los macrófagos que se ubican en la periferia del hematoma. transformándose en hemosiderina. 5. Los vasos que rodean el coágulo maduran. El edema disminuye hasta desaparecer. que se visualiza como una cicatriz curvilínea de baja señal en la imagen T2 (a) y de muy baja señal en la imagen eco gradiente T2 (b). Figura 21. debido a la presencia de hemosiderina y . Macrófagos con restos de hemosiderina en su interior. Hematoma crónico: se observa una disminución del tamaño del hematoma. de forma elipsoide. RM: Hematoma crónico.Figura 20. localizados en los márgenes del hematoma. . Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor. que se caracteriza por tener un centro muy hipóxico. presencia de hidrocefalia. Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magnética pueden ser sensibles para la hemorragias en etapa hiperaguda y sugieren que la resonancia puede ser de utilidad para la visualización de hemorragia intracraneana(12). que acortan el T2*(10). además de orientar al mecanismo de producción (hipertensión arterial. apertura al sistema ventricular. Tiene una muy buena sensibilidad para el diagnóstico de hematoma intracraneano en fase aguda. resangramiento y edema perilesional. La presencia de oxígeno en la periferia hace que la degradación sea más rápida. malformación vascular. La TC demuestra el tamaño y localización del hematoma. Los fenómenos de degradación no son simultáneos en todo el hematoma. Las imágenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnóstica para la detección de hemorragia. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO Tomografía computada La TC continúa siendo el examen de elección en los pacientes con accidentes cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano. tumor cerebral.) El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magnética se aprecia mejor en los equipo de campo alto y en imágenes de eco gradiente. detecta microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. lo cual se atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la degradación de los productos paramagnéticos de la sangre. ésta técnica define mejor los límites del hematoma y del edema que le acompaña. Resonancia magnética Las HIC tienen una apariencia heterogénea en RM(8). como la hemosiderina. Sin embargo. Este efecto es mucho menos notorio en las imágenes fast spin echo (FSE o TSE)(9). se deben agregar en los protocolos en que sospeche la presencia de hemorragia(11). Los hallazgos en algunos estudios detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC(14). Es la técnica de elección para determinar la edad del hematoma. Las imágenes en gradiente de eco proveen una herramienta útil para la detección y limitación de las hemorragias. excepto cuando las hemorragias son pequeñas (petequiales) o en pacientes con anemia severa (hematocrito <20%). V.ferritina en la periferia hematoma. El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres diámetros principales y dividiéndolos por dos. por lo que no es infrecuente tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. La resonancia es superior a la TC para la detección de microhemorragias y la transformación hemorrágica de los infartos(13). permite el seguimiento de complicaciones como herniación cerebral. es frecuente encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte más externa del hematoma en las imágenes T2 gradiente. Incluso. etc. La periferia se encuentra en una fase de degradación más tardía que el centro del hematoma. enfermedad de la sustancia blanca. de baja señal (Figura 22). Han sido asociadas a edad mayor. infartos previos o hemorragia intracraneana(17). su valor diagnóstico asociado al riesgo y significancia pronóstica son frecuentemente desconocidas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases diversas. Las microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores sanos. en la práctica clínica. información que puede ser de gran utilidad en los pacientes que van a recibir tratamiento trombolítico(15). hemorragia intracraneana y angiopatía amiloidea. excepto los sangramientos relacionados a cavernomas. enfermedad cerebrovascular isquémica. Evolución de la degradación del hematoma Las hemorragias benignas presentan un patrón de degradación previsible en el tiempo. VI. por ejemplo. muchas veces con depósito de hemosiderina en el borde. La alteración de esta forma de degradación puede indicar una causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excéntrica al tumor y la parte del hematoma que contacta la lesión tumoral no se degrada de la misma forma que aquella en contacto con el parénquima normal. porque permite descartar una lesión subyacente. infartos lacunares. Sin embargo. Además. 2. que además se produce desde la periferia hacia el centro en forma de anillos concéntricos.Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser útil para la evaluación de pacientes con Accidentes Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena sensibilidad para las lesiones isquémicas y para la detección de las microhemorragias. Las hemorragias benignas generalmente se producen en un solo episodio. . no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia. Es por esto que en las imágenes T2* de hematomas benignos se visualiza un fino anillo continuo. La presencia de un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia de origen maligno. un hematoma agudo y otro crónico al mismo tiempo. 1. mientras la degradación se realice en forma de anillos. hipertensión arterial. se han reconocido un mayor número de pacientes con microhemorragias en imágenes T2 gradiente en diferentes poblaciones. Hay que tener en cuenta que los hematomas en fase aguda o subaguda precoz pueden tener aumento de señal en secuencias de difusión (16). Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad) Dentro del mismo concepto. Con el advenimiento de nuevas técnicas de resonancia magnética. Sin embargo. Se han descrito algunos signos que permitirían diferenciar estos dos grupos. el anillo más externo se encontrará en fase más tardía. Las áreas focales de pérdida de señal en las imágenes T2* representan depósitos focales de hemosiderina asociados con eventos hemorrágicos previos. hábito tabáquico. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA Muchas veces. es necesario distinguir entre una causa benigna o maligna del hematoma. La RM es útil en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jóvenes y sin el antecedente de hipertensión. en los pacientes con hematomas lobares con estudio angiográfico negativo se sugiere repetir el examen después de la reabsorción completa del hematoma (aproximadamente 3 meses). 3. Comienza en la fase aguda y puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). tiene su máxima expresión en la fase subaguda y tiende a desaparecer aproximadamente al mes. en este caso se trata de un hematoma por angiopatía amiloidea.Figura 22. Comienza en la fase aguda. Captación de contraste La captación de contraste se produce en forma anular. 4. . La presencia de captación en el centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna. Se observa un fino anillo de muy baja señal. continuo en todo el contorno del hematoma. RM: Signo del anillo de "seguridad" en una imagen eco gradiente T2. exclusivamente por fuera del hematoma propiamente tal. Evolución del edema El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia de los productos de degradación de la hemoglobina. La presencia de edema significativo en los dos primeros días del hematoma o el aumento del edema en la fase subaguda tardía debe hacer sospechar otra etiología. regular y bien definida. Clínicamente presentan cefalea holocranea de inicio ictal. Los hematomas pueden ser también lobares. afectados por lipohialinosis. . necrosis y formación de microaneurismas que terminan rompiéndose (Figura 24). VII. El sangramiento se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los ganglios basales y tálamos. Se presenta en pacientes hipertensos de larga data.Figura 23. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA Revisaremos la apariencia macroscópica de las causas más frecuentes de hemorragia intracraneana. Hemorragia hipertensiva La hemorragia hipertensiva es la causa más frecuente de hematomas intracraneanos espontáneos. pero son menos frecuentes. RM: Captación de contraste de un hematoma benigno en etapa subaguda precoz. Ocasionalmente puede desencadenar crisis convulsivas y déficit neurológico focal según la ubicación del hematoma. Imágenes T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se observa una sutil captación por fuera del hematoma. vómitos. agitación psicomotora e hipertensión arterial. sin captación en el interior. compromiso de conciencia. no controlados o con mala adherencia al tratamiento. 1. especialmente a nivel de ganglios basales (Figura 25). Hematoma hipertensivo. pero menos frecuentemente en los ganglios basales (Figura 26). típicamente localizado en putamen. corresponden a hematomas intracraneanos benignos a nivel de los ganglios basales. Pueden existir microhemorragias subcorticales en ambos hemisferios cerebrales. Imagenológicamente corresponde a un hematoma lobar de aspecto benigno. La ubicación frecuentemente es lobar. Angiopatía amiloidea La angiopatía amiloidea es una causa frecuente de hematomas intracraneanos en los pacientes mayores. sin antecedentes de hipertensión arterial. Imaginológicamente. 2. Puede observarse la presencia de microhemorragias en el resto del parénquima. que degeneran y se rompen. . con microhemorragias (puntos cafés) en el resto de los ganglios basales y algunas subcorticales. debido a que se produce un depósito anormal de proteína amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y meníngeas.Figura 24. Angiopatía hipertensiva con formación de un pequeño microaneurisma en las arterias perforantes. Figura 25. Depósito de amiloide en las paredes de los vasos (verde). Obsérvese la presencia de aneurisma arterial por flujo y . Tiene un riesgo de ruptura anual de un 2 a 5%. Pueden presentar síntomas por robo de flujo del parénquima adyacente o por una hemorragia intraparenquimatosa. 3. con formación de un ovillo malformativo o nidus (azul). Figura 27. por lo que produce hematomas lobares. Malformación arteriovenosa. que afecta los vasos córtico-meníngeos.Figura Nº 26: Angiopatía amiloidea. caracterizada por una comunicación anormal en el interior del parénquima cerebral. Malformación arteriovenosa (MAV) Las MAV son malformaciones vasculares cerebrales que se caracterizan por la presencia de una comunicación directa entre arteria y vena con un ovillo vascular de vasos anormales que se entrelazan con el parénquima normal (Figura 27). Además pueden coexistir otros focos de hemorragia. presencia de aneurismas arteriales y venosos (Figura 28). 4. Cavernoma Los cavernomas son malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la presencia de vasos de estirpe capilar-venosa. se caracterizan por la presencia de hemorragia en distintas fases de degradación con señal mixta en T2 en su región central y la presencia de un anillo completo de baja señal en la periferia(18). localización. nos interesa saber el tamaño del nidus. Malformación arteriovenosa complicada. . Imaginológicamente. Se pueden ubicar en cualquier parte del sistema nervioso central. de un modo centrípeto. Pueden presentarse a cualquier edad y generan síntomas por sangramiento. con aspecto de "cavernas" a la histología. Desde el punto de vista imaginológico. La angiografía cerebral convencional permite su mejor caracterización para el tratamiento. con un hematoma intraparenquimatoso agudo secundario a la ruptura de los vasos del nidus. acumulando derivados sanguíneos y calcificaciones. elocuencia. Estas lesiones tienen pequeños sangrados en su contorno y van creciendo lentamente. Figura 28.dilatación aneurismática a nivel venoso. la otra forma de presentación corresponde a cuadros epileptiformes. Se puede asociar la presencia de una anomalía del desarrollo venoso o angioma venoso (Figura 29). por irritación del tejido adyacente. Pequeñas microhemorragias frontales derechas y talámicas izquierdas. Cavernoma frontal izquierdo. de aspecto maligno. carcinomas pulmonares o melanomas. 5. con hemorragia secundaria. Hematoma lobar frontal derecho secundario a un cavernoma en su parte anterior. El cuadro clínico es indistinguible de un hematoma hipertensivo y no siempre hay síntomas previos. Figura 30. se caracterizan por ser hematomas localizados a nivel subcortical. captación irregular y anillo de hemosiderina ausente o incompleto (Figura 30). Se visualiza lesión en anillo irregular. desconectado del torrente circulatorio y a veces asociado a una anomalía del desarrollo venoso (morado). Imaginológicamente. con significativo edema perilesional. Los gliomas son los tumores primarios que más frecuentemente sangran y. con centro necrótico y vasos de neoformación en su periferia. las metástasis que sangran con frecuencia corresponden a hipernefromas.Figura 29. Tumor primario cerebral de alto grado. . Tumor cerebral El sangramiento no es la forma habitual de presentación de los tumores cerebrales primarios o secundarios.
Report "1.- Caracteristicas de Las Hemorragias Intracraneales Espontaneas en TC y RM"