CASOS CLÍNICOS245 CASOS CLÍNICOS CASO CLÍNICO ENDOSCOPIA CC001. ANISAKIASIS COMO CAUSA DE LESIÓN GÁSTRICA PSEUDOTUMORAL L. Tortajada Laureiro, A. Burgos García, G. Ruiz Fernández, E.J. Han, P. de María Pallarés, R. Olivares Durán, M. Tavecchia, C. Froilán Torres, J.M. Suárez Parga, J.M. Segura Cabral Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: La infección por Anisakis simplex y otras subespecies es una causa frecuente de patología aguda por consumo de pescado poco cocinado, pudiendo producir lesiones directas en la mucosa gastrointestinal como erosiones, úlceras y perforación. De forma menos habitual, el Anisakis puede simular una lesión neoplásica, por afectación profunda y abigarrada, provocando cuadros clínicos graves con repercusión hemodinámica y obligando a realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo. Además, si el cuadro es de larga evolución, el parásito puede no objetivarse durante la endoscopia por lo que su sospecha clínica es fundamental. Presentamos un paciente con lesión pseudotumoral atribuida a Anisakiasis. Caso clínico: Paciente de 23 años natural de la República Dominicana y sin antecedentes médicos de interés ni consumo de tóxicos, ingresó por epigastralgia de 3 semanas de evolución, hematemesis y síndrome anémico (hemoglobina 6 g/dl). En la panendoscopia oral se observaron los pliegues de cuerpo gástrico engrosados e irregulares, con escasa distensibilidad y múltiples ulceraciones de bordes geográficos de entre 6 y 10 mm con fondo fibrinoso, distribuidas por cuerpo y antro, con restos hemáticos digeridos (Fig. 1), que obligaban a descartar un linfoma o adenocarcinoma gástrico como primera opción. A pesar de que las biopsias extraídas de esta lesión no eran sugestivas de malignidad, se amplió el estudio mediante ecoendoscopia y TC toraco-abdominal, que describían engrosamiento de la pared a expensas de la capa mucosa, sin adenopatías. Otras determinaciones (gastrina, VIH, sífilis y marcadores tumorales, entre otras) fueron negativas. Sin embargo, llamaba la atención una IgE específica para Anisakis con niveles > 5000 kU/l (normal < 200). Se repitió la toma de biopsias, incluso con realización de Fig. 1. Fig. 2. 246 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS macrobiopsia, describiéndose en la histología, ulceración con eosinófilos, sin otros hallazgos. La revisión endoscópica unas semanas más tarde, habiendo recibido como único tratamiento inhibidores de la bomba de protones, mostraba una úlcera longitudinal (3 x 1 cm) en curvatura mayor de cuerpo gástrico, bordes regulares, con confluencia de pliegues hacia un fondo limpio, con franca mejoría respecto a la exploración anterior (Fig. 2). Debido a la evolución favorable de la lesión, la serología compatible y la ausencia de causa alternativa, se aceptó como posible etiología la infección por Anisakis. Meses más tarde, el paciente ha permanecido asintomático y las lesiones han desaparecido. Discusión: El diagnóstico de una Anisakiasis gástrica simulando una lesión tumoral puede ser relativamente sencillo cuando el tiempo de evolución es escaso (24-72 h), ya que los parásitos se identifican mediante endoscopia de forma directa. Sin embargo, cuando el periodo de tiempo es superior, como en nuestro paciente, la búsqueda del antecedente epidemiológico y el estudio inmunológico específico puede ayudarnos a confirmar nuestra sospecha, siempre y cuando se descarten razonablemente otras causas de ulceración gástrica abigarrada, fundamentalmente la neoplásica. Los factores que predisponen a una lesión local agresiva no están claramente establecidos, aunque se relacionan con un mayor número de parásitos ingeridos, la capacidad de adhesión e introducción en la mucosa del mismo, la inmunidad del hospedador y la coexistencia de H.pylori o AINE. Fig. 1. CC002. APENDICITIS AGUDA ATÍPICA DIAGNOSTICADA POR COLONOSCOPIA M. Ostiz Llanos1, A. Campillo Arregui1, E. Amorena Muro1, R. Bermejo Garcés1, S. Ostiz Zubieta2 1 Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra. 2Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de abdomen agudo en nuestro medio. Sin embargo, el diagnóstico endoscópico de esta patología es muy poco frecuente, y en general los pocos casos descritos corresponden a presentaciones atípicas de esta entidad en las cuales la clínica o las pruebas de imagen no fueron concluyentes o se sospechaban otras patologías. Caso clínico: Varón de 18 años que acude a Urgencias por dolor abdominal en mesogatrio-FID de una semana de evolución, acompañado de diarrea líquida de unas 2-3 deposiciones al día sin productos patológicos. Afebril. Analíticamente presenta leucocitosis (16000) y elevación reactantes fase aguda. Una ECO abdominal muestra líquido libre en FID, sin otros hallazgos. Con sospecha de ileitis terminal ingresa en hospitalización. Buena evolución, con desaparición del dolor y de las alteraciones analíticas. Se realiza colonoscopia programada 4 días después objetivando inflamación llamativa de la mucosa periapendicular, que está edematosa y congestiva, y protruye hacia el ciego. (Fig. 1). Íleon terminal normal. Los hallazgos se confirman con TC abdominal que muestra un apéndice engrosado de 1,63 cm de diámetro, con signos inflamatorios en grasa adyacente, adenopatías locales y una pequeña cantidad de líquido libre en pelvis (Fig. 2). Se comenta con Cirugía General y se inicia antibioterapia, realizándose apendicectomía programada dos meses después, sin incidencias. Discusión: La apendicitis aguda es una patología frecuente y constituye una de las principales causas de abdomen agudo en nuestro medio. La mitad de los casos pueden diagnosticarse con datos clínicos y analíticos, aunque existen grupos de pacientes en los que son frecuentes las presentaciones atípicas como es el caso de los niños menores de 3 años, ancianos, gestantes, apéndice de localización retrocecal, pacientes inmunosuprimidos, obesos o diabéticos. En estos casos se pueden utilizar estudios complementarios de imagen como la ecografía o el TC abdominal. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 247 La colonoscopia convencional no está indicada en el protocolo diagnóstico de la apendicitis aguda, ya que podría complicar el proceso condicionando un empeoramiento del dolor, una hemorragia digestiva o una perforación. Excepcionalmente, se han descrito casos de apendicitis aguda en personas sanas tras realización de una colonoscopia, debidos a una introducción de material fecal en la luz del apéndice al insuflar aire en el ciego. Por otro lado algunos autores defienden el papel de colonoscopia en el tratamiento de la apendicitis aguda, ya que se han descrito casos de drenaje endoscópico del material purulento mediante inserción de un catéter a través del orificio apendicular, así como de extracción endoscópica de fecalitos impactados o de cierre endoscópico de fístulas producidas tras una cirugía de apendicitis perforada. De cualquier manera hay muy pocos casos publicados sobre estas técnicas, y hoy en día la colonoscopia no tiene un papel establecido en el diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda por lo que no está indicada su realización de forma rutinaria, de hecho en la mayoría de libros y atlas de Endoscopia hay poca o nula mención de la patología apendicular. Es por ello que imágenes como las que aquí mostramos siguen siendo a día de hoy un hallazgo poco común. Fig. 1. CC003. CASO DE ANISAKIASIS GASTROALÉRGICA DOCUMENTADO ENDOSCÓPICAMENTE E. de la Fuente Briongos, S. Agudo Fernández, S. Blasco Algora, G. Cacho Acosta, C. Fernández Rodríguez Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid Introducción: La anisakiasis gástrica es la más frecuente de las infecciones producidas por estos parásitos en el ser humano. Aun así, es raro observarlo vivo más de 12 horas después de la infección en la cavidad gástrica. El anisakis es un nematodo que se hospeda en distintos tipos de pescado, siendo la infección en el hombre una parasitación accidental tras la ingesta de estos alimentos crudos. Caso clínico: Mujer de 33 años fumadora y bebedora ocasional sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés con entorno familiar sano. Refiere como único antecedente epidemiológico ingesta de ceviche dos horas antes de iniciarse el cuadro. Acude al servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios con cortejo vegetativo asociado (náuseas, vómitos alimentarios, sudoración profusa y sensación distérmica) junto a exantema pruriginoso generalizado de pocas horas de evolución. A la exploración física destaca exantema pruriginoso con vitropresión positiva palmoplantar, cervical, en escote y flexuras de ambos miembros superiores. Edema de manos. Abdomen blando y depresible doloroso a la palpación profunda en epigastrio sin peritonismo y Murphy negativo. Se pautan analgésicos, omeprazol, corticoide, antihistamínico y sueroterapia intravenosos y se solicita análisis de sangre. En este presenta hemograma y coagulación normales; bioquímica renal y perfil hepático incluida amilasa sin alteraciones. Se deja en observación 12 horas y se repite el análisis presentando 12.370 leucocitos con predominio neutrófilo, no eosinofilia y aumento discreto de proteína C reactiva hasta 8. Se realiza endoscopia en las primeras 24 horas visualizándose entre los pliegues gástricos de 15 a 20 parásitos filiformes blanquecinos de unos 2 cm de longitud máxima adheridos a la mucosa que se extraen con pinza de biopsia dejando una pequeña erosión mucosa al desprenderlos (Figs. 1 y 2) y se confirma con la colaboración del servicio de Microbiología la presencia de anisakis spp. La paciente presenta una evolución favorable por lo que se decide dar de alta y completar el estudio en Consultas Externas de Alergología donde presenta Ig E total elevada Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 248 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS a 910 UI/ml, Ig E específica para anisakis > 20 kU/l y Prick test para anisakis simplex 7 mm (positivo). El diagnóstico final es de anisakiasis gastroalérgica por la presencia de síntomas gástricos agudos junto al exantema generalizado con pruebas confirmatorias de alergia al nematodo. Como recomendaciones se le prohíbe comer pescado y marisco crudo o poco cocinado. Podrá comer pescado ultracongelado o congelado durante 72 horas a -21 ºC. Discusión: Se debe tener en cuenta la anisakiasis gastroalérgica en el diagnóstico diferencial de una epigastralgia aguda intensa junto a manifestaciones alérgicas en el paciente con un antecedente epidemiológico compatible. CC004. CASO DE TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA (ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER) J. Mostazo Torres, C. González Arjona, L. Vázquez Pedreño, I. Santaella Leiva, B.D. Jucha Taybi, F. García-Consuegra Ruiz-Aragón, R. González Grande, J.M. Melgar Simón, R. Manteca González Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Introducción: La telangiectasia hemorrágica hereditaria es un trastorno familiar de herencia AD infrecuente. Se caracteriza por angiodisplasias viscerales o mucocutáneas, que se distribuyen a través del sistema cardiovascular, la piel, los pulmones, el tubo digestivo y el cerebro. Suele debutar en forma de sangrado recurrente (epistaxis, melenas…). El tratamiento actual se basa en la actuación local de las malformaciones arteriovenosas, mediante coagulación con plasma de argón, sobre todo cuando las lesiones se sitúan dentro del alcance del endoscopio y no son Fig. 2. Varias angiodisplasias yeyunales. excesivamente difusas. Su uso en hemorragias activas o entre episodios de sangrado ha disminuido la necesidad de la resección intestinal urgente. Mientras que otro tipo de tratamiento sistémico no está aún consensuado. Caso clínico: Varón de 56 años. Hemorragia digestiva crónica, persistente y severa secundaria a Síndrome de Rendu-Osler-Weber con altísimo requerimiento transfusional. Fig. 1. Angiodisplasias típicas en pómulo y base de la lengua. Fig. 3. Angiodisplasia yeyunal sangrando. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 249 Anemia ferropénica secundaria. Requerimiento transfusional semanal y ferroterapia oral desde 2002. El paciente acude al hospital de Melilla para trasfusión programada, con semiología anémica, objetivándose 2,9 mg/dl de hemoglobina. Se trasfunde. En la endoscopia se evidencian 3 pequeñas angiodisplasias en bulbo, y múltiples en segunda e inicio de tercena porción, fulgurando las de mayor tamaño. Se traslada al H. Carlos haya para completar estudio. En la capsula endoscópica se observa múltiples angiodisplasias desde duodeno hasta yeyuno algunas de ellas en tercera porción duodenal presentan sangrado activo por lo que se realiza una enteroscopia, cuyo resultado evidencia ectasias vasculares múltiples desde bulbo duodenal a lo largo de yeyuno. Se procede en retirada a realizar fulguración con argón de casi todas las lesiones encontradas. El paciente se mantiene estable con hb en torno 5-6 g/dl, requiriendo trasfusiones de 2-3 concentrados de hematíes semanalmente. Discusión: La enfermedad de Rendu-Osler-Weber es una enfermedad sistémica poco común, que se caracteriza por sangrados recurrentes debidas a alteraciones arteriovenosas. En caso de que la actuación local sobre estas no sea posible el paciente tiene que depender de trasfusiones periódicas o iniciar farmacoterapia empírica. El pronóstico de los pacientes que sufren este tipo de enfermedad suele ser favorable si se detectan precozmente las posibles complicaciones. Fig. 1. Observamos en la rodilla duodenal la existencia de una fistula en la zona inferior, y al fondo de la luz se observa el cálculo impactado. CC005. CASO SÍNDROME DE BOUVERET J. Mostazo Torres, C. González Arjona, L. Vázquez Pedreño, I. Pinto García, I. Santaella Leiva, R. Manteca González Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Introducción: El íleo biliar consiste en una obstrucción intestinal mecánica causada por la impactación de uno o más cálculos biliares dentro de la luz intestinal. El síndrome de Bouveret es la variedad más infrecuente de íleo biliar, en el que la obstrucción tiene una localización piloricoduodenal. El paso de los cálculos biliares al tubo digestivo se produce a través de una fístula biliodigestiva. Caso clínico: Mujer de 72 años. HTA y DM 2 que acude a urgencias por cuadro de dolor epigástrico acompañado de vómitos alimenticios de una semana de evolución. En Radiografía de abdomen se observa distensión gástrica. En endoscopia digestiva alta se observa cámara gástrica completamente ocupada por restos alimenticios semilíquidos. En ápex duodenal se identifica cálculo de color negruzco/amarillento que ocluye completamente la luz. En cara inferoposterior de bulbo existe una ulceración de gran tamaño que parece continuarse con conducto fistuloso. Con ayuda de asa de polipectomía se consigue desimpactar el cálculo y extraerlo hasta estómago, donde se evidencia un cálculo gigante de unos 5-6 x 3 cm de diámetro. Se utilizan múltiples cestas, asas, trípodes… sin conseguir fragmentarlo para su retirada. Se comenta el caso con Cirugía General, que realiza una minilaparotomía supraumbilical y accede a cavidad gástrica extrayendo el cálculo. Discusión: El síndrome de Bouveret aun siendo infrecuente es importante tenerlo en cuenta en el diagnóstico diferencial en cuadros de obstrucción intestinal para poder subsanarlo lo antes posible de la manera más conservadora posible (endoscopia), y en los casos en los que no sea posible por las características del cálculo y su localización recurrir a tratamiento quirúrgico. Fig. 2. Observamos cómo no es posible abarcar el cálculo con una cesta de 4 cm por lo que resulta difícil extraerla vía endoscópica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 250 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC006. COLANGIOPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL COMO CAUSA DE HEMOBILIA Y COLANGITIS H. León Brito, J.I. Úriz Otano, D. Ruiz-Clavijo García, A. Ciáurriz Munuce, M. Fraile González, I. Aresté Anduaga, M.P. Huarte Muniesa, M.R. Aznárez Barrio, M.J. Burusco Paternáin, R. Iglesias Picazo, C. Jiménez López Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: La colangiopatía de la hipertensión portal, asociada a la formación de varices de colédoco, es una complicación rara en pacientes con hipertensión portal secundaria a obstrucción de la vena porta extrahepática. Puede ser causa de ictericia obstructiva, así como de hemorragia digestiva. Presentamos un caso de colangitis aguda asociada a hemobilia en un paciente con cirrosis hepática. Caso clínico: Varón de 71 años con antecedentes de cirrosis hepática de probable origen enólico, hemorragia digestiva alta por varices esofágicas hacía once años, trombosis portal recanalizada con realización de TIPS en 1993dilatado en 3 ocasiones, cavernomatosis portal y dos episodios de encefalopatía hepática en el año previo, el último tres semanas antes de la consulta actual. Acude a nuestro centro por dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre, acompañados de leucocitosis, hiperbilirrubinemia y elevación de enzimas de colestasis, sugestivo todo ello de colangitis aguda, con buena respuesta inicial al tratamiento antibiótico. Ecografía abdominal con dilatación de vía biliar intra y extrahepática sin poder identificarse la causa. Se solicita CPRE en la que se visualiza estenosis larga en colédoco, que presenta un diámetro de unos 15 mm por encima de ésta. Tras varios pases con balón hidrostático se objetiva salida de numerosos coágulos de sangre, y persistencia de varios defectos de repleción, lo que plantea inicialmente el diagnóstico diferencial entre colangiocarcinoma y colangitis esclerosante. Ante estos hallazgos se realiza ecoendoscopia, apreciándose varices esofágicas, circulación colateral periesplénica y periportal con varices fúndicas y subcardiales, y cavernomatosis de vena mesentérica superior. En torno a la vía biliar se aprecia circulación colateral, con un prominente ovillo vascular en la pared de la vía biliar extrahepática y en la pared del cístico, compatible con varices de colédoco. Tras la finalización del tratamiento antibiótico el paciente fue dado de alta, permaneciendo asintomático en la consulta ambulatoria sucesiva 6 meses después. Discusión: 1. Las varices de colédoco son una causa rara de ictericia obstructiva y de hemobilia en pacientes con hipertensión portal de origen extrahepático. 2. El diagnóstico de la colangiopatía de la hipertensión portal se realiza mediante técnicas radiológicas o endoscópicas, entre las que la ecoendoscopia tiene un papel cada vez más importante. 3. Es fundamental conocer la existencia de esta entidad en pacientes con riesgo de padecerla, de cara a prever posibles complicaciones endoscópicas y/o quirúrgicas, principalmente la hemorragia. CC007. COMPLICACIÓN Y MANEJO DE CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO DE MÁS DE 48 HORAS C. Duarte Chang, P. Cordero Ruiz, F. Pellicer Bautista, F. Argüelles, A. Caunedo Álvarez, J.M. Herrerías Gutiérrez Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Introducción: La ingesta e impactación de cuerpo extraño esofágico de tipo alimentario se observa de forma frecuente en la práctica clínica habitual. Usualmente, ocurre en las zonas de estrechamiento esofágico fisiológico, tales como la estenosis del músculo cricofaríngeo situado a unos 15 cm de la arcada dentaria y el hiato diafragmático, situado a unos 40 cm. No obstante, también suele ocurrir en pacientes con una patología esofágica orgánica o funcional de Fig. 1. Previo al pase de balón. Fig. 2. Extracción de coágulos. Fig. 3. Tras pase de balón. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 251 factor de riesgo para la aparición de complicaciones, como la perforación. De tal manera que debemos individualizar cada caso y valorar el grado de urgencia que supone la impactación de un cuerpo extraño alimenticio, teniendo en cuenta que la extracción precoz disminuye el riesgo de aparición de complicaciones esofágicas. CC008. DIAGNÓSTICO DE LINFOMA FOLICULAR DE INTESTINO DELGADO MEDIANTE VIDEOCÁPSULA ENDOSCÓPICA J. Egea Valenzuela, J.M. Castillo Espinosa, A. Sánchez Torres, F. Alberca de las Parras, A. Serrano Jiménez, F.J. Álvarez Higueras, M. Alajarín Cervera, L.F. Carballo Álvarez Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia Introducción: El linfoma folicular es uno de los subtipos más comunes de linfoma no-Hodgkin en los países occidentales, siendo además en la mayoría de los casos clínicamente silente. El linfoma folicular de localización gastrointestinal es relativamente raro, suponiendo menos del 4% de los linfomas no-Hodgkin del tubo digestivo. La endoscopia del intestino delgado con videocápsula es un método útil en el diagnóstico de esta patología. Caso clínico: Se trata de un varón de 61 años, asintomático, que participa en el programa de cribado de cáncer colorrectal de nuestra comunidad autónoma. Tras ser positivo el test de sangre oculta en heces, se somete a una colonoscopia que no se puede completar por mala tolerancia a la exploración. Siguiendo el protocolo establecido, se realiza una Colografía por TC, en la que no se observa patología colónica, pero sí múltiples adenopatías mesentéricas. Un PET-TAC posterior describió múltiples imágenes nodulares con metabolismo aumentado. En este contexto, y sospechándose un proceso linfoproliferativo, se lleva a cabo un estudio de intestino delgado con videocápsula endoscópica donde observamos múltiples lesiones polipoideas de aspecto blanquecino en su mayoría y pequeño tamaño, localizadas desde yeyuno medio a íleon. En los tramos más distales las lesiones son más abigarradas, de mayor tamaño y algunas de ellas presentan ulceraciones fibrinoides. El aspecto de estas lesiones, de acuerdo a lo descrito en la literatura, es muy sugestivo de un proceso linfoproliferativo de intestino delgado. Las muestras obtenidas mediante enteroscopia y punción de una adenopatía con control radiológico confirmaron el diagnóstico de un linfoma folicular estadio IIA. Discusión: Aunque el linfoma folicular gastrointestinal tiene una frecuencia baja, el tubo digestivo es la localización extraganglionar más frecuente de este tipo de linfomas noHodgkin. El desarrollo de la endoscopia del intestino delgado, con el uso de la videocápsula y de los diferentes tipos de enteroscopia, ha permitido un mejor diagnóstico de esta entidad, así como un seguimiento más eficaz de estos pacientes tras el tratamiento quimioterápico. Aunque en la Fig. 1. base, a saber: estenosis péptica, neoplasia esofágica, esofagitis eosinofílica, achalasia, etc. Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 52 años que acude a urgencias por cuadro de 48 h de evolución caracterizado por sensación de cuerpo extraño en tercio medio esofágico, disfagia a sólidos, sin sialorrea y dos episodios de hematemesis en las últimas horas. Se le realizó una endoscopia digestiva alta, donde se observó un bolo cárnico situado en el tercio medio esofágico, junto con restos hemáticos y una gran dilaceración de la mucosa esofágica de unos 5 cm de longitud, situada a este nivel. Mediante el uso de asa de polipectomía, se extrajo el bolo cárnico en su totalidad, sin incidencias inmediatas. Discusión: Se ha descrito que la probabilidad del paso de un cuerpo extraño a través del tracto gastrointestinal aumenta con el tiempo, pero sabemos, que una demora mayor de 48 h entre la ingesta del cuerpo extraño y valoración inicial hasta la intervención ha demostrado ser un Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 252 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. Fig. 4. Fig. 5. Fig. 6. literatura sólo se encuentran reportes de casos aislados o series cortas, estas publicaciones han permitido definir el aspecto más habitual de estas lesiones sobre la mucosa intestinal, así como establecer un posible diagnóstico diferencial endoscópico con otras entidades, como diferentes tipos de enteritis y otros tipos de linfoma. CC009. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE UNA FÍSTULA AORTOENTÉRICA SECUNDARIA L. Ballesteros de Diego, C. Ciriza de los Ríos, C.J. Piedracoba Cadahía, A.P. García Marín, M. Calvo Sánchez, G. Castellano Tortajada Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Introducción: Las fístulas aortoentéricas (FAEs) son una causa poco frecuente de hemorragia digestiva, pero que conlleva una elevada mortalidad. Caso clínico: Varón de 78 años de edad, con antecedentes de gastrectomía parcial y reconstrucción tipo Billroth I realizada por una úlcera gástrica 40 años atrás e isquemia arterial crónica de miembros inferiores grado IV, tratada quirúrgicamente mediante by-pass aortobifemoral, un bypass femoropoplíteo izquierdo y a una amputación supracondílea del miembro inferior izquierdo por oclusión del bypass previo. Acude a Urgencias por hematemesis franca y shock hipovolémico, con TA 50/20 mmHg, taquicardia, Hb 6.6 g/dl y Htco 18%. Dos semanas antes, había sido atendido por hemorragia digestiva alta (HDA) en forma de vómito en “posos de café” con diagnóstico endoscópico de gastritis de neoboca. En esta ocasión, se realizó una nueva gastroscopia, observando en la tercera porción duodenal oculta entre pliegues una ulceración de la mucosa entérica con restos hemáticos en sus bordes y con material de aspecto metálico visible en su fondo, sin sangrado activo. Ante la sospecha de hemorragia digestiva secundaria a una FAE, se realizó TAC abdominopélvico con contraste REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 253 Fig. 1. intravenoso, en el que se identificó la anastomosis proximal del by-pass biaortofemoral en íntimo contacto con la tercera porción duodenal, sin claro plano de separación entre ellos. A pesar de no existir extravasación de contraste como signo definitivo de FAE, se estableció dicho diagnóstico tomando en conjunto los resultados de ambas pruebas, en el contexto clínico del paciente. Poco después, el paciente presentó un nuevo episodio de rectorragia masiva y shock hipovolémico secundario que le causó la muerte. Discusión: Las fístulas aortoentéricas (FAEs) se definen como una comunicación entre la pared del tubo digestivo y la aorta. Se clasifican en fístulas primarias y secundarias, según exista o no antecedente de cirugía aórtica previa (1). La mayoría de las FAEs secundarias se originan tras la colocación de prótesis vasculares, principalmente en cirugía por un aneurisma de aorta abdominal o por afección arterial oclusiva y se localizan con mayor frecuencia en la tercera y cuarta porción duodenal (60%). La forma de presentación más habitual es como un sangrado digestivo, alto o bajo (1-3). Es frecuente que exista en los días previos un sangrado intermitente (“sangrado centinela”) (3), precediendo a una hemorragia exanguinante, que constituye la principal causa de muerte, como ocurrió en el caso descrito. Existen varias técnicas diagnósticas disponibles, aunque ninguna ha demostrado una absoluta eficacia. La endoscopia digestiva alta se considera el método de elección, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas (25-50%), debido a la alta dificultad de encontrar el sitio exacto de sangrado (localización de la fístula en tramos distales de duodeno) (2). La TAC es diagnóstica si se detecta extravasación de contraste hacia el interior del tubo digestivo (S40-90% y E33-100%). El tratamiento de elección es quirúrgico, mediante bypass extraanatómico. Sin tratamiento, la mortalidad es cercana al 100% e incluso tras un tratamiento adecuado existe una elevada morbi-mortalidad (25-90%) (1). La FAE como causa de HDA debe descartarse en todos pacientes con cirugía aórtica previa, dado que el retraso en el diagnóstico conlleva un pronóstico infausto con mortalidad cercana al 100%. En su diagnóstico, una endoscopia digestiva minuciosa y la TAC con contraste intravenoso son de gran utilidad. Bibliografía 1. Kuestner LM, Reilly LM, Jicha DL, et al. Secondary aortoenteric fistula: contemporary outcome with the use of extranatomic bypass and infected graft excision. J Vasc Surg. 1995; 21:184-96. 2. Acosta A, Karatanasopuloz Pintos R, Haydar C, Levy G, Martín C, Paiz M. Fístula aortoentérica como causa de hemorragia digestiva en tres pacientes adultos. Med Intensiva 2006; 30(3):120-2. 3 Martínez Aguilar E, Acín F, March JR, Medina FJ, de Haro J, Flórez A. Reparación de las fístulas aortoentéricas secundarias. Revisión sistemática. Cir Esp 2007; 82(6):321-7. CC010. DIAGNÓSTICO POR ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA DE QUISTE DE DUPLICACIÓN GÁSTRICO L.M. Alcázar Jaén, M. Martín-Lagos Maldonado, M. Florido García, A. Barrientos Delgado, M.E. Cervilla Sáez de Tejada, M.D. Quintero Fuentes Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: Los quistes de duplicación son anomalías congénitas del tracto gastrointestinal rodeadas por túnica muscular, que están adheridas o en continuidad con alguna parte del tubo digestivo, infrecuentes, que pueden localizarse a cualquier nivel desde la boca hasta al ano. Los quistes de duplicación gástricos son los más excepcionales y su patogenia es controvertida. Caso clínico: Mujer de 32 años, a la que se solicitó una ultrasonografía endoscópica (USE) con Punción Aspiración Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 254 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. TAC abdominopélvico. Masa con contenido líquido en cuerpo gástrico (flecha) y bordes regulares en submucosa (flecha). Discusión: Los quistes de duplicación gástricos representan entre el 2 y el 8% de los quistes gastrointestinales, son más comunes en mujeres y afectan en más del 80% de los casos a menores de 12 años. En la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza en la primera infancia y tan sólo en una pequeña proporción se identifican en la edad adulta como un hallazgo incidental. En otros casos los pacientes presentan dolor abdominal, sensación de «masa», náuseas y vómitos. La TAC Abdominal y la Resonancia Magnética Abdominal pueden identificar quistes de duplicación, pero hasta el 70% de los casos según las series presentan un diagnóstico erróneo. La USE, y sobre todo, la asociada a PAAF con aguja fina, ha sido propuesta como una técnica de primera línea para el diagnóstico y caracterización de los quistes de duplicación. Los diagnósticos diferenciales incluyen lesiones infecciosas, complicaciones postraumáticas o neoplasias. No existe un algoritmo consensuado para el diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. El tratamiento quirúrgico sólo se recomienda para los casos sintomáticos, aunque es controvertido. por Aguja Fina (PAAF) para evaluar una tumoración submucosa gástrica de unos 15 mm de diámetro situada en curvatura mayor de cuerpo gástrico que se descubrió al realizar una gastroscopia rutinaria para estudio de dispepsia. Previo a la ecoendoscopia se realizó una Tomografía Axial Computarizada (TAC) abdominal (Fig. 1) en la que se evidenciaba una masa en cuerpo gástrico de contenido líquido, que planteaba diagnóstico diferencial con posible tumor del estroma gastrointestinal, neoplasia quística o quiste de duplicación. En la ecoendoscopia (Fig. 2) se apreció a nivel descrito en la gastroscopia una lesión quística, polilobulada, de unos 7 cm de diámetro mayor, y con pared isoecogénica de bordes regulares. Esta lesión dependía de la capa submucosa y estaba rodeada por la capa muscular sin sobrepasarla. Se realizó PAAF de la lesión con aguja Pro Core de 22 G mediante un total de 4 pases obteniendo material líquido para estudio anatomopatológico, en el que se apreciaron abundantes histiocitos y restos de epitelio cilíndrico sugestivos de un quiste benigno en consonancia con un quiste de duplicación gástrico. CC011. DIAGNÓSTICO Y EVOLUCIÓN INESPERADA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SECUNDARIA A ÚLCERA DUODENAL GIGANTE C. Viñolo Ubiña, G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate, T. Jordán Madrid, F. Gallego Rojo Hospital de Poniente. El Ejido, Almería Caso clínico: Mujer 32 años, ex adicta a drogas por vía parenteral y fumadora, con hepatitis crónica por VHC, con baja carga viral y transaminasas normales, no tratada previamente. Acude a Urgencias por hematemesis con anemización de 4 puntos de hemoglobina respecto a sus cifras habituales, sin plaquetopenia o coagulopatía ni otras alteraciones analíticas. Refería anorexia y pérdida de peso no cuantificada de un mes de evolución. Se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se realizó una endoscopia digestiva alta urgente, visualizándose una gran úlcera duodenal que ocupaba toda la cara anterior-superior del bulbo duodenal, de bordes irregulares y con dos vasos visibles en su fondo, sin sangrado activo, que se esclerosaron con adrenalina 1/10000 y etoxiesclerol. Se continuó tratamiento con perfusión continua de omeprazol. Ante la morfología de la lesión ulcerosa (tamaño, irregularidad) se solicitó una nueva endoscopia para reevaluar la lesión y comprobar su cicatrización y se realizó una ecografía abdominal, que identificó una gran masa en el hilio hepático, solicitándose una TAC abdominal. La evolución inicial fue satisfactoria sin resangrado y comenzó tolerancia oral a los 4 días. Al quinto día, presentó nueva hematemesis, con inestabilidad hemodinámica y anemización realizándose una nueva endoscopia, donde se objetivó la Fig. 2. USE. Lesión quística de pared isoecogénica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 255 Fig. 1. úlcera descrita previamente, con sangrado activo que no se controló a pesar de escleroterapia y hemoclips, por lo que a las 24 horas se realizó laparotomía urgente, donde se apreció una gran tumoración duodenopancreática que invadía la vena porta y un conglomerado adenopático mayor de 3 cm en el hilio hepático. Ante la imposibilidad de realizar hemostasia y el grado de extensión de la neoformación se desestimaron otros gestos quirúrgicos y la paciente falleció en menos de 48 horas. La biopsia intraoperatoria demostró un linfoma B difuso de células grandes. Y el estudio hematológico finalmente reveló que la paciente era portadora del virus VIH en estadio C3. Discusión: La úlcera gastroduodenal sigue siendo la causa más frecuente de HDA siendo los AINE y la infección por Helicobacter pylori sus principales causas. Aunque los linfomas primarios del tracto gastrointestinal representan sólo el 1-5% de las neoplasias malignas del tubo digestivo, pueden debutar como ulceraciones a cualquier nivel del mismo y son una de las causas a descartar cuando no hay consumo de gastroerosivos, ante morfologías atípicas o en pacientes inmunodeprimidos. Fig. 1. CC012. DUODENITIS ISQUÉMICA EN PACIENTE PLURIPATOLÓGICO N. Alcaide Suárez, J. Barrio Andrés, A.L. Vargas García, I. Peñas Herrero, R. Ruiz-Zorrilla, L. Sancho del Val, R. Sánchez-Ocaña, F. Santos Santamarta, P. Bachiller Luque, M. Pérez-Miranda Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid Introducción: Las alteraciones isquémicas a nivel duodenal se han descrito en poco casos en pacientes con ateromatosis severa de las arterias esplácnicas. Este hallazgo es infrecuente debido a que el duodeno suple la falta de irrigación de la arteria mesentérica superior a través de colaterales pancreático-duodenales. Caso clínico: Se describe el caso de una paciente mujer de 70 años que ingresa por melenas y dolor abdominal de diez horas de evolución. Entre sus antecedentes personales destacan hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal y miocardiopatía isquémica crónica. Cinco años antes, tuvo un episodio de colitis isquémica. En la exploración física, la tensión arterial es de 92/58 mm Hg y la frecuencia cardiaca de 102 latidos/min, el abdomen está distendido y doloroso a la palpación de manera difusa. En la analítica, destaca anemia microcítica e hipocrómica, leucocitosis y elevación de PCR. Tras estabilizar a la paciente, se realiza gastroscopia. Se visualiza desde segunda porción duodenal y hasta la introducción total del endoscopio en tercera porción, afectación continua de la mucosa con aplanamiento de pliegues, ausencia de motilidad, úlceras extensas y profundas con apariencia necrótica y hemorragia mucosa, todo ello sugestivo de cambios isquémicos (Fig. 1). La paciente presenta mal estado general y el cuadro se complica con un episodio de neumonía por broncoaspiración, evolucionando desfavorablemente y falleciendo 48 horas más tarde sin realizarse más pruebas diagnósticas. Las biopsias revelaron infiltración inflamatoria y proliferación de fibroblastos. Otras causas de duodenitis erosiva, como vasculitis, amiloidosis, enfermedades granulomatosas, ingestión de irritantes gástricos o linfoma fueron excluidos. Por tanto, diagnosticamos de duodenitis de origen isquémico. Discusión: Los cambios isquémicos en el duodeno son muy raros. La existencia de este hallazgo tiene un pronóstico ominoso ya que determina ateromatosis severa de las arterias esplácnicas abdominales. El diagnóstico de isquemia mesentérica aguda no siempre es sencillo, al no presentar ningún hallazgo específico siendo fundamental un alto índice de sospecha. La manifestación como sangrado digestivo es infrecuente y los hallazgos endoscópicos de infarto intestinal pueden añadir un importante índice de sospecha, como en nuestro caso con signos evidentes de isquemia y necrosis. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 256 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC013. EL CIERRE DEL DEFECTO MUCOSO TRAS DISECCIÓN ENDOSCÓPICA SUBMUCOSA EVITA UNOS 7 DÍAS DE INGRESO E. Albéniz Arbizu, A. Pueyo Royo, J. Eguaras Ros, M. Fraile González, H. León Brito, D. Ruiz-Clavijo García, A. Ciáurriz Munuce, I. Aresté Anduaga, M. Casi Villarroya, R. Iglesias Picazo, C. Jiménez López Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: La resección endoscópica mucosa (REM) y la disección endoscópica submucosa (DES) son dos técnicas que permiten extirpar lesiones y neoplasias superficiales mediante procedimientos no quirúrgicos. La DES posibilita el tratamiento de lesiones de mayor tamaño y una resección en bloque, si bien presenta mayor dificultad técnica y una tasa más elevada de complicaciones. La hemorragia y la perforación son las dos principales, pudiendo ser ambas muy graves. Ocurren en la endoscopia o de forma diferida durante los 7-10 primeros días. Su tratamiento se suele realizar de forma endoscópica, pero en ocasiones requieren cirugía urgente. Por estos motivos, los pacientes permanecen ingresados tras la DES unos 7 días. Existen pocos trabajos que muestran la eficacia del cierre de los defectos mucosos tras REM o DES, sin embargo no es posible aplicar esta medida en cualquier lesión o localización. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 69 años con una lesión sobreelevada con displasia de bajo grado, de unos 18 mm de diámetro máximo y situada en la curvadura mayor del antro. Tras marcaje con gas argón e inyección submucosa con una mezcla de suero salino, glicerina al 20% y adrenalina, se procedió a realizar una disección endoscópica submucosa con un bisturí Dual-knife® (Olympus-Japan). En el extremo del endoscopio se colocó un capuchón trasparente (Disposable distal attachment D®. Olympus-Japan). El corte del perímetro de la lesión se hizo con función endo-cut (100 W de potencia) y la disección en modo coagulación suave (60 W). Durante la disección se coagularon todos los vasos visibles con el Dual-knife. Tras la DES completa y la extracción de la pieza, se coagularon los bordes y todos los vasos apreciables en el defecto mucoso con una pinza de coagulación (Coagrasper® OlympusJapan). Posteriormente se realizó el cierre completo de la escara (25 x 25 mm) mediante el método Clips-Endoloop, utilizando en total 5 Resolution-clips® (Boston ScientificUSA) y un Poly-loop® (Olympus-Japan). El procedimiento se efectuó con sedación con Propofol controlada por un anestesista y de forma ambulatoria, siendo la paciente dada de alta tras 3 horas de observación. No hubo ningún tipo de complicación inmediata o diferida. Discusión: – El cierre del defecto mucoso tras DES, minimiza el riesgo de complicaciones. – Permite que el procedimiento se realice de forma ambulatoria, evitando unos 7 días de ingreso. – La reducción del gasto por hospitalización compensa con creces el gasto en material endoscópico (unos 550 euros de coste por los clips y el endo-loop, lo que se podría equiparar a un sólo día de ingreso). – Se precisan ensayos clínicos que evalúen estas medidas de forma prospectiva. CC014. ENDOMETRIOSIS COLÓNICA COMO CAUSA DE RECTORRAGIA J. Cotta Rebollo, E. Toscano Castilla, F. Martín Ocaña, M. Lozano Lanagrán, M.D.C. López Vega, A. Pérez Aísa, P.J. Rosón Rodríguez Hospital Quirón. Málaga Introducción: La endometriosis se define como la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina. Es una enfermedad benigna frecuente entre las mujeres en edad reproductiva y afecta el tracto intestinal en 3-37% de todas las pacientes con endometriosis pélvica. Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 257 El colon sigmoide y el recto son las zonas más comúnmente afectadas en las mujeres con endometriosis intestinal, siendo su diagnóstico diferencial con otras patologías malignas del colon difícil debido a que presenta hallazgos endoscópicos y radiológicos similares. Caso clínico: Paciente de 28 años de edad y sin antecedentes médicos de interés que consulta por dolor a nivel de mesogastrio de tipo “cólico” de un año de evolución, con estreñimiento y episodios aislados de rectorragia coincidiendo con la menstruación. Se realiza colonoscopia que muestra a unos 20 cm del margen anal una lesión estenosante con mucosa congestiva, edematosa y eritematosa, que abarca la totalidad de la circunferencia colónica y con un hematoma submucoso en su base. Con sospecha de endometriosis colónica se realiza Tc abdomen que muestra un aumento del tamaño de ambos anejos con múltiples lesiones quísticas. Tras ello se realiza RM pélvica que muestra una lesión quística anexial derecha de unos 3 cm con niveles líquido-líquido y con contenido hemorrágico. En el ovario izquierdo también se observan múltiples folículos presentando uno de ellos nivel líquido-líquido y con contenido hemorrágico y de aproximadamente 9 mm. Tras valoración conjunta por Cirugía y Ginecología se realiza sigmoidectomía laparoscópica con anastomosis término-terminal. El estudio anatomopatológico de la pinza quirúrgica fue compatible con focos de endometriosis a nivel de la capa muscular propia con signos de hemorragia y fibrosis cicatricial. Discusión: Los síntomas de la endometriosis intestinal varían de acuerdo con la localización. La endometriosis rectosigmoidea puede causar alteraciones en el hábito intestinal y hemorragia. Si se localiza en el colon puede manifestarse como un abdomen agudo por perforación y peritonitis. Cuando afecta al intestino delgado puede producir síntomas inespecíficos como dolor abdominal recurrente e hinchazón. A menudo la afectación del íleon terminal desemboca en cuadros obstructivos agudos o crónicos. El “gold standard” para el diagnóstico de endometriosis intestinal es la laparoscopia o laparotomía. La endometriosis intestinal a menudo se presenta como un tumor submucoso o estenosis luminal, ya que implica principalmente la muscular propia y serosa, por lo que las biopsias de la mucosa vía endoscópica suelen resultar negativas. Por lo tanto, la laparoscopia diagnóstica está indicada en pacientes con sospecha de endometriosis intestinal. El propósito del tratamiento de la endometriosis intestinal es la eliminación de los síntomas, la eliminación de tejido endometrial como tanto como sea posible y el cese de la progresión de la enfermedad. Las opciones de tratamiento consisten en el tratamiento médico y quirúrgico. En casos severos, el tratamiento combinado puede ser considerado. CC015. ENFISEMA SUBCUTÁNEO MASIVO, NEUMOPERITONEO, RETRONEUMOPERITONEO, NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO TRAS COLONOSCOPIA RESUELTOS DE FORMA CONSERVADORA V. Martos-Ruiz, J.G. Martínez Cara, J. Valdivia-Risco, P. de la Torre Rubio, M. López de Hierro Ruiz, J. de Teresa Galván, E. Redondo-Cerezo Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: Las complicaciones de la colonoscopia incluyen perforación, sangrado o síndrome postpolipectomía; éstas aparecen normalmente tras colonoscopias terapéuticas, siendo la localización más frecuente de la perforación, el sigma. Existen 3 mecanismos fundamentales por los que se produce la perforación: Perforación neumática, perforación mecánica y perforación asociada con terapéutica endoscópica. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 80 años que acude a realizarse endoscopia digestiva baja diagnóstica bajo la indicación “estudio de anemia”. Iniciamos la exploración, evidenciando buena preparación colónica; al intentar sobrepasar curvatura pronunciada en sigma, observamos pequeño desgarro de pared colónica a 30 cm de margen anal, que impresiona como perforación. Colocamos clips en la zona, quedando sellada la mencionada perforación. A continuación la paciente desarrolla intenso dolor abdominal y torácico y es remitida a urgencias; a la exploración física destaca crepitación subcutánea a nivel abdominal, torácico, así como en raíz de miembros superiores e inferiores; presentaba taquipnea, estaba bien hidratada y perfundida, afebril y estable hemodinámicamente; el abdomen era globuloso, blando, poco depresible, discretamente doloroso a la palpación difusa, sin signos de irritación peritoneal. En primer lugar pensamos en la posibilidad de que se tratase de síndrome coronario agudo, pues la paciente tenía antecedentes personales de cardiopatía isquémica. El hemograma y bioquímica eran prácticamente normales, salvo LDH 560 UI/ml, 81% de polimorfonucleares Fig. 1. Radiografía simple de abdomen mostrando disección de órganos abdominales. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 258 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC016. ESOFAGITIS NECROTIZANTE EN PACIENTE CON CARCINOMA DE OVARIO SEROSO DE ALTO GRADO Y DESNUTRICIÓN MODERADA M. San Juan Acosta, J.L. Calleja Panero, M. Lineros Noguera, M. González, M.D.M. Mendivil Ferrer, A. González Martín, C. Orellana Maldonado, J. de la Revilla Negro, L. Abreu García Clínica MD Anderson. Madrid Caso clínico: Se trata de mujer de 54 años de edad con antecedente de carcinoma seroso de ovario de alto grado estadio IIIC sometida a citorreducción subóptima con colostomía en 2011. Ha recibido ciclos de taxol carboplatino y bevacizumab. Intervenida mediante laparotomía 1 año más tarde por obstrucción intestinal secundaria a progresión tumoral sin posibilidad de cirugía derivativa o paliativa. Permaneció con sonda nasogástrica y alimentación parenteral durante 1 mes aproximadamente por imposibilidad de tolerancia oral. Esto le condiciona un estado de desnutrición moderado (IMC 17). Progresivamente se reintroduce dieta blanda con tolerancia y hábito intestinal conservado. Presenta trombopenia 13.000 que tratan con factor estimulante de colonias de granulocitos y anemia con Hb 8.3. A las 3 semanas de iniciar tolerancia refiere dolor retroesternal con disfagia acompañada de varios episodios de vómitos, por lo que se solicita una endoscopia digestiva alta evidenciándose a partir de 30 cm de la arcada dentaria una mucosa esofágica edematosa, con exudado fibrinoso-blancuzco muy friable con islotes de coloración negruzca principalmente en esófago distal y con terminación abrupta en la unión esofagogástrica con edema de la mucosa a dicho nivel y reflujo importante. Mucosa gástrica con leve parcheado petequial puntiforme y bulbo eritematoso. La histopatología del esófago informa fragmentos de material fibrinonecrótico Fig. 2. Corte transversal de tórax en TC, mostrando neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo masivo a nivel torácico. (con recuento leucocitario total normal). PCR 0.1. En la radiografía simple de abdomen (Fig. 1) se apreciaba disección de la silueta de órganos intrabdominales (riñones, bazo, hígado). Se realiza TAC toraco-abdominal, que revela la existencia de enfisema subcutáneo que se extiende a partes blandas cervicales, torácicas y abdominales, incluyendo raíz de ambos muslos; asimismo, existe gran neumomediastino, neumotórax izquierdo -favorecidos por la existencia de enorme hernia hiatal- (Fig. 2), neumoperitoneo y retroneumoperitoneo, así como disección de musculatura del muslo. Se procede a valoración por Cirugía general, que optan por actitud conservadora con antibioterapia intravenosa, analgesia y sueroterapia dado que no existían datos de irritación peritoneal. Durante su ingreso la paciente evoluciona de forma favorable, disminuyendo la magnitud del enfisema subcutáneo, neumoperitoneo y neumotórax en TAC de control al alta, no precisando en ningún momento intervención quirúrgica, para resolver el neumotórax ni el neumoperitoneo. Discusión: Cuando existe una buena preparación colónica como en esta paciente, se reduce de forma significativa el riesgo de presentar peritonitis o sepsis, pudiendo realizarse tratamiento conservador (colocación de clips, antibioterapia intravenosa) si no existe dolor abdominal, peritonismo o inestabilidad clínica [5, 6]. Dado que las pruebas de imagen ni la situación de la paciente sugerían datos de peritonismo, y ante la estabilidad clínica de la paciente, se decidió tratamiento conservador, con el que la paciente evolucionó de manera favorable, pudiendo ser dada de alta pocos días después. En conclusión, nuestro caso representa un ejemplo de manejo conservador exitoso tras perforación colónica iatrogénica, facilitado por la buena preparación colónica y por la colocación precoz de clips tras la perforación. Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 259 Fig. 2. Fig. 1. con inflamación mixta. No se observan microorganismos (PAS y PAS-D negativos), no metaplasia intestinal ni malignidad, compatible con esofagitis necrotizante. Recibió tratamiento de soporte con inhibidor de bomba de protones, fluidoterapia y dieta absoluta. Discusión: La esofagitis necrotizante (ENA) llamada también “necrosis esofágica aguda” o “esófago negro” se describió por primera vez por Goldenberg en 1990. Más frecuente en hombres con una incidencia entre 0.1-0.5% objetivándose en endoscopia digestiva alta. Su causa es desconocida aunque impresiona existir asociación a isquemia esofágica. Frecuente en pacientes con mal estado general, desnutrición, secundario a enfermedades como insuficiencia renal, neoplasias, reflujo masivo, sepsis, isquemia, síndrome antifosfolipídicos, hipersensibilidad a fármacos. Diagnóstico diferencial con melanosis, acantosis nigricans y melanoma mediante biopsia que objetiva necrosis de mucosa y submucosa. Se ha reportado un mal estado nutricional en el 75% de los pacientes con ENA. En la endoscopia se aprecia esófago negruzco con lesiones similares a las de esofagitis caustica y típicamente no afectan a la unión esofagogástrica. El pronóstico depende de la enfermedad de base y el tratamiento debe ser de soporte, optimizando la perfusión, con restricción de la ingesta oral, nutrición parenteral, inhibición de la secreción acida, tratamiento del reflujo, antibióticos y solución de la causa de base. trauma obstétrico, infecciones pélvicas o intervenciones quirúrgicas en la zona. Las pacientes no siempre refieren síntomas claros. Una colonoscopia de calidad y una buena revisión de las anastomosis quirúrgicas son fundamentales para no pasar por alto este tipo de lesiones. Caso clínico: Mujer de 68 años, histerectomizada en 1981 por miomas uterinos, y con antecedente de adenocarcinoma sincrónico en recto y en sigma 3 años antes, tratada mediante cirugía, RT y QT, con remisión completa. Colonoscopia al año sin hallazgos relevantes. Se solicita nueva colonoscopia de control donde se objetiva anastomosis quirúrgica de tipo “end-to-end” a 5 cm de margen anal con un asa ciega a nivel posterior y otra en cara anterior que se continúa con un segundo trayecto de menor calibre por el que drena una secreción blanquecina (Figs. 1 y 2). La paciente llevaba varios meses presentando emisión de ventosidades por vía vaginal, así como material fecaloideo, aunque no había consultado por este motivo. CC017. HALLAZGO CASUAL DE FÍSTULA RECTOVAGINAL EN COLONOSCOPIA DE CONTROL DE CÁNCER COLORRECTAL M. Ostiz Llanos, A. Campillo Arregui, E. Amorena Muro Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra Introducción: Las fístulas rectovaginales son una patología generalmente adquirida, que pueden aparecer tras Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 260 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Tras la colonoscopia se realiza RM pélvica, que no es concluyente, y ECO rectal que confirma el diagnóstico. Tras comentar el caso con Ginecología y Cirugía General se decide intervenir por vía vaginal, con buena evolución posterior. Discusión: Las fístulas rectovaginales son una patología generalmente adquirida, que pueden aparecer secundarias a diversos procesos, tales como partos complicados o instrumentalizados, abscesos anorrectales, infecciones vaginales, enfermedad diverticular, neoplasias, cirugía colorrectal con anastomosis bajas (mayor riesgo si se utiliza grapadora), enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia pélvica etc. La histerectomía previa aumenta el riesgo de padecerlas. Los síntomas más frecuentes son la emisión incontrolada de gases o restos fecales líquidos por vagina, secreción vaginal maloliente o vaginitis recurrentes. Todos ellos suponen una gran afectación en la calidad de vida del paciente, aunque en ocasiones algunas mujeres no comentan estos síntomas con su médico, o bien consultan por incontinencia fecal, lo que puede llevar a confusión. Es por ello que una buena anamnesis y un estudio endoscópico y radiológico dirigido son fundamentales para establecer el diagnóstico. El tratamiento más eficaz es la reparación quirúrgica del trayecto fistuloso. Se han descrito algunos casos de cierre endoscópico con clips o prótesis autoexpandibles. La resolución espontanea del cuadro con tratamiento conservador es excepcional. Fig. 1. CC018. HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO TRAS CPRE D. Ruiz-Clavijo García, M. Fraile González, A. Ciáurriz Munuce, H. León Brito, I. Aresté Anduaga, E. Albéniz Arbizu, M.J. Burusco Paternain, M.P. Huarte Muniesa, M. Oreja Areso, M.R. Aznárez Barrio, C. Jiménez López Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: La colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), diagnóstica y/o terapéutica, tiene un amplio abanico de indicaciones en la práctica clínica habitual, siendo la coledocolitiasis la más frecuente. Es una técnica no exentas de complicaciones, presentando una morbilidad que oscila entre 2-10% y una mortalidad del 0,5-1%. Entre las más destacadas, se encuentran la pancreatitis aguda, la hemorragia, y la perforación duodenal. El hematoma subcapsular hepático es una complicación extremadamente rara, habiendo muy pocos casos descritos en la literatura. Caso clínico: Varón de 83 años de edad con factores de riesgo vascular, colecistectomizado, que ingresa por cuadro clínico-analítico sugestivo de cólico biliar complicado, junto con ecografía abdominal con dilatación de la vía biliar extra e intrahepática e imágenes sugestivas de coledocolitiasis. Se solicitó una CPRE donde se observó: gran defecto de repleción en la colangiografía tras administración de contraste, se realizó esfinterotomía y posterior esfinteroplastia hasta un diámetro de 15 mm, extrayendo posteriormente dicho cálculo y barro biliar. En las horas posteriores a la CPRE el paciente comenzó con dolor en hemiabdomen superior, sordo y continuo no relacionado con la ingesta, con enzimas pancreáticos normales y buena tolerancia. Ante la persistencia del dolor y debido a la presencia anemización progresiva, se solicitó una ecografía abdominal donde se observó imagen compatible con hematoma en lóbulo hepático izquierdo de 11 x 7 cm; se completó el estudio con una tomografía computarizada que confirmó el diagnóstico (Figs. 1 y 2). Se realizó tratamiento conservador con analgésicos y antibióticos, siendo la evolución satisfactoria con disminución progresiva del hematoma evidenciado en ecografías seriadas de control. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 261 Discusión: El hematoma subcapsular hepático es una complicación excepcional de la CPRE. Se produce por el trauma accidental de la guía metálica en el árbol biliar intrahepático, con la consiguiente rotura de vasos sanguíneos y el paso de aire al conducto biliar y al hematoma. El tratamiento en la mayoría de los casos es conservador, con analgesia, antibioterapia y en casos aislados se requiere drenaje percutáneo. especialmente con cirugías colónicas, la colonoscopia en la que se progresa por dificultad por atrapamiento del colonoscopio puede ser causa de hemoperitoneo masivo por tracción y rotura de vaso directo del meso al colon explorado. Es importante su sospecha ante paciente que tras la prueba presenta hTA, anemización y ausencia de neumoperitoneo en la radiografía. El TC abdominal con civ es la técnica diagnóstica de elección, con intervención quirúrgica urgente posterior. CC019. HEMOPERITONEO POSTCOLONOSCOPIA CON BAZO ÍNTEGRO M. Gutiérrez Samaniego, A.I. Pérez Zapata, I. Osorio Silla, C. Miñambres, E. Bra Insa, P. Hernán, A. González Blanco, I. Domínguez, M. de la Fuente, M. Gutiérrez Andreu, F. de la Cruz Vigo Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Introducción: La colonoscopia es una técnica cada vez más utilizada, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de patologías que afectan a recto, colon y parte distal de íleon. El riesgo de complicaciones asociadas a la técnica es bajo, 1-2%, siendo lo más representativo la hemorragia en el lugar de la polipeptomía, seguida de la perforación. Existe una complicación grave muy poco frecuente que hay que conocer, en la cual la pared del colon se encuentra íntegra: el hemoperitoneo post colonoscopia. Caso clínico: Paciente de 79 años, con AP de amputación abdominoperineal hace tres semanas por adenocarcinoma de recto, que acude a Urgencias por dolor abdominal súbito en epigastrio y flanco derecho, acompañado de náuseas y vómitos. No fiebre. Se solicita colonoscopia urgente por imagen de vólvulo de ciego en Rx de abdomen. El colonoscopio no puede progresar por atrapamiento del mismo, introduciéndose endoscopio de calibre fino hasta ángulo hepático, sin poder avanzar. Tras esto, el paciente comienza con hTA e importante anemización, por lo que se realiza TC abdominal urgente, que muestra hemoperitoneo con signos de sangrado activo. Discusión: Se realiza LMSIU sobre previa. Se objetiva hemoperitoneo aproximadamente de 2 litros, con abundantes coágulos. Bazo íntegro. Se identifica vaso en mesosigma con sangrado activo, que se sutura. Se reseca colostomía por aspecto isquémico de la misma, realizándose nueva colostomía en orificio previo. El paciente evoluciona favorablemente en planta, con ausencia de nuevos signos sangrado. Presenta buena tolerancia oral y colostomía funcionante de buen aspecto, siendo dado de alta bajo control domiciliario. Desde que en 1974 se describiera el hemoperitoneo post colonoscopia son pocos los casos recogidos pese al exponencial aumento del número de colonoscopías. Generalmente está asociado a rotura esplénica. Sin embargo, no es ésta su única causa. En pacientes con laparotomías previas, CC020. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HEMATOMAS SUBMUCOSOS GÁSTRICOS SECUNDARIOS A AMILOIDOSIS PRIMARIA M. Vanrell Garau, C. Garrido Durán, E. García Almodóvar, L. Lluís Pons, I. Díaz Marcos, S. Vila Navarro, A. Llopmpart Rigo Hospital Universitari Son Espases. Palma de Mallorca Introducción: La amiloidosis se caracteriza por el depósito extracelular de fibrillas proteicas insolubles de bajo peso molecular1. La afectación gastrointestinal es frecuente en la amiloidosis primaria, aunque la hemorragia digestiva como forma de presentación es poco habitual. Caso clínico: Presentamos un caso de hemorragia digestiva alta secundaria a hematomas submucosos en relación a amiloidosis primaria o AL, con fatal desenlace, que fue diagnosticada mediante biopsias gástricas endoscópicas y posterior necropsia. Se trata de un varón de 67 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica, psoriasis, EPOC, ECVA con hemiparesia izquierda residual y carcinoma papilar de vejiga urinaria, tratado con RTU e instilaciones de MMC. Ingresa por disnea, edemas en extremidades inferiores y sd. constitucional. En la exploración física destacan crepitantes bibasales y edemas. La Rx de tórax confirma derrame pleural bilateral. En la analítica, Hb 11 g/dl, TP 64%, albúmina 30 g/dl, PCR 5,46. Presenta episodio de hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis importante, realizándose gastroscopia en la que se objetivó gran cantidad de sangre fresca en el estómago, con presencia de múltiples lesiones de apariencia hemática, correspondientes a hematomas submucosos en cara anterior de cuerpo gástrico, curvatura menor e incisura angular, de tamaños comprendidos entre 1 y 4 cm, sin ser tributarias de tratamiento endoscópico, al tratarse de lesiones difusas. Fue valorado por cirugía, descartando intervención quirúrgica. El paciente evolucionó mal, con empeoramiento del estado general, de la función renal y respiratoria. Tras valorar la su situación basal y dada la mala evolución clínica, se decidió limitar el esfuerzo terapéutico, siendo éxitus a las 48 horas. En las biopsias gástricas se objetivó marcado edema de la lámina propia, con un infiltrado inflamatorio de neutrófilos, destacando la presencia de un material amorfo eosinófilo tanto en la lámina propia como en las paredes REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 262 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS de los vasos, de distribución irregular, que se tiñe con la tinción de rojo congo y cristal violeta, sugestivo de amiloidosis gástrica. Posteriormente se realizó necropsia que sugiere que se trata de un caso de amiloidosis primaria o AL. Discusión: La amiloidosis primaria afecta por orden de frecuencia a duodeno, estómago, colon y esófago, en forma de úlceras, erosiones y hematomas submucosos (1,2). El tratamiento de la hemorragia digestiva inducida por amiloidosis es complejo y el control endoscópico de dichas lesiones es difícil debido, entre otros factores, a la fragilidad vascular asociada. En la literatura se han descrito varios casos de hematomas submucosos gástricos secundarios a amiloidosis, algunos de ellos con necesidad de cirugía urgente o fatal desenlace por hemorragia masiva (3,4). Por todo ello, ante la presencia de un hematoma submucoso gástrico debemos tener en cuenta que puede ser secundario a amiloidosis primaria o AL y que, en muchas ocasiones, puede ser necesaria la cirugía urgente para controlar la hemorragia (2,3,4). Bibliografía 1. Systemic amyloidosis and the gastrointestinal tract. Sattianayagam PT, Hawkins PN, Gillmore JD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Oct;6(10):608-17. 2. Hemorragia digestiva masiva por úlcera gástrica en un paciente con amiloidosis. Alcaide N, Herrero C, Barrio J et al. Gastroenterol Hepatol. 2011 Jun-Jul;34(6):411-4. 3. Recurrent gastric hemorrhaging with large submucosal hematomas in a patient with primary AL sistemic amyloidosis: endoscopic and histopathological findingsIijima-Dohi N, Shinji A, Shimizu T et al. Intern Med. 2004 Jun;43(6):468-72. 4. Submucosal hematoma is a highly suggestive finding for amyloid lightchain amyloidosis: two case report. Yoshii S, Mabe K, Nosho K et al. World J Gastrointest Endosc. 2012 Sep 16;4(9):434-7. R. Fernández Martos, G. Ruiz Fernández, R. del Rey Sanz, F. Luca de Tena, P. Mora Sanz Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: La hemorragia tras esfinterotomía es una de las complicaciones más frecuentes de la colangiopancreatografia retrógrada endóscópica (CPRE) y se ha descrito en un 1-10% de los casos. En la mayoría de los pacientes el sangrado se controla mediante procedimientos endoscópicos sin embargo, cuando estos fracasan, la hemorragia debe ser tratada mediante métodos radiológicos o quirúrgicos. La isquemia duodenal es una complicación rara tras la embolización arterial selectiva. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 86 años a la que se le realiza una CPRE por colangitis secundaria a coledocolitiasis. Durante el procedimiento, tras papilotomía y posterior dilatación con balón hidroneumático para la extracción del cálculo, se observa sangrado arterial, no siendo posible la terapéutica endoscópica por formación de coágulo en área papilar. En las siguientes horas la paciente presento anemización severa, con caída de 3 g/dl en la concentración de hemoglobina, requiriendo la transfusión de 4 concentrados de hematíes. Posteriormente se realiza arteriografía de la arteria mesentérica superior, apreciándose fuga del contraste en dos puntos de la arteria pancreática corta así como aumento de su calibre, que se cateteriza selectivamente y se emboliza con cese del sangrado y sin aparentes complicaciones. 48 horas después se realiza nueva CPRE donde se observa mucosa duodenal edematosa, eritematosa y friable al roce, con áreas de mucosa ulcerada, de fondo fibrinoso sugestiva de isquemia post embolización (Figs. 1, 2 y 3).Se procede a la limpieza de la vía biliar con balón de Fogarty con extracción de abundantes coágulos y hemobilia y se coloca una prótesis biliar plástica comprobando el buen drenaje de la misma. Un mes después se realiza una tercera duodenoscopia para la retirada de prótesis biliar, donde se observa mucosa duodenal de aspecto normal. Discusión: El manejo del sangrado post esfinterotomía depende de la severidad del mismo. La mayoría son leves o CC021. ISQUEMIA DUODENAL TRAS EMBOLIZACIÓN POR HEMORRAGIA POSTESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA M. Tavecchia, M.D. Martín Arranz, L. Tortajada Laureiro, R. Olivares Durán, P. de María Pallarés, Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 263 moderados y se controlan mediante métodos endoscópicos. En un pequeño porcentaje de pacientes la hemorragia es severa, requiriendo embolización arterial o cirugía. La isquemia duodenal es una complicación infrecuente tras embolización selectiva de la arteria responsable del sangrado. CC022. LESIÓN POR DECÚBITO DE PRÓTESIS BILIAR PLÁSTICA COMO CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA L. Tortajada Laureiro, E.J. Han, A. Burgos García, R. Rey Sanz, G. Ruiz Fernández, M. Tavecchia, R. Olivares Durán, P. de María Pallarés, C. Froilán Torres, J.M. Suárez Parga, J.M. Segura Cabral Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: La hemorragia post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una complicación temida en las primeras horas tras la realización de una esfinterotomía endoscópica. No obstante, deben considerarse otras posibles fuentes de hemorragia derivadas de este procedimiento menos frecuentes, pero que pueden suponer una complicación grave. Caso clínico: Paciente de 70 años, diagnosticada de síndrome linfoproliferativo con inicio de tratamiento quimioterápico, que presentó una ictericia obstructiva por estenosis larga de colédoco medio-distal secundaria a gran conglomerado adenopático en relación a su enfermedad de base (Fig. 1). Se realizó CPRE, con esfinterotomía y colocación de una prótesis biliar plástica de 9 cm y 10 French, sin complicaciones inmediatas. A los cinco días, inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular por detección de una fibrilación auricular no conocida, tras lo cual la paciente presentó un cuadro de hipotensión (TA 70/50 mmHg, FC 90 lpm) y melenas. Se realizó una duodenoscopia, observándose en la segunda porción duodenal sangre “fresca” y un gran coágulo que no permitía valorar adecuadamente este área (Fig. 2a); no obstante y ante la sospecha de HDA postesfinterotomía, se esclerosó la región papilar con adrenalina al 1:10.000. Unas horas más tarde fue preciso repetir la exploración por nuevo episodio de sangrado, identificándose esta vez, en segunda porción duodenal justo en la pared enfrentada a la prótesis, un vaso visible con sangrado pulsátil que requirió escleroterapia con adrenalina 1:10.000 y polidocanol 2% con cese de la hemorragia (Fig. 2b). La prótesis se movilizaba fácilmente con pinza de biopsia. Se planteó la retirada o sustitución de la prótesis pero, de acuerdo con el servicio de Hematología, se optó por mantener la misma, suspendiendo la anticoagulación. En la revisión endoscópica, se observaba una úlcera de 6 mm de diámetro, superficial y de fondo fibrinoso, sin sangrado activo (Fig. 3). La evolución posterior ha sido favorable sin nuevos episodios de HDA. Discusión: Aunque no existen guías clínicas que regulen su uso, la colocación de prótesis biliares para garantizar la Fig. 1. permeabilidad de la vía biliar y pancreática tras exploraciones difíciles está cada vez más extendida, ofreciendo buenos resultados. Sin embargo, las complicaciones (obstrucción, migración, fistulización, pancreatitis postCPREy perforación de la vía biliar) no son despreciables (1-5%) y pueden entrañar una alta morbilidad. La lesión por presión en la pared duodenal es una complicación poco frecuente pero grave. Acontece en < 1% de los casos. Habitualmente se produce por prótesis plásticas con extremo intraduodenal largo, fijas por estenosis muy cerradas que impiden la movilidad de la misma y que, favorecido por el peristaltismo, da lugar a necrosis de la pared. Suele manifestarse como perforación libre o encubierta en un período de entre horas y semanas. Nuestra paciente representa un caso excepcional de lesión ulcerada precoz que debuta como hemorragia digestiva, probablemente favorecida por la enfermedad hematológica de base e inicio de anticoagulación. En este caso, la sospecha clínica y la identificación como foco de REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 264 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 2. Fig. 3. sangrado alternativo a la papila es crucial a la hora de evitar una repercusión clínica por hemorragia e incluso una perforación. El tratamiento endoscópico de la lesión y la valoración de la retirada o sustitución de la prótesis son las claves en su manejo. CC023. LESIONES EN COLON POR AFECTACIÓN DE LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA. UTILIDAD DE LA CROMOENDOSCOPIA M. Ortiz Durán, J.M. Dutari, J.C. Marín Gabriel, J. Díaz Tasende, P. Hernán Ocaña, A. González Blanco, L. Ballesteros Diego, M. Calvo Sánchez, G. López Alonso, S. Rodríguez Muñoz Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Introducción: Mujer de 55 años diagnosticada de leucemia linfática crónica (LLC) en estadio A en mayo de 2011. Aportaba informe de colonoscopia realizada 6 meses antes, en otro Centro hospitalario, en la que se había realizado polipectomía de adenoma tubular rectal, sin otras alteraciones. Caso clínico: Se observa una sutil nodulación de la mucosa del colon, de predominio en ciego y ascendente. Con el fin de caracterizar mejor las lesiones, se realiza cromoendoscopia con I.C. 0,4%. Tras ello, se definen más nítidamente incontables lesiones plano-elevadas (0-IIa), de entre 1 y 4 mm, con zona lisa central, pseudodeprimida, de mayor tamaño y número en sentido proximal. El estudio histológico e inmunohistoquímico muestran infiltración por un proceso linfoproliferativo B de bajo grado tipo LLC. Discusión: Las manifestaciones gastrointestinales de LLC se han descrito en un 15-25% de las series de autopsias en estos pacientes. Las localizaciones más frecuente son estómago, ileon y colon proximal. En ocasiones, las lesiones en el colon pueden ser muy sútiles requiriéndose un elevado nivel de sospecha. Su hallazgo en pacientes asintomáticos, no implica modificaciones en el tratamiento ni en el pronóstico. La cromoendoscopia con índigo carmín, facilitó la detección y caracterización morfológica de las lesiones. Fig. 1. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 265 Fig. 3. Fig. 1. Fig. 4. CC024. LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDA ELÁSTICA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARIZ DUODENAL S. Amat Alcaraz, M.A. Rodríguez Manrique, A. Gálvez Miras, R.A. Bendezú García, G.O. Patrón Román, J.L. Vega Sáenz Hospital Torrecárdenas. Almería Introducción: Las varices ectópicas son una causa excepcional de hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal. Su localización más frecuente es el duodeno. Presentamos un caso de hemorragia digestiva por variz duodenal, con desenlace fatal a pesar de tratamiento endoscópico con ligadura con bandas. Caso clínico: Varón de 49 años, con antecedentes personales de cirrosis hepática por etiología mixta (VHC y enolismo) con hipertensión portal e hiperesplenismo, con episodio previo de descompensación edemoascítica y varices esofágicas pequeñas en endoscopia de hace 2 años. El paciente no acudía a revisiones en consulta de hepatología, y continuaba con hábito enólico crónico de más de 100 g de alcohol al día. Fue trasladado a nuestro hospital desde el Hospital Comarcal de Huércal-Overa por hematemesis franca y cuadro presincopal. A su llegada presentaba TA: 70/40 mmHg, FC: 109 lpm, FR: 20 rpm. En la exploración se observaba intensa palidez mucocutánea y deterioro cognitivo compatible con encefalopatía hepática grado II. En los análisis de laboratorio destacaba hemoglobina 6,9 g/dl y hematocrito 23%. Se inició tratamiento con Somatostatina en perfusión tras bolo de 500 mcg., fluidoterapia y transfusión de hemoderivados. Ante el rápido deterioro cognitivo y la inestabilidad hemodinámica se trasladó a UCI, donde se procedió a intubación orotraqueal. Se realizó gastroscopia urgente, observando sangre fresca abundante desde esófago hasta duodeno. En esófago, 3 varices esofágicas pequeñas sin signos de sangrado, y en segunda porción duodenal, en región yuxtapapilar, una imagen protuyente de coloración similar a la mucosa adyacente, con fibrina en su superficie y coágulo rojo plano, que se continuaba con un cordón tortuoso hacia tercera porción duodenal, compatible con variz duodenal (Fig. 1). Se colocó banda elástica (Fig. 2), sin complicaciones inmediatas. El paciente evolucionó desfavorablemente a pesar del control del sangrado, con fracaso multiorgánico, falleciendo a las 12 horas de su ingreso. Discusión: Las varices duodenales se localizan frecuentemente en la primera y segunda porción del duodeno, y suelen ser vasos aferentes de las venas pilórica, cística o de la pancreáticoduodenal, las cuales drenan directamente a la porta o a la vena mesentérica superior. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 266 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Figs. 1 y 2. Fig. 2. Las varices duodenales pueden coexistir con varices esofágicas o gástricas, como en nuestro caso, aunque también pueden aparecer en ausencia éstas. La escleroterapia en estos casos no ha demostrado un éxito terapéutico por complicaciones como ulceración de la mucosa y daño tisular. En la literatura, la ligadura con bandas para las varices duodenales tiene una alta tasa de hemostasis inicial, aunque no está exenta de complicaciones. CC025. LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS EN LESIÓN DE DIEULAFOY M.P. Silva Pomarino, M. Alonso Burgal, A. Palau Canós, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: Presentar el caso de un paciente de 39 años, con presencia de Lesión Dieulafoy a nivel de cuerpo gástrico, cuyo tratamiento endoscópico se realizó mediante LEB. Caso clínico: Hombre de 39 años de edad acude por presentar síncope al defecar, agregándose vómitos en posos de café. No ingesta de AINE ni alcohol. Antecedente de hemorragia digestiva alta secundaria a AINE. En la exploración física destaca, palidez cutánea, normotenso, abdomen anodino, a través de sonda nasogástrica se objetiva salida de restos hemáticos en posos de café. En analíticas destaca anemia normocítica normocrómica (Hb 7.3 g/dl,) mostrando ligera elevación de úrea (60 mg/dl) y creatinina en valor normal (0,9 mg/dl). Se estabiliza al paciente y se realiza gastroscopia urgente observándose en cámara gástrica abundantes restos hemáticos digeridos por lo que es imposible la valoración. Se realiza Angio-TAC abdomino-pélvico sin observar puntos de sangrado activo, ni imágenes anómalas sugestivas de malformaciones en la pared intestinal. Se repite gastroscopia, visualizando en estómago, a nivel de curvatura menor a 3 cm del cardias, protrusión mucosa con pequeña erosión central que podría corresponder a lesión de Dieulafoy. Tras la exploración se procede primero a marcar la zona con un clip hemostático y luego a la colocación de ligadura endoscópica con banda elástica (LEB) sobre la lesión. Se mantiene estable hemodinámica y con Hb 10.5 g/dl, dado de alta con Esomeprazol a altas dosis y Sucralfato. Ocho días posteriores a LEB, reingresa por presencia de deposiciones melénicas, y palidez cutánea. En la analítica evidencia nueva anemización (Hb 8.9 g/dl), se realiza gastroscopia urgente objetivándose en fundus escara en zona de banda elástica, con varios puntos negros en su fondo y restos de hematina. No se identifican otras lesiones, evolucionando favorablemente sin datos de nueva hemorragia digestiva. No ha cursado con nuevo episodio de sangrado digestivo manteniendo cifras de hemoglobina estables. Discusión: La LD se localiza hasta el 80% de ellas, en la zona proximal gástrica hacia la curvatura menor que es donde están las arterias de mayor calibre, en concordancia con el caso presentado cuya lesión se encuentra a nivel de curvatura menor. Puede ser necesaria la realización de varias endoscopias para poder establecer el diagnóstico, dada la mala visualización por exceso de sangre en su realización, o al ser lesiones que pasan inadvertidas. La Ultrasonografía endoscópica es una buena técnica diagnóstica de reciente uso. En el caso presentado, la lesión no pudo ser visualizada en la primera endoscopia realizada detectándose durante la segunda endoscopia. El tratamiento de elección es endoscópico, es seguro y con alto control inicial de la hemostasia. No hay un consenso sobre el método endoscópico a elegir, entre inyectoterapia, termocoagulación o métodos mecánicos (hemoclips y LEB). Los métodos mecánicos tienen mayores tasas de efectividad y REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 267 menores tasas de resangrado al compararlas con la inyectoterapia y termocoagulación. Se ha visto además mejores resultados al combinar dos métodos endoscópicos. El paciente fue tratado con LEBE logrando un buen resultado sin presentar recidiva. La lesión de Dieulafoy es una causa rara de hemorragia digestiva que debe estar dentro de nuestros diagnósticos diferenciales como causa de HD masiva de origen incierto. El tratamiento de elección es endoscópico, siendo los métodos endoscópicos mecánicos (hemoclips y LEBE) los que han demostrado mayor efectividad, menores tasas de resangrado y mayor control inicial de la hemorragia. CC026. LINFANGIECTASIA INTESTINAL: UN HALLAZGO ENDOSCÓPICO M.L. Arias, E.M. Quintanilla Lázaro, A. Olivares Valle, A. Ortega Carbonell, A. Alonso Prada, J.L. Castro Urda Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid Introducción: La linfangiectasia intestinal es una enfermedad infrecuente causada por la dilatación de los vasos linfáticos intestinales, que cursa habitualmente como una enteropatía pierde proteínas. Presentamos un caso de linfangiectasia intestinal, de especial relevancia por su gran tamaño, en un paciente sin clínica acompañante. Caso clínico: Paciente varón de 72 años con diagnóstico reciente de adenocarcinoma de próstata, pendiente de radioterapia y antecedentes de uretelioma, que fue tratado mediante resección transuretral y lavados BGN. En TAC abdominal de control se describe una lesión polipoidea en sigma, polilobulada de hasta 5 cm, por lo que se completa estudio con colonoscopia. Desde el punto de vista clínico, el paciente se encuentra asintomático, salvo un episodio de rectorragia aislado, de perfil hemorroidal. En la endoscopia se identifica, a 35 cm del margen anal, una lesión excrecente, de 9 cm de longitud, polilobulada, de aspecto polipoideo que en algunos tramos llega a ocupar más del 75% de la luz sin impedir el paso del endoscopio (Fig. 1), y de consistencia elástica a la toma de biopsias. El estudio anatomo-patológico mostró una mucosa colónica con marcado edema y presencia, de abundantes vasos linfáticos dilatados y tortuosos que corresponden con una linfangiectasia. Discusión: La linfangiectasia intestinal se caracteriza por ectasia de los vasos linfáticos entéricos de forma tanto difusa como localizada. Existen dos tipos de linfangiectasia intestinal: primaria o congénita, que afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, y secundaria, que aparece en adultos. Esta última, está en relación con enfermedades cardiacas (pericarditis constrictiva o miocardiopatía) o con el crecimiento de un ganglio linfático retroperitoneal (de origen infeccioso o asociado a fármacos o quimioterapia). Fig. 1. El diagnóstico es clínico, cuando cursa como una enteroaptía pierde proteínas, e histológico, revelando vasos linfáticos dilatados principalmente en las vellosidades intestinales. En nuestro paciente la etiología no está bien definida, si bien los antecedentes urológicos pueden haber influido en el origen de la linfangiectasia intestinal. Dado que se encuentra asintomático, y a pesar del tamaño de la lesión, se decidió un manejo conservador, vigilando la aparición de enteropatía. CC027. METÁSTASIS PANCREÁTICA Y SUPRARRENAL DE CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES: PAPEL DE LA PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA GUIADA POR ECOENDOSCOPIA M.L. Legaz Huidobro1, O. Roncero García Escribano1, A.I. Amigo Echenagusia1, P. Cuesta Santos1, P.S. González Carro1, F. Pérez Roldán1, N. Sánchez-Manjavacas Muñoz1, E. Bernardos1, E.M. Tébar Romero1, R. Villanueva Hernádez1, J.M. Cano Cano2, S. Aoufi1 1 Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan, Ciudad Real. 2Hospital General. Ciudad Real Introducción: Presentar la utilidad del análisis inmunohistoquimico de las muestras obtenidas por punción aspiración con aguja fina guiada por ecoendoscopia (USEPAAF) en el diagnóstico definitivo de lesiones pancreáticas y suprarenal, en paciente con antecedente de carcinoma medular de tiroides. Caso clínico: Varón de 64 años diagnosticado e intervenido en enero de 2010, mediante tiroidectomía total más vaciamiento ganglionar cervical, de carcinoma medular de REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 268 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. tiroides pT2N1M0, recibiendo posteriormente radioterapia locoregional adyuvante. En enero de 2012, comienza elevación de calcitonina (hasta 5967 pg/ml) estando el paciente asintomático. Se realiza gammagrafia osea negativa para metástasis oseas; TC toraco abdominal que muestra nodulo sospechoso de malignidad en glandula suprarenal derecha y octreoscan positivo para posible tumor neuroendocrino en glandula suprarenal derecha y cabeza de páncreas. Ante dichos hallazgos, los posibles diagnósticos incluyen un síndrome MEN 2 o recidiva tumoral, planteándose en Comité de Tumores la posibilidad de cirugía de rescate de ambas lesiones, solicitándose estudio mediante ecoendoscopia. Bajo sedación controlada por anestesista se realiza ecoendoscopia con equipo sectorial, visualizando tres lesiones pancreáticas redondeadas, de aspecto sólido, bien delimitadas, homogéneas, hipoecogenicas respecto al parenquima pancreático y con realce periférico, una de 25 mm en istmo y dos en cabeza una de 8 mm adyacente a pared duodenal y la segunda en proceso uncinado de 30 mm. Se realizó USE-PAAF transgastrica y transduodenal con aguja de 22 G de las tres lesiones pancreáticas (Fig. 1). Se objetivo igualmente lesión nodular de 3 cm en suprarenal derecha sobre la que se realizó USE-PAAF transduodenal con aguja de 25 G (Fig. 2). Se obtuvo abundante celularidad neoplásica, constituida por celulas con núcleos irregularmente redondeados u ovoides con ligera anisonucleosis y disposición excéntrica y citoplasmas amplios y basófilos. El estudio inmunohistoquímico sobre el bloque celular mostró expresión intensa de calcitonina sinaptofisina y enolasa SINDO compatible con metástasis de carcinoma medular. Discusión: El carcinoma medular de tiroides rara vez metastatiza en páncreas y suprarrenal. La USE-PAAF es una técnina segura y exacta en el diagnóstico de metastasis pancreaticas y suprarenales de diferentes tumores primarios, sin embargo, con frecuencia se requiere aplicar marcadores inmunohisoquímicos en las muestras obtenidas, para diferenciar de otros tumores sólidos. CC028. MIGRACIÓN INTRACAVITARIA DE MALLA, PRESENTACIÓN ATÍPICA A. Belda Cuesta, M. Rodríguez-Téllez, J.A. Díaz Milanés, J.M. Castillo Tuñón, A. Caunedo Álvarez, F. Pellicer Bautista, A. Domínguez Amodeo, J.M. Herrerías Gutiérrez Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Introducción: La hernioplastia sin tensión con malla de polipropileno tipo Plug constituyó en sus orígenes una novedosa técnica para tratar los defectos de pequeño tamaño de Fig. 2. Fig. 1. Imagen endoscópica de la migración intraluminal de la malla quirúrgica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 269 intracavitaria de la malla, existiendo pocos casos publicados que simulen un proceso neoplásico, como el caso que presentamos. CC029. NECROSIS RECTOSIGMOIDEA TRAS CIRUGÍA REPARADORA DE AORTA ABDOMINAL S. Agudo Fernández, J. Masegosa Ataz, M. Fernández Gil, C. Fernández Rodríguez Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid Caso clínico: Se trata de un varón de 77 años con HTA, hipercolesterolemia, riñón único funcionante, meniscectomía en rodilla izquierda, en seguimiento en las consultas de Cirugía Vascular por enfermedad vascular periférica severa. Presenta dolor crónico gemelar al caminar unos 200 m. Se realiza TAC donde se objetiva aneurisma aorta abdominal de 36 mm a nivel infrarenal, aneurisma iliaco derecho de 39 mm e iliaco izquierdo de 28 mm, oclusión de ambas arterias iliacas comunes, de ambas arterias iliacas externas y de ambas arterias femorales superficiales. Ingresa de forma programada y se realiza cirugía de reparación vascular (Bypass aorto-iliaco derecho, bypass femoral izquierdo + endarterectomía de femoral común derecha + profundoplastia bilateral), con clampaje aórtico prolongado. En el postoperatorio inmediato presenta inestabilidad hemodinámica con necesidad de fármacos vasoactivos. En un principio se asume que se debe al síndrome de reperfusión. Pero posteriormente presenta un empeoramiento clínico, con mayor inestabilidad hemodinámica, y analítico con elevación de reactantes de fase aguda, hiperlactacidemia, elevación de enzimas de citolisis hepáticas, amilasa y deterioro de la función renal. Se realiza TAC abdominal urgente donde se aprecian signos de isquemia mesentérica y lesiones parcheadas múltiples en riñón izquierdo de morfología triangular compatible con infarto renal. Ante la alta sospecha de isquemia mesentérica se solicita Rectosigmoidoscopia urgente, que objetiva mucosa de coloración negruzco-vinosa hasta 25 cm de margen anal (donde se finaliza la exploración), que abarca la totalidad de la circunferencia de forma continua hasta unos 8 cm de margen anal, donde va disminuyendo progresivamente la afectación; desde 8 cm de margen anal, áreas parcheadas de necrosis, alternando áreas de mucosa normal. Los hallazgos son compatibles con isquemia recto-sigmoidea severa. En cirugía urgente se confirma la presencia de colitis isquémica que afecta hasta la serosa y se extiende hasta la flexura esplénica. Se realiza colectomía izquierda urgente con colostomía proximal en flanco izquierdo. Tras 10 días, presenta nuevo episodio de distensión abdominal y rectorragia que precisa evaluación endoscópica urgente. En la colonoscopia se objetivan restos hemáticos abundantes que impiden visualización correcta de la mucosa y localizar el punto de sangrado. Tras la exploración, presenta clínica de abdomen Fig. 2. Imagen radiológica de estructura compleja con material hiperdenso en pelvis izquierda compatible con la malla quirúrgica situada entre el colon sigmoide y la pared antero-izquierda de la vejiga. pared abdominal. Sin embargo no está exenta de complicaciones, entre ellas la migración intracavitaria de la malla. Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 51 años sometido a hernioplastia inguinal izquierda en el año 2005 utilizando malla de polipropileno tipo Plug. Ante intenso dolor en fosa iliaca izquierda, disuria y pérdida de peso de meses de evolución se realiza TAC abdomen objetivándose lesión de aspecto neoplásico en cara anterior de la vejiga y sigma. Tras citoscopia normal, se realiza colonoscopia (Fig. 1) observando gran orificio fistuloso que comunica la malla con la luz de colon sigmoides. Se repite TAC abdomen que confirma la presencia de malla quirúrgica situada entre sigma y pared antero-izquierda de la vejiga (Fig. 2). Discusión: La hernioplastia sin tensión con malla de polipropileno tipo Plug tiene bajas tasas de recurrencia, con buena aceptación por parte de los cirujanos; sin embargo, entre sus complicaciones se encuentra la migración REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 270 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. agudo, por lo que es necesario nueva intervención quirúrgica urgente, que objetiva peritonitis fecaloidea difusa, perforación de ciego, muñón rectal con dehiscencia completa. Se realiza cirugía con hemicoletomía derecha ampliada e Ileostomía terminal en FID. Durante el ingreso el paciente evolucionó de forma lenta y tórpida con múltiples complicaciones: fibrilación auricular, síndrome de distréss respiratorio del adulto, fracaso renal agudo que evolucionó a pérdida de función del riñón izquierdo, en paciente monorreno, precisando tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis, UPP, miopatía. Finalmente, tras estabilización clínica, fue dado de alta, tras ingreso prolongado de tres meses. El paciente en la actualidad presenta revisiones por cirugía y por nutrición y permanece clínicamente estable. Discusión: La isquemia mesentérica es una entidad muy comúnmente asociada a cirugías vasculares con tiempos de isquemia prolongados. El diagnóstico es a menudo realizado por técnicas endoscópicas que pueden objetivar la patología mucosa más precozmente que las técnicas radiológicas. No obstante, es necesario optimizar el balance riesgo beneficio de la endoscopia, ya que no está exenta de complicaciones graves en casos de isquemia intestinal, siendo la más frecuente perforación. CC030. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR CÁPSULA ENDOSCÓPICA PATENCY A. Pérez Zapata, E. Bra, M. Gutiérrez Samaniego, A.G. Blanco, I. Osorio Silla, C. Miñambres, P. Yuste, F. de la Cruz Vigo Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Introducción: Una de las indicaciones más frecuentes de la cápsula endoscópica es el estudio de las hemorragias digestivas de origen oscuro. Las contraindicaciones son cada día menores pero entre ellas destacan la obstrucción intestinal conocida o sospechada. Caso clínico: Mujer de 74 años, con adenocarcinoam de recto operada en 2009 con quimio y radioterapia adyuvante, actualmente sin tratamiento. Eventroplastia por hernia paraestomal y enteritis postradioterapia en 2010. Episodios posteriores de suboclusión intestinal manejados con tratamiento conservador. Ingresa en Servicio de Cirugía General por cuadro de melenas con anemización y dolor abdominal. Realizada Gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos, se solicita valoración para cápsula endoscópica. EnteroRMN previa sin lesiones de intestino delgado demostrables. Se realiza exploración preliminar con cápsula PATENCY. Al segundo día la paciente presenta dolor abdominal y clínica de obstrucción intestinal. Se instaura tratamiento con sonda nasogástrica y sueroterapia sin mejoría. Al tercer día se realiza radiografía simple de abdomen donde se visualiza cápsula endoscópica, aparentemente íntegra, a nivel de fosa ilíaca derecha y una marcada dilatación de intestino delgado con niveles hidroaéreos. Se decide intervención quirúrgica urgente encontrando cápsula en fondo de saco de Douglas sobre ovillo de asas estenosadas. Se realiza resección y anastomosis de intestino delgado. Cápsula íntegra. La evolución es satisfactoria con buena tolerancia oral. Se decide alta con control domiciliario. Discusión: La digestión de la cápsula Patency podría verse alterada e incluso enlentecida en casos de obstrucción intestinal. A pesar de descartar obstrucción intestinal mediante pruebas previas al la administración de la cápsula, su indicación debe ser evaluada en cada caso. CC031. POLIPOSIS COLÓNICA COMO PRESENTACIÓN DE LINFOMA MALT B. Mateos Muñoz, I. Pérez Enciso, B. Serrano Falcón, C. García Mancebo, C. Poves Francés, E. Rey Díaz-Rubio Hospital Clínico San Carlos. Madrid Introducción: El tracto digestivo es el lugar más frecuente de afectación extranodal de los linfomas no Hodgkin. Sin embargo, la afectación primaria del mismo por neoplasias constituye el 1-4% de los tumores gastrointestinales. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 271 Figs. 1 y 2. Imágenes endoscópicas de numerosos pólipos milimétricos desde unión rectosigma a ciego. La afectación colónica es la menos frecuente (0,5-1%) y puede manifestarse con hemorragias o dolor abdominal. Respecto al diagnóstico, en la endoscopia se puede encontrar tanto lesiones únicas como difusas con nódulos o pólipos. La toma de biopsias, el estudio de la sangre periférica y de la médula ósea, llevan al diagnóstico definitivo. Pruebas de imagen como marcan el estudio de extensión que marca el tratamiento. Los casos locales se pueden beneficiar de cirugía resectiva, mientras que los más avanzados son subsidiarios de recibir quimio o radioterapia. Caso clínico: Mujer de 69 años con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal en tratamiento con omeprazol, que acude a urgencias por tres episodios de rectorragia de sangre roja, indolora, espontánea autolimitados. Se realiza TAC abdominal, sin objetivarse punto de sangrado activo, aunque sí, múltiples adenopatías abdominales, especialmente perigástricas y retroperitoneales. Endoscópicamente, destaca úlcera rectal menor de 1 cm y numerosos pólipos en todo el recorrido colónico, mientras que la gastroscopia no muestra ningún hallazgo relevante. El estudio anatomopatológico de las muestras remitidas, catalogan la úlcera rectal como inflamación crónica y a los pólipos de hiperplasia folicular linfoide. Las biopsias gástrica son de mucosa normal sin observarse datos de infección por Helicobacter pylori. Se solicita frotis sanguíneo y citometría de flujo en los que se detecta un predominio de linfocitos B, con una relación Kappa/Lambda aumentada sugerente de síndrome linfoproliferativo. Se le realiza punción de médula ósea, que confirma el diagnóstico y lo cataloga de linfoma tipo MALT. Discusión: Debemos tener en cuenta en el diagnóstico etiológico de las poliposis colónicas los linfomas con afectación intestinal, que marcan un manejo terapéutico y un pronóstico muy diferentes al resto de enfermedades malignas del colon. CC032. PRESENTACIÓN ATÍPICA DE ERGE J. de Manuel Moreno, P. González de Canales, M. Ganoza, M.I. Higuera, A. Barbero, L. Espinosa Taranilla, E. Poves Martínez Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid Caso clínico: Se trata de un varón que acude al servicio de Urgencias por sensación de cuerpo extraño tras ingerir carne. A su llegada el paciente presenta buen estado general, pero destaca sialorrea. El paciente refiere cuadros similares desde hace al menos un año, pero generalmente tras diferentes maniobras había conseguido mejorar los síntomas. No presentaba ninguna otra sintomatología. Se le realizó: Rx tórax (sin alteraciones significativas), Rx cervical (sin alteraciones significativas); hemograma y bioquímica (dentro de la normalidad); laringoscopia (no se objetivan cuerpos extraños, sialorrea); gastroscopia (en tercio inferior esofágico se observa bolo cárnico, que es extraído con cesta de Roth; tras la evacuación del cuerpo, se objetiva una estenosis concéntrica, que no impide el paso del endoscopio, de aspecto benigno; se toman biopsias). AP (estenosis esofágica de origen péptico). El tratamiento consistió en lansoprazol 30 mg al día durante 6 semanas, vía oral, seguido de 15 mg al día de mantenimiento y una dilatación endoscópica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 272 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Tras la dilatación endoscópica el paciente mejoró notablemente su sintomatología. El tratamiento farmacológico se instauró no sólo con fines terapéuticos, si no también para evitar recidivas. Discusión: Este caso pone de manifiesto que en ocasiones la ERGE no se manifiesta de la forma típica con pirosis y regurgitación. La sintomatología puede ser más larvada y tener consecuencias más severas, como es el caso de nuestro paciente. En nuestro caso, un tratamiento conjunto (endoscópico y farmacológico) han permitido al paciente recuperar un ritmo de vida normal. CC033. PRESENTACIÓN INUSUAL DE ÚLCERA GÁSTRICA: HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A ÚLCERA EN CARA POSTERIOR DE CUERPO GÁSTRICO PENETRADA A PÁNCREAS R. Rodríguez Rodríguez, A. Herreros de Tejada, L.E. Abreu García Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid Introducción: Las úlceras gástricas suelen presentarse en la cara anterior del estómago o del duodeno con síntomas evidentes de abdomen agudo y dolor abdominal. Las úlceras de cara posterior gástrica son muy poco frecuentes y debido a su localización se presentan con una clínica insidiosa incluso indolente por lo que ante la falta de sospecha es frecuente su retraso diagnóstico. Caso clínico: Se trata de un varón de 39 años con antecedentes personales de esquizofrenia incapacitante que acude por hematemesis franca de importante cuantía con síncope asociado e hipotensión que requiere ingreso en UCI para su estabilización. Como único síntoma presentó el día anterior gastroenteritis aguda con vómitos, la exploración física es anodina. Se realizó gastroscopia urgente que muestra abundantes restos de sangre en cámara gástrica con una úlcera esofágica diminuta Forrest IA y en cara posterior de cuerpo gástrico alto se observa una úlcera de 2 cm de tamaño, excavada, con un gran coágulo adherido. Se procede a la retirada del coágulo con presencia en su lecho de vaso visible con sangrado activo de forma masiva. Se intenta la esclerosis, hemostasia con pinza de hemostasia y colocación de hemoclips sin conseguir el cese de sangrado endoscópicamente por lo que se realiza una arteriografía no observando punto sangrante. Presenta analítica completa y radiografía de tórax y abdomen sin alteraciones excepto por la necesidad de transfusión de hemoconcentrados. Al día siguiente el paciente vuelve a presentar otro episodio de hematemesis con inestabilidad hemodinámica y pérdida de conocimiento, por lo que se repite la gastroscopia visualizando la úlcera en cara posterior gástrica con sangrado en babeo contínuo que no cesa con tratamiento endoscópico. Se traslada al paciente de forma urgente a quirófano presentando una perforación de la úlcera gástrica con penetración hacia el páncreas por lo que se realiza en el momento una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux, con buena evolución posterior. Discusión: Las úlceras gástricas de cara posterior debido a su sintomatología pueden pasar desapercibidas en la exploración física lo que en ocasiones conlleva un retraso en el diagnóstico consiguiente morbi-mortalidad. En nuestro caso la única manifestación fue la hematemesis por lo que se pudo diagnósticar en la endoscopia. Debido a esta infrecuente localización y ante la ausencia de signos radiográficos de perforación es recomendable la realización de TC abdominal para descartar perforación de vísceras adyacentes. Fig. 1. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 273 CC034. PRÓTESIS AUTOEXPANSIBLE RECUBIERTA COMO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE FUGA EN GASTRECTOMÍA TIPO SLEEVE U. Gajownik, C.M. Marín Bernabé, B. Gallego Pérez, J.J. Martínez Crespo, R. García Paredes, R. Gómez Espín, D. García Belmonte, E. Egea Simón, M.I. Nicolás de Prado, F.J. Rodríguez Gil, A.M. García Albert Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia Introducción: La gastrectomía vertical, o también llamada en maga o tipo sleeve, es una nueva técnica quirúrgica en el tratamiento de la obesidad mórbida. Se trata de una opción considerada erróneamente como sencilla, porque aunque las complicaciones aparecen con menos frecuencia que el by-pass gástrico, estas pueden ser potencialmente graves y su tratamiento conservador sería ineficaz en muchos de los casos. La dehiscencia de sutura a nivel da la unión esofagogástrica es una complicación severa, que puede ocurrir hasta 7% de los casos según series. Para su manejo nos planteamos los procedimientos endoscópicos, que suelen ser un tratamiento alternativo para cierre de la fuga menos invasivo y más rentable y que acorta la estancia hospitalaria del paciente. Se presentan dos casos clínicos de colocación y retirada de prótesis recubiertas y autoexpandibles tipo HANAROSTENT como tratamiento eficaz de dicha complicación. Caso clínico: Caso n.º 1: Mujer de 32 años sometida a cirugía bariátrica con gastrectomía vertical laparoscópica, que tras 15 días reingresa por dolor abdominal, diagnosticando de fuga de sutura con colección periesplénica. Se realiza esofagogastroscopia visualizando a 1-2 cm de la frontera esofagogástrica orificio fistuloso con salida de material purulento (Fig. 1.). Se procede a la inserción del sistema de prótesis bariátrica de 210 mm de longitud y 30 mm de diámetro (HANAROSTENT) con comprobación posterior de su buen posicionamiento radiológico y endoscópico (Figs. 2 y 3). Caso n.º 2: Mujer de 51 años sometida a gastroplastia vertical que tras 3 días de postoperatorio presenta dehiscencia de sutura con reintervención. Tras TC de control, se visualiza fuga de contraste a nivel de unión esofagogástrica con colección periesplénica. Se inserta sistema de prótesis bariátrica según protocolo habitual. En ambos casos se comprueba tras retirada de sistema de prótesis el sellado de la fuga y la evolución satisfactoria de los pacientes. Discusión: La endoscopia digestiva sigue siendo muy útil en el diagnóstico y manejo de las complicaciones de la cirugía bariátrica. Nuevas técnicas quirúrgicas, como gastrectomía en manga, y sus complicaciones nos obligan a utilizar nuevos tratamientos endoscópicos. En nuestra experiencia la inserción de prótesis recubiertas autoexpansibles como manejo de la dehiscencia de sutura de la unión esofagogástricas (ángulo de Hiss) ha sido una elección acertada, con el cierre de las mismas y la introducción precoz de nutrición oral, sin necesidad de intervención quirúrgica. CC035. RECTORRAGIA DE CAUSA INUSUAL I. Grilo Bensusan, E. Gómez Delgado, I. Ruz Segura, R. Navarro López Hospital de Alta Resolución de Écija. Sevilla Caso clínico: Varón de 50 años remitido desde urgencias por sospecha de adenocarcinoma de recto. Desde hacía 15 días presentaba rectorragia, de sangre roja, discreto aumento de ritmo deposicional y molestias a nivel rectal, sin síndrome constitucional ni febril. Una colonoscopia 6 años antes no demostró adenomas. En la palpación rectal existía una lesión blanda y mamelonada con restos de sangre. El hemograma, perfil hepático, renal, ferritina, VIH y CEA eran normales y con PCR y VSG elevados. El TAC toracoabdominal refería una reducción abrupta del calibre del recto, de 9 cm con irregularidad Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 274 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC036. ROTURA ESPLÉNICA TRAS COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA V. Escrich Iturbe, E. Pérez Pérez, M.T. Moyano Matute, E. Martínez Garabitos, A. Martínez Herreros, B. Sacristán Terroba Hospital San Pedro. Logroño Introducción: La colonoscopia es una técnica diagnóstica y terapéutica utilizada de forma rutinaria. En los últimos años, el número de colonoscopias realizadas se ha incrementado de forma llamativa gracias a la realización de nuevos protocolos de screening, y con ello el número de complicaciones. Las más frecuentes son la hemorragia y la perforación. La rotura esplénica es una complicación poco habitual, sin embargo el incremento de colonoscopias realizadas y el difícil diagnóstico en casos leves, han hecho de ella una patología a tener en cuenta. Caso clínico: Mujer de 74 años con antecedentes personales a destacar de HTA, gastritis crónica antral y diverticulosis colónica. Ingresó en nefrología por fracaso renal agudo secundario a gastroenteritis aguda practicándose colonoscopia diagnóstica ante la persistencia del cuadro diarreico. A los seis días del alta, la paciente acudió a urgencias por cuadro de malestar general, dolor epigástrico y astenia. En la exploración física destacaba: TA: 161/66; FC: 100 lpm, palidez mucocutanea, crepitantes e hipoventilación en base de pulmón izquierdo. La analítica señalaba: Hemoglobina 4.7 g/dl; LDH: 491 U/l; Leucocitos 12300. En la radiografía de tórax se apreciaba derrame pleural izquierdo. Se realizó gastroscopia que fue normal y tránsito intestinal donde se observó compresión extrínseca en región de fundus gástrico. Se realizó TAC toraco-abdominal donde se objetivó hematoma periesplénico subcapsular posterosuperior de 9 x 12 cm y un hematoma de 5 cm entre borde libre del lóbulo hepático izquierdo y pared superior. Se mantuvo a la paciente en observación intrahospitalaria durante 14 días tras los cuales se procedió a esplenectomía Fig. 1. Fig. 2. de sus contornos y con adenopatías locorregionales en torno al centímetro y otras a nivel abdominal e inguinal. En la colonoscopia existían dos lesiones ulceradas, con fibrina en su superficie y bordes discretamente elevados, lisos y con resto de la mucosa rectal discretamente eritematosa (Fig. 1). Se completó el estudio con serología para el virus herpes y para la sífilis. La biopsia no demostró células neoplásicas y sí datos concordantes con una úlcera aguda en fase activa con Ziehl-Neelsen y PAS negativo. Dada la sospecha de chancro sifilítico y la dificultad para su diagnóstico de certeza, se inició tratamiento empírico con penicilina intramuscular observándose una mejoría clínica y endoscópica (Fig. 2). Posteriormente se recibió la serología RPR para la sífilis que fue positiva antes del tratamiento y se negativizó tras el mismo. La tinción para espiroquetas fue negativa. Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 275 Fig. 2. terapéutica, siendo dada de alta a los 7 días de la intervención. La paciente se remitió a servicio de Medicina Preventiva para vacunación con antineumocócica conjugada, vacuna frente a haemophilus influenzae y antimeningococo C que fueron administradas al transcurrir 15 días desde la fecha de la intervención quirúrgica. Discusión: La rotura esplénica es una complicación muy poco frecuente tras la realización de una colonoscopia. La incidencia de ésta complicación es del 0.004% y es más común en mujeres de alrededor de los 60 años. Muchas de las lesiones esplénicas post colonoscopia están infradiagnosticadas al cursar de forma asintomática. Se han descrito varias teorías para explicar el modo de producirse la lesión. La más reconocida lo describe como un exceso de tracción sobre el ligamento esplenocólico provocando una avulsión parcial de la capsula y tejido periesplénico. La colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo a la hora de realizar la colonoscopia podría minimizar los riesgos. Fig. 1. Mucosa de recto con lesiones vasculares elevadas con mucosa intercalar normal. Enfermedades Infecciosas, que presenta diarrea de 6 semanas de evolución con 5-6 deposiciones líquidas al día sin productos patológicos, pérdida de 10 kg de peso, astenia intensa y dolor abdominal. La exploración física no muestra datos de interés. En la analítica destaca una Hb 11.5 g/dl, VCM 73.4 fl, glucosa de 68 mg/dl, hipoproteinemia y PCR 19.9 mg/l. La serología infecciosa, VHA, VHB, VHC, CMV, VHS, sífilis, T. pallidum y Yersinia, es negativa, al igual que los anticuerpos anticeliaquía, parásitos en heces y coprocultivo. Se realiza colonoscopia hasta 25 cm distales del colon con el hallazgo desde los 10 cm del margen anal de lesiones vasculares elevadas con mucosa intercalar normal que estenosan la luz, compatibles con SK. Las biopsias y el estudio inmunohistoquímico para Virus Herpes Humano tipo 8 (HHV-8) confirman el diagnóstico. Se realiza TAC toracoabdominal de extensión mostrando un engrosamiento difuso de la pared del colon hasta ciego y adenopatías múltiples hipercaptantes axilares bilaterales, mesentéricas, retroperitoneales e inguinales CC037. SARCOMA DE KAPOSI COLORRECTAL: CASO CLÍNICO P. Ferrero León, J.L. Larraona Moreno, M. Millán Lorenzo, R. Calle Sanz, C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, M. Romero Gómez Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular asociada a infección por VIH. En los años 80-90 era relativamente frecuente pero su incidencia ha disminuido tras el desarrollo de la triple terapia antirretroviral. En ocasiones pueden afectar al tracto gastrointestinal, como en el caso que presentamos a continuación. Caso clínico: Varón de 33 años diagnosticado en 2008 de VIH en estadio A2 sin cumplir criterios para tratamiento antirretroviral y en seguimiento por el servicio de Fig. 2. Las mismas lesiones en sigma que estenosan la luz intestinal. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 276 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS compatibles con infiltración por sarcoma de Kaposi. Se deriva a Oncología que inicia terapia antirretroviral y doxorrubicina liposomal pegilada. Discusión: El SK gastrointestinal es una neoplasia poco frecuente en la actualidad que se desarrolla habitualmente en individuos inmunodeprimidos, siendo necesario la infección por HHV-8. El tracto gastrointestinal está afectado en un 40% de los casos en el momento del diagnóstico y en el 80% cuando se hace la autopsia, pudiendo estar la lesión a cualquier nivel del tracto digestivo (esófago, estómago, intestino delgado, colon, etc.) pero siendo lo más frecuente las lesiones en cavidad oral. La clínica puede variar desde un estado asintomático hasta la presencia de pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea o síndrome malabsortivo. El diagnóstico se confirma con el análisis histológico de las lesiones y el estudio inmunohistoquímico que demuestre infección por HHV-8. El tratamiento específico consiste en doxorrubicina liposomal pegilada cada 21 días asociada a la terapia antirretroviral en los pacientes VIH. Se trata, por tanto, de un caso poco frecuente y con escasa bibliografía actual que nos debe hacer incluir el SK en el diagnóstico diferencial de la diarrea crónica en pacientes inmunodeprimidos. depositado en el estroma, principalmente de forma extracelular). Con el diagnóstico de Siderosis gástrica se decide completar el estudio en el que destaca, consecutivamente: analítica (TP: 51%, GOT: 91 U/l, GPT: 66 U/l, GGT: 528 U/l, FA: 454 U/l, Bi: 2.2 mg/dl, PCR: 196 mg/l); ecografía abdomen (abundantes imágenes hepáticas sólidas compatibles con metástasis); analítica (CA 125: 322 U/ml, CEA: 18604 ng/ml, ferritina: 12879 ng/ml); colonoscopia (normal); PET-TAC tóraco-abdominal (lesiones metastásicas múltiples, tanto hepáticas como óseas, y adenopatías laterocervicales patológicas); biopsia hepática (metástasis de adenocarcinoma (IHQ compatible con primario pulmonar). Parénquima hepático no tumoral con esteatosis severa y hemosiderosis). Pendiente de estudio genético de hemocromatosis. Discusión: La siderosis gástrica es una entidad atípica e infrecuente. La imagen endoscópica de mancha plana marrón-parduzca puede orientar hacia su diagnóstico, que requiere confirmación histológica. En estos casos tendría que descartarse tratamiento con hierro oral, alcoholismo crónico y hemocromatosis. Su asociación con un cuadro metastático difuso no ha sido documentada. Creemos que debería valorarse, ya que podría tratarse de una manifestación paraneoplásica. CC038. SIDEROSIS GÁSTRICA. IMAGEN ENDOSCÓPICA INFRECUENTE. ¿PRIMER INDICIO DE SÍNDROME PARANEOPLÁSICO? E. Espinet Coll, J. Nebreda Durán, C. Vila Lolo, J.A. Gómez Valero, A. Juan-Creix Comamala, F. Treserra Casas Instituto USP Dexeus. Barcelona Introducción: La siderosis gástrica es una entidad atípica e infrecuente, de etiología desconocida. Ocasionalmente se ha relacionado a hemocromatosis, tratamiento con hierro oral y alcoholismo. Su asociación paraneoplásica y a cuadros sistémicos no ha sido documentada. Describimos la imagen endoscópica de esta entidad, cuyo estudio complementario puso de manifiesto una hemosiderosis hepática y un cuadro metastático diseminado. Caso clínico: Varón de 71 años de edad. Consulta por un cuadro de 3 meses de epigastralgia, náusea, hiporexia, febrícula y pérdida de 5 kg de peso. No refiere ingesta de alcohol ni tratamiento con hierro oral. Antecedentes de tabaquismo y carcinoma papilar urotelial de bajo grado (G2) tratado con RTU y Qt endovesical dos años antes, con controles posteriores normales. EF: hepatomegalia dura de 7 tdd. Remitido inicialmente para la realización de Gastroscopia. Resultados: Gastroscopia (en región antral prepilórica se aprecia una lesión marronácea-parduzca, plana, de contornos irregulares, no friable y con discreta rigidez al tacto); AP (mucosa antral con pigmento siderínico Perls-positivo, CC039. SÍNDROME DE BLUE RUBBER BLEB NEVUS: PROGRESIÓN DIGESTIVA ASINTOMÁTICA DE LAS LESIONES Y ASOCIACIÓN CON PANCREATITIS CRÓNICA E. Espinet Coll, J. Nebreda Durán, C. Vila Lolo, J.A. Gómez Valero, L. Barranco Priego, J. Torras Colell, A. Juan-Creix Comamala Instituto USP Dexeus. Barcelona Introducción: El síndrome de Bean o Blue Rubber Bleb Nevus (BRBN, nevus azul en tetina de goma) es una rara enfermedad congénita, de etiología desconocida, caracterizada por malformaciones venosas multifocales de predominio en piel, tejidos blandos y tracto gastrointestinal. Presentamos un paciente con BRBN con progresión asintomática de las lesiones vasculares y con dolor abdominal recurrente relacionado con pancreatitis crónica. Caso clínico: Varón de 63 años de edad con episodios de dolor abdominal post-pandrial asociado a diarreas. Discreta pérdida de peso. EF: múltiples pequeños angiomas de hasta 1 cm y arañas vasculares en piel. Gran angioma en antebrazo izquierdo. Resultados: analítica general (normal, sin anemia ni otras alteraciones); gastroscopia (2 pequeñas lesiones angiomatosas planas de 3-4 mm en antro gástrico); colonoscopia (8 lesiones pseudopolipoideas vasculares, azuladas, de entre 1-2 cm de tamaño); ecografía y TAC abdominales y ColangioRM REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 277 normales; cápsula endoscópica (pequeñas malformaciones venosas azuladas en intestino delgado). No responde a IBPs, procinéticos, fibra ni espasmolíticos. Dos años más tarde se realiza: gastroscopia (3 angiomas azulados pseudopolipoideos de 10-15 mm en antro y otros 2 en duodeno, de consistencia blanda, habiendo aumentado en número y tamaño con respecto a estudio previo); ecoendoscopia (confirma las lesiones angiomatosas y aprecia, además, un páncreas de estructura discretamente heterogénea, con tractos hiperecogénicos, sugestivo de pancreatitis crónica leve). Aunque el estudio analítico resulta negativo, se inicia tratamiento con Kreon® a dosis terapéuticas, permaneciendo el paciente asintomático desde entonces y hasta la actualidad. Discusión: El BRBN es un síndrome congénito que puede cursar con anemia o hemorragia digestiva. Cuando ésto sucede, se han propuesto distintos tratamientos: médico, endoscópico (escleroterapia con polidocanol o cianoacrilato, Argon plasma, polipectomía con asa de diatermia, ligadura con bandas) angiográfico o quirúrgico. La progresión digestiva en número y tamaño de las lesiones puede cursar asintomática. Cuando aparece dolor abdominal sin anemia hay que descartar otras entidades, como la pancreatitis crónica, cuya asociación clínica no ha sido claramente establecida hasta la actualidad. CC040. TRATAMIENTO DE ESTENOSIS ESOFÁGICA CÁUSTICA COMPLEJA CON PRÓTESIS BIODEGRADABLE EN PACIENTE COMPLICADO F. Padilla Ávila, R.M. Gálvez Fernández, I. del Castillo Codes, M.A. Pérez Durán, E. Baeyens Cabrera Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén Introducción: Las estenosis esofágicas benignas complejas, pueden tratarse mediante la colocación de prótesis autoexpandibles biodegradables cuando han fracasado tanto el tratamiento médico como la dilatación neumática endoscópica. Presentamos el caso de una paciente con estenosis esofágica caústica posterior a ingestión de agua fuerte con fines autolíticos que fue tratada con prótesis esofágica biodegradable con éxito. Caso clínico: Paciente mujer de 55 años que ingresa en UCI por cuadro de ingesta autolítica de caústico. Se realiza EDA urgente que muestra esofagitis caústica grado III a de Zargar y gastroduodenitis grado III b. Asimismo se solicita TAC toraco-abdominal donde se evidencia presencia de aire intramural en estómago y pequeña burbuja extragástrica compatible con microperforación a dicho nivel. Es valorada por Servicio de Cirugía General decidiéndose tratamiento conservador. La evolución de la paciente durante su estancia en UCI fue favorable por lo que es trasladada a la planta de Digestivo. Se continúa con tratamiento de soporte que incluye nutrición parenteral total pero la paciente comienza con sialorrea; por lo que se realiza nueva EDA que pone de manifiesto estenosis infranqueable a 30 cm de arcada dentaria. A los 2 dias la paciente comienza con cuadro súbito de dolor abdominal, hipotensión y signos de peritonismo precisando laparotomía urgente en la que se advierte necrosis de curvatura mayor gástrica con perforación en fundus y peritonitis secundaria. Tras la intervención la paciente tiene una evolución lenta pero satisfactoria por lo que se decide realizar tratamiento de la estenosis esofágica con dilatación con Savary que tras 3 intentos resulta no efectiva, por lo que dada la complejidad quirúrgica de la paciente se decide tratamiento mediante la colocación de prótesis biodegradable la cual se realiza sin complicaciones inmediatas. Paulatinamente comienzamos instauración de dieta oral siendo tolerada por esta sin problemas. Se realiza seguimiento posterior de la paciente realizándose nueva EDA que muestra esófago con mucosa a 30 cm de aspecto cicatricial con calibre conservado. Discusión: El tratamiento utilizado tradicionalmente para las estenosis benignas esofágicas han sido las dilataciones periódicas y si no se conseguía resultado se consideraban subsidiarias de cirugía. Actualmente con la aparición de las prótesis biodegradables disponemos de una alternativa terapeútica eficaz en pacientes refractarios a dilataciones que presentan esta patología. Se trata de prótesis autoexpandibles fabricadas de un material que se reabsorbe aproximadamente en 12 semanas y que permite por sus características intrínsecas una dilatación efectiva y permanente sin necesidad de su posterior retirada; por lo que deben de ser tenidas en cuenta ante un paciente con elevado riesgo quirúrgico. CC041. UN CASO DE SEUDOLIPOMATOSIS COLÓNICA S. Ledesma Serrano, A. Quer, G. Tapia, J. Santos Hernández, M. Torres Salinas Fundació Hospital de I’Esperit Sant. Santa Coloma de Gramenet, Barcelona Introducción: La pseudolipomatosis colónica es una rara entidad con una patogénesis controvertida o imprecisa (barotraumas o diferentes soluciones de limpieza del colon) con hallazgos mal definidos o inespecíficos Caso clínico: Una colonoscopia es realizada en un paciente de 70 años con historia de tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, valvulopatía mitral y fibrilación auricular crónica. Se le habían realizado 3 colonoscopias en los últimos 10 años, para el seguimiento de adenomas. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 278 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Figs. 1, 2 y 3. La biopsia muestra espacios vacíos en la lámina propia, sin revestimiento epitelial o endotelial, representando el gas atrapado (HE, 40X). CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CC042. AFECTACIÓN VESICULAR POR ENFERMEDAD DE CROHN B. Botella Mateu, D. Martín Rodríguez, E. Sierra Gonzalo, S. Sánchez Prudencio, C. Esteban Fernández Zarza, D. Domingo Senra, F. de la Morena López, B. de Cuenca Morón Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid Introducción: La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo. Las manifestaciones extraintestinales en las que se identifican granulomas son infrecuentes. Caso clínico: Varón de 59 años diagnosticado de Enfermedad de Crohn (A2L3B3 no p) en 1986 sin seguimiento ni tratamiento desde entonces que ingresa por cuadro de dolor abdominal y colestasis con el diagnóstico de pancreatitis de origen biliar con un criterio de gravedad al ingreso y ninguno a las 48 horas. Durante el ingreso se realiza ecografía abdominal en la que se descarta la existencia de colecistitis aguda, dilatación de la vía biliar o coledocolitiasis por lo que al alta se decide remitir al paciente a cirugía para realización de colecistectomía programada. En la pieza quirúrgica se evidenció la existencia en la pared de la vesícula de granulomas constituidos por histiocitos epitelioides con ocasional necrosis central tipo caseoso. No se observaron signos de malignidad, microorganismos BAAR con la tecnica de Ziehl- Nielsen ni micobacterias con PAS. Al alta se procedió a la realización de endoscopia digestiva alta y enteroRMN que descartaron la existencia de afectación del intestino delgado. Discusión: Aunque la existencia de colelitiasis asociada a la enfermedad de Crohn es muy frecuente, la afectación exclusiva de la vesícula es muy rara. En todos los casos Fig. 4. Técnica de inmunohistoquímica S-100 negativa. Al colon ascendente proximal, visualizamos varias lesiones en forma de placas blanquecinas-amarillentas, levemente sobreelevadas de 2-5 mm con tendencia agruparse. Tras la realización de la primera biopsia, una sensación de vacío fue percibida acompañándose de una importante pérdida de tejido de aproximadamente 10 mm por cada una de las biopsias. Discusión: En este caso, la significante pérdida de tejido después de la primera biopsia fué alarmante y nos hizo pensar durante varios segundos que había sucedido y así continuar con la exploración. La pseudolipomatosis colónica es una patología poco común cuyas imágenes durante la colonoscopia deben ser reconocidas con el fin de evitar dudas y errores. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 279 descritos se caracteriza por la existencia de inflamación transmural, existencia de granulomas y agregados linfoides. La aexistencia de enfermedad duodenal concomitante no se da en todos los casos por lo que parece que la afectación no se produce por contigüidad. Cuando se realiza una colecitectomía en un paciente con enfermedad de Crohn se debe siempre de valorar la afectación de la vesícula por dicha enfermedad. TABLA I Días de admin. Día 1 Día 2 Día 3 Días 4,5,6,7 Días 8,9 Días 10,11 Días12, 13, 14 Días 15,16 Día 17 Dosis (mg) 0.5/1/2/4/8 15.5/30/60 60/120/240 500 500/500 500/500/500 1000/500/500 1000/1000/500 1000/1000/1000 Intervalo de dosis 45 minutos 1 hora 1 hora En una sola toma 8 horas 8 horas 8 horas 8 horas 8 horas Dosis total diaria (mg) 15.5 105.5 420 500 1000 1500 2000 2500 3000 CC043. ALERGIA A MESALAZINA EN LA COLITIS ULCEROSA. ¿ES ÚTIL LA DESENSIBILIZACIÓN? B. Benítez Rodríguez, I. Díaz Rubio, J.M. Vázquez Morón, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: La mesalazina es un derivado del ácido 5-aminosalicílico, que constituye un pilar fundamental del tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa así como de sus brotes en forma leve-moderada. Los salicilatos son antiinflamatorios que inhiben la LT B4 (dando lugar a un bloqueo de la fagocitosis), disminuyen la IL-1, eliminan radicales libres de hidrógeno, inhiben al factor activador de plaquetas y la producción local de inmunoglobulinas. La mesalazina surgió para intentar compensar la gran frecuencia de efectos adversos de la sulfapiridina (molécula existente en la sulfasalazina). Sin embargo, con la mesalazina se han descrito también efectos secundarios como la urticaria, el angioedema, la neumonitis, la hepatitis o la pancreatitis. En este caso clínico plantearemos la necesidad de recurrir a la desensibilización en el caso de hipersensibilidad a la mesalazina. Caso clínico: Se trata de una mujer diagnosticada de colitis ulcerosa izquierda reciente tratada con mesalazina a dosis de 3 g/24 horas que, pasados los tres meses, presenta brote leve de su enfermedad para el que se añade mesalazina tópica en enema (mesalazina enema 1 g) acudiendo a consulta por cuadro de reacción urticarial generalizada que ha requerido tratamiento en urgencias con corticoterapia, remitiendo el cuadro. Una vez completada la anamnesis y determinando que la alergia se podría deber a hipersensibilidad nos planteamos con la paciente la posibilidad de practicar desensibilización a la mesalazina al encontrar casos con éxito en la bibliografía, realizándose previo consentimiento informado dicha sensibilización siguiendo una pauta de 17 días aumentando la dosis progresivamente cada día en tres tomas hasta alcanzar la dosis de 1 g/8 horas. Discusión: Las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes provocadas con mesalazina son las cutáneas (14%). Estas reacciones de hipersensibilidad no son IgE dependientes como se deduce de la negatividad de las pruebas cutáneas, desconociéndose en la actualidad el mecanismo inmunológico que las produce. Dado el peso que constituye la mesalazina en el tratamiento de mantenimiento y del brote de la enfermedad inflamatoria intestinal con afectación colónica se han desarrollado diversos protocolos de desensibilización que van desde protocolos de tres días como el llevado a cabo por Varella et al. en un caso de anafilaxia por mesalazina (1) hasta el de 32 días practicado por Gonzalo MA et al. en un paciente con fiebre por mesalazina (2). En nuestro caso optamos por el protocolo (Tabla I) seguido por la unidad de alergia del hospital San Carlos de Madrid por la comodidad de hacerse vía oral y ambulatoriamente y sus buenos resultados (3). Bibliografía 1. Varela S, Díez MS, González C, González de la Cuesta C, Arenas L, Feijoo, Menéndez M. Oral desensitization to 5-ASA. Allergy 2002; 57: 371372. 2. Gonzalo MA, Alcalde MM, García JM, Alvarado MI, Fernández L. Desensitization after fever induced by mesalazine. Allergy 1999; 54: 1224-1225. 3. Vázquez Fuentes C, Martínez-Cócera T, Robledo Echarren J, Domínguez Ortega M, González Gutiérrez L. Inducción de tolerancia en la hipersensibilidad a mesalazina (5-ASA). An. Med. Interna 2005; 22 (12): 586-588. CC044. COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA COMO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE UNA PANCOLITIS ULCEROSA GRAVE TRATADA CON FÁRMACOS BIOLÓGICOS V. Vega Ruiz1, M.C. González Granados1, N. Assad2, E. García Domínguez2, F. Ramírez Navarro2, M.A. Conde Sánchez2, A. Moreno Arciniegas2, C. Pérez Alberca2, J. Falckenheiner Soria2, J. Álvarez Medialdea2, M.A. Urbano Delgado2 1 Hospital Universitario de Puerto Real. Puerto Real, Cádiz. 2Hospital del S.A.S. de Jerez de la Frontera. Jerez de la Frontera, Cádiz Introducción: La colitis quística profunda (CQP) es una infrecuente entidad patológica, de características benignas, que se caracteriza por la presencia de formaciones quísticas rellenas de mucina que sobrepasan la musculares mucosae. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 280 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Se puede presentar como una forma localizada (asociada a diverticulitis, a ulcera rectal solitaria y a pólipos obstructivos) y otra difusa que puede afectar a recto, colon e incluso íleon. En dichas circunstancias se asocia a la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (EIIC), colitis ulcerosa y Crohn colonico, a la colitis postradioterapia y las colitis infecciosas. Presentamos un caso de CQP asociado a una Pancolitis Ulcerativa grave, corticorefractaria y corticoresistente, y sin respuesta a la inclusión de fármacos biológicos, tratada mediante panproctocolectomía total. Tiene espacial interés realizar el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma mucinoso, en pacientes con colitis ulcerosa de larga evolución con presencia de pseudopolipos con displasias moderadas/severas. Caso clínico: Mujer de 69 años con diagnóstico de Colitis ulcerosa de 10 años de evolución. Proctosigmoiditis leve hasta 30 cm, moderada entre 30 y 40 cm y sin alteraciones en el resto, excepto gran pseudopolipo de unos 3 cm que se resecó en sigma (Biopsia: compatible con colitis ulcerosa y CMV negativo). Se inicio terapia con mesalazina oral y rectal con dipropionato de budesonida. Se continua el tratamiento con azatioprina, corticoides (suspendidos por corticoresistencia y corticodependencia y descontrol de su diabetes mellitus) e Infliximab (8 dosis). Antecedentes médicos de hipertensión arterial tratada con IECAs y Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con ADO. Artrosis y escoliosis en tratamiento reumatologico con con oxicodona, pregabalina y paracetamol. Antecedentes quirúrgicos anorectales por varias intervenciones por fisuras, abscesos y fistulas anales en otra área sanitaria. Presenta una clínica de dolor y distensión abdominal progresiva, síndrome febril, deposiciones musosanguinolentas hasta rectorrágicas en número de 15 a 20 al día. El grado de continencia anal era deficiente, presentando soiling diario, incluso antes del brote clínico. La analítica sanguínea reflejaba una hemoglobina de 8,2 y hematocrito de 28%. Resto de series sanguíneas sin alteraciones. Los parámetros bioquímicos inflamatorios destaca una PCR de 25, fibrinógeno de 430, LDH de 450 mu/l y VSG mayor de 50. Se instaura tratamiento médico intensivo (corticoides, antibioterapia de amplio espectro y nutrición parenteral total. La colonoscopia refleja lesiones compatibles con proctocolitis severa hemorrágica con aéreas ulcerativas hasta el colon sigmoide sin progresión a tramos proximales. En los siguientes días la paciente no presenta mejoría clínica, aumentando el dolor abdominal, la distensión y se mantiene la fiebre. El abdomen presenta cierto grado de defensa muscular y peritonismo. El tacto rectal presenta una notable reducción del tono esfinteriano. Se realiza TAC abdominal que descarta neumoperitoneo, el colon transverso presenta un diámetro de 5 cm y el ciego de 6 cm, existe líquido libre escaso en Douglas. Ante la falta de respuesta clínica y el deterioro progresivo de la paciente se decide intervención quirúrgica como urgencia diferida, realizando una panproctocolectomía total y una ileostomía terminal en fosa iliaca derecha. El curso postoperatorio transcurre sin incidencias con alta hospitalaria al 7.º día para controles periódicos y revisiones en consulta especia- lizada de la Unidad. El resultado Anatomopatológico es de colitis quística profunda segmentaria que afecta a colon descendente y sigma. Pólipos inflamatorios en colon descendente y sigma. Ausencia de neoplasia y bordes quirúrgicos libres de enfermedad. Discusión: La colitis quística profunda es una rara entidad patológica que se asocia, en las formas difusas, a enfermedad inflamatoria intestinal (sobre todo colitis ulcerosa, pero también la enfermedad de Crohn). El tratamiento debe de ser quirúrgico porque, aunque se trate de una muy infrecuente patología, surge el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma mucinoso. Bibliografía 1. Toll AD, Palazzo JP, “Difusse colitis cystica profunda in a patient with ulcerative colitis”. Inflamm Bowell Dis 2009 oct; 15(10): 1454-5. 2. Higuera Álvarez, García J L, San Miguel G, Castro B. “Colitis cystica profunda”. Rev Esp Enferm Dig 2008 Apr; 100 (4) 240-2. CC045. COMPLICACIÓN GRAVE EN PACIENTE CON TERAPIA INMUNOMODULADORA POR ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL A.M. Jurado Hernández, J.M. Ángel Rey, C. Llamoza Torres, A.A. Garre Urrea, T. Martínez Giménez Hospital Rafael Méndez. Lorca, Murcia Introducción: Los inhibidores de factor de necrosis tumoral alfa representan un gran avance en el tratamiento de un gran número de enfermedades inflamatorias, incluida la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo se asocian múltiples efectos adversos como el aumento del riesgo de infecciones. Caso clínico: Paciente de 61 años con antecedentes personales de Hemosiderosis en tratamiento ocasional con sangrías. Diagnosticada de EII de afectación colonica en julio del 2010. Tras un nuevo brote se ingresa con el diagnóstico de colitis ulcerosa con un brote severo con Sobre infección por CMV y clostridium difficile. Tras tratamiento la paciente continuaba con clínica y tras comprobar la ausencia de infección viral ni bacteriana, se inicio tratamiento con infliximab con pauta de inducción. La paciente al no responder al tratamiento administrado se consultó con cirugía quienes programaron colectomia total. Mientras tanto fue dada de alta hospitalaria. En su domicilio la paciente comienza con deterioro cognitivo progresivo junto con disnea, sin fiebre ni otros síntomas, excepto dolor en fosa iliaca derecha similar al suyo basal. Tras ser valorada en Urgencias, ingresa de nuevo con la sospecha de sepsis de probable origen urinario. En planta de hospitalización, a pesar de reposición de volumen, continúa con hipotensión y somnolencia, por lo que tras descartar patología estructural en TAC, se comenta con intensivista. Tras su ingreso en UCI se inició tratamiento REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 281 antibiótico de amplio espectro aislándose en LCR staphilocco meticilin sensible que se aisló también en hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales y en urocultivo. Así mismo se aisló en cultivo de secreciones bronquiales Acinetobacter baumannii multiresistente y para el que recibió tratamiento con colistina. Ante la presencia de candidas en aspirado bronquial se sustituyo fluconazol por voriconazol. Se realizó ecocardiograma transesofágico evidenciándose en Válvula mitral imagen de verruga. A pesar del adecuado tratamiento la paciente falleció por fallo multiorgánico. Discusión: La tasa infección hospitalaria de causa bacteriana es de 2,7% entre los pacientes tratados con antiTNFalfa. Además se han informado sobre casos de a las infecciones por patógenos bacterianos inusuales entre los pacientes tratados con inhibidores de TNF-alfa. Estos casos son esporádicos y no está claro si este tipo de tratamiento constituye un factor predisponente. Sin embargo, debido al efecto de propio fármaco es bastante posible que haya una relación causa-efecto. CC046. DERMATOSIS NEUTROFÍLICA AGUDA FEBRIL O SÍNDROME DE SWEET, COMPLICACIÓN DERMATOLÓGICA INFRECUENTE DEL TRATAMIENTO CON TIOPURINAS EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA S. Serrano Ladrón de Guevara, I. García Tercero, C.M. Bernal Mañas, F. Carrión García, F. Vera Méndez, J.A. Martínez Otón, P. Romero Cara, J.M. Candel Erenas, P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: La afectación cutánea es frecuente (hasta un 10% de los casos) en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).La mayoría de las lesiones se relacionan con el curso de la enfermedad, pero a veces son manifestaciones del tratamiento lo que dificulta el diagnóstico diferencial. Se presenta el caso de una paciente diagnosticada de colitis ulcerosa (CU) que presenta lesiones dérmicas y fiebre. Caso clínico: Mujer de 66 años diagnosticada de rectosigmoiditis ulcerosa en 2000, en tratamiento con mesalacina. En marzo de 2012, ingreso por diarrea sanguinolenta, apreciándose en colonoscopia actividad inflamatoria moderada-severa hasta ángulo esplénico, precisando por corticoresistencia inicio de tratamiento con azatioprina (AZA) 125 mg/día. Tras dos semanas del inicio de AZA, comienza con cuadro súbito de fiebre sin foco y artromialgias, destacando analíticamente procalcitonina de 1.55, PCR 28 y leucocitosis (11.760) con neutrofilia. Se descarta presencia de infección oportunista tras obtenerse como normales hemocultivos, urocultivos, ecografia abdominal, radiografia de torax y Ag de legionella y neumococo en orina. Evolución: durante el ingreso aparecen lesiones nodulares y maculares, dolorosas a la palpación, eritemato-violáceas en miembros inferiores y a nivel palmar. Ante la sospecha de paniculitis asociada a EII o reacción de hipersensibilidad asociada al inicio de AZA se realiza Punch. (AP: tejido celular subcutáneo con lóbulo con zonas de adipocitos necróticos rodeados por células de aspecto histiocitario-macrofágico, material fibrinoide y abundantes PMN neutrófilos con algunos eosinófilos, sin signos de vasculitis, compatible con síndrome de Sweet). Resolución: ante los hallazgos que sugieren toxicodermia por AZA se decide retirar el fármaco, obteniéndose rápida resolución de las lesiones, así como de la clínica articular y la fiebre. En revisiones en consulta, no ha vuelto a tener recidiva de la sintomatología descrita, consiguiéndose remisión clínica de su EII tras uso de adalimumab sc. Discusión: El Sd. de Sweet (Dermatosis neutrofílica aguda febril) se caracteriza por lesiones dérmicas eritematosas y dolorosas, en forma de máculas, pápulas o nódulos localizadas con mayor frecuencia en cabeza, cuello y extremidades; asociadas a fiebre y leucocitosis, en ocasiones acompañadas de artromialgias, cefaleas y conjuntivitis. Puede ser idiopático o asociarse a trastornos inmunitarios e inflamatorios, como la EII en un 12% de los casos (mayor frecuencia en enfermedad de Crohn que en CU), siendo Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 282 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS más raros los casos inducidos por fármacos. A nivel histológico presenta edema en dermis papilar, con denso infiltrado de neutrófilos, número variable de linfocitos o macrófagos, y presencia de esofinófilos cuando se produce por toxicodermia. Su tratamiento suele ser sintomático con corticoides o AINE, sin embargo, cuando se manifiesta como efecto adverso de fármacos, basta con retirar el mismo para la resolución. Existen pocos casos descritos de Sd de Sweet asociados a AZA. Tras realizar una búsqueda en PUBMED hemos encontrado 15 casos publicados (8 en EII) a pesar de lo cual, el diagnóstico de sospecha en esta paciente era alto, con diagnóstico histológico definitivo y resolución tras retirada del fármaco. CC047. ENFERMEDAD DE CROHN CON FISTULIZACIÓN INFRECUENTE J. Miranda Bautista, L. Ibáñez Samaniego, M.D. Pérez Valderas, C. Carbonell Blanco, I. Marín-Jiménez, L. Menchén Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Caso clínico: Caso n.º 1: Varón de 45 años de edad con antecedente de enfermedad de Crohn de afectación ileocólica de 20 años de evolución, que requirió hace 12 años resección de un segmento de íleon terminal y hemicolectomía derecha por brote corticorrefractario. Tras años asintomático presentó recurrencia postquirúrgica, por lo que se inició azatioprina (dosis de 150 mg al día) y budesonida durante un mes, obteniendo remisión clínica. Ingresa por sepsis intraabdominal y bacteriemia por Klebsiella pneumoniae asociada, con clínica de actividad de su enfermedad (diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos). Se inicia tratamiento antibiótico, corticoterapia intravenosa, y se solicita TC abdominal para descartar complicaciones infecciosas tratables. En él se observa engrosamiento mural concéntrico de un segmento largo de íleon neoterminal, así como un trayecto fistuloso que conecta el íleon distal con el antro gástrico. Se realiza endoscopia digestiva alta en la que no se objetiva ni inflamación ni orificio fistuloso, y el paciente recibe el alta hospitalaria. Tras confirmar ausencia de contraindicación se decide inicio de adalimumab con pauta clásica (160 mg semana 0, 80 mg semana 2) y posteriormente 40 mg cada dos semanas, con mejoría clínica inicial pero manteniendo inflamación de un segmento largo de íleon distal, y persistencia de fístula. Caso n.º 2: Varón de 32 años de edad con enfermedad de Crohn de afectación duodenal, de íleon pélvico y terminal de 13 años de evolución. Patrón estenosante, con Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. Fig. 4. Fig. 5. Fig. 6. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 283 estenosis antroduodenal refractaria a corticoterapia, requiriendo derivación quirúrgica (gastroyeyunostomía). En tratamiento con azatioprina (dosis de 150 mg al día), con hiperamilasemia leve sin signos de pancreatitis aguda ni clínicos ni radiológicos. Ingresa por dolor abdominal e hiperamilasemia. Se realiza TC abdominal, que muestra inflamación de antro, primera y segunda porción duodenales, así como de cabeza pancreática. Además se identifica una colección fluida con gas en su interior en la unión de cabeza y proceso uncinado, y contenido aéreo en conducto pancreático, datos que sugieren fistulización. Se inicia antibioterapia, dieta absoluta con nutrición parenteral total, y se inicia infliximab en pauta clásica (5 mg/kg en semanas 0, 2 y 6), con buena evolución clínica y analítica. Tras segunda dosis de infliximab se realiza RMN de control que muestra mejoría del proceso local y desaparición de fístula enteropancreática. Tras 5 años de tratamiento con infliximab, no ha presentado recidiva de clínica pancreática, se encuentra estable desde el punto de vista intestinal, y no se ha visualizado de nuevo la fístula enteropancreática, si bien se mantienen signos radiológicos de inflamación duodenal y de íleon terminal. CC048. ENFERMEDAD DE CROHN METASTÁSICA: UNA PRESENTACIÓN INUSUAL M.J. Rodríguez-Sicilia1, C. Zafra Jiménez2, B. Benítez Rodríguez3 1 Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 2 Hospital Infanta Margarita. Cabra, Córdoba. 3Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: La enfermedad de Crohn (EC) metastásica cutánea es la manifestación cutánea especifica de la EC menos frecuente, con menos de 100 casos descritos en la literatura. Engloba lesiones cutáneas y subcutáneas con infiltración granulomatosa no caseificante en zonas distantes de EC gastrointestinal. Caso clínico: Varón 19 años diagnosticado de EC ileocecal y perianal 5 años antes en tratamiento con azatioprina (100 mg/24 h), que ingresa por un brote grave. En la exploración destaca palidez cutaneomucosa y abdomen doloroso en hipogastrio. En analítica al ingreso: Hb 6 mg/dl, linfocitos 3700, PCR 18,9 y orosomucoide 238. Exploraciones complementarias realizadas por orden cronológico: Colonoscopia: presencia de úlceras profundas en colon derecho y transverso con biopsias: ligera inflamación crónica con algún absceso críptico, sin presencia de CMV. Gammagrafía con leucocitos marcados: severa actividad ileocecal. El TAC abdominal detectó engrosamiento concéntrico de la pared de ileon terminal y ciego. Se inició tratamiento con metilpredniolona (1 mg/kg/d) IV y nutrición parenteral. A los 7 días presentó rectorragia severa con repercusión hemodinámica por lo que iniciamos tratamiento con infliximab (5 mg/kg). Al 4.º día, presenta obstrucción de intestino delgado que se trata con una segunda dosis de infliximab (5 mg/kg) con resolución del cuadro. Posteriormente presenta candidiasis sistémica por lo que se inició tratamiento con fluconazol intravenoso con buena respuesta. Días después desarrolla dos nódulos en antebrazo izquierdo de 10 mm, duros, móviles y dolorosos, cubiertos de piel eritematosa y, en hombro izquierdo, una placa de unos 3 cm de consistencia cartilaginosa cubierta de piel normal. Se realizó Ecodoppler: rodeando vena radial, lesión hipoecogénica de 32 mm con márgenes mal definidos, y afectación de tejido celular subcutáneo y músculo deltoides. Se realizó PAAF de una lesión: frotis sugestivo de absceso y cultivos negativos. Ante este resultado negativo se tomó una biopsia abierta con estudio anatomo-patológico: intensa inflamación crónica con granulomas no caseificantes, células gigantes tipo Langhans y cuerpo extraño, linfocitos y ocasionales eosinófilos, compatible con EC metastásica. El enfermo presentó buena evolución clínica con desaparición progresiva de lesiones cutáneas y actualmente continúa con tratamiento de mantenimiento con infliximab. Discusión: La EC metastásica se manifiesta con una gran variabilidad clínica de las lesiones: úlceras, pápulas, placas o nódulos eritematosos o pupúricos. Se localiza en extremidades inferiores, vulva, pene, tronco y cara, áreas intertiginosas y flexurales. Suele manifestarse en pacientes ya diagnosticados de EC, pero se han descrito casos en los que precede a la afectación digestiva. No parece existir relación entre la actividad de la enfermedad intestinal y la aparición de las lesiones cutáneas. Se han descrito casos de EC metastásica coincidentes con brotes de agudización de la enfermedad digestiva y con respuesta al tratamiento de la enfermedad subyacente. No existe tratamiento específico para la EC metastásica y su respuesta es difícil de predecir. CC049. FÍSTULA ENTEROVESICAL EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN: MANEJO CON INFLIXIMAB S. Agudo Fernández, P. López Serrano, S. Blasco Algora, C. Fernández Rodríguez Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid Introducción: La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) crónica caracterizada por su carácter segmentario y transmural. Esto explica el desarrollo de fístulas y abscesos abdominales que definen al patrón penetrante de la enfermedad, siendo éste el más agresivo, con mayor necesidad de cirugía y altas tasas de recurrencia. La prevalencia de las fístulas enterovesicales entre los pacientes con EC es del 3 al 6%. El tratamiento conservador con antibióticos y fármacos inmunomoduladores no suele ser eficaz y la mayoría de los pacientes requieren cirugía. Con la aparición de la terapia con anti-TNF el pronóstico de la enfermedad fistulizante REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 284 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS ha cambiado de forma notable, sin embargo, son pocos los trabajos publicados sobre el tratamiento con fármacos biológicos en las fístulas entero-vesicales. Caso clínico: Varón de 37 años diagnosticado hace 10 años de una enfermedad de Crohn y posible fístula enterovesical, que evolucionó favorablemente con manejo conservador. No realizó tratamiento ni seguimiento posterior. Acude remitido a nuestra unidad por dolor en fosa ilíaca derecha, disuria y fiebre. En la analítica de sangre muestra una elevación de la proteína C reactiva de 23 mg/l, siendo el resto de los parámetros normales, con urocultivo positivo para E. Coli. se realiza TAC abdominal donde se observa un engrosamiento de la pared de ileon distal, y una pequeña colección paravesical derecha con imagen de pequeño tracto fistuloso a vejiga. A pesar del tratamiento antibiótico persisten las infecciones del tracto urinario (ITU) de repetición por lo que se decide comenzar terapia combinada con Infliximab y azatioprina. Un año después el paciente se encuentra asintomático, sin datos de ileitis ni trayectos fistulosos en el TAC abdominal de control, por lo que se decide suspender Infliximab manteniendo el fármaco inmunosupresor. Tras buena evolución durante dos años presenta recidiva clínica con ITUs de repetición. Se realiza una RMN donde se vuelve a objetivar aumento de partes blandas focal entre el polo superior de la vejiga y un asa de ileon patológica, todo ello sugestivo de recidiva de fístula enterovesical, por lo que se ha reiniciado nuevamente tratamiento con infliximab, desapareciendo la sintomatología urinaria hasta el momento, y sin otros síntomas de enfermedad luminal, pero encontrándose pendiente de valoración quirúrgica. Discusión: Infliximab es un fármaco útil en el tratamiento de las fístulas enterovesicales, sin embargo debe establecerse como terapia de mantenimiento ya que la recidiva es frecuente. Es una opción a tener en cuenta en pacientes con alto riesgo quirúrgico o varias resecciones previas, considerando la cirugía reparadora compleja como tratamiento definitivo en el resto de los pacientes. Fig. 1. CC050. HIPERTRANSAMINASEMIA EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN EN TRATAMIENTO CON ANTI-TNF J. Miranda Bautista, M. Romero Cristóbal, A. Caballero Marcos, P. Callejo Pérez, I. Marín-Jiménez, L. Menchén Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Caso clínico: Paciente de 60 años de edad, exfumador, bebedor de 10 g de alcohol al día, con antecedente de cardiopatía isquémica no revascularizada en tratamiento antiagregante, y enfermedad de Crohn de afectación de íleon terminal y colon, diagnosticada a los 56 años a raíz de estudio por diarrea crónica. Presentó como manifestaciones extraintestinales un episodio previo de uveítis y artralgias, en tratamiento inicial con azatioprina a dosis de 150 mg al día. Debido a la persistencia de actividad inflamatoria se solicita estudio previo a tratamiento biológico, con mantoux positivo sin signos de enfermedad tuberculosa, por lo que se inicia tratamiento con isoniazida + piridoxina, y tras dos meses se inicia infliximab a dosis de 5 mg/kg en semana 0 y 2, teniendo que suspenderlo por reacción infusional tardía (suero-like) tras dicha dosis. Ante la persistencia de actividad inflamatoria se inicia adalimumab con pauta clásica (160 mg en semana 0, 80 mg en semana 2 y posteriormente 40 mg cada 2 semanas), suspendiendo el tratamiento antituberculoso tras 9 meses. Por persistencia de síntomas se intensifica adalimumab (40 mg por semana) tras lo cual se consigue remisión clínica. En análisis de control tras 6 meses desde el inicio de adalimumab destaca hipertransaminasemia de bajo rango (ALT 50-70; AST 40-100), mantenida tras suspender isoniazida + piridoxina más de un año antes, y sin ingesta enólica relevante. Se solicita estudio etiológico con serología de virus de la hepatitis B pasada con DNA negativo, negatividad de VHC y VIH, estudio del hierro e inmunoglobulinas normales, autoanticuerpos antinucleares positivos 1/320, con patrón homogéneo. Tomografía computarizada sin alteraciones. Se realiza biopsia hepática percutánea, en la que se observan algunos espacios porta con infiltrado inflamatorio con linfocitos y células plasmáticas, sin extenderse al parénquima periportal. También se observan histiocitos y linfocitos en los acinos, con focos de citolisis y algún granuloma, con necrosis hepatocitaria focal, degeneración vacuolar y esteatosis leve. El cuadro corresponde con una hepatitis de intensidad moderada, sin poder descartar origen tóxicomedicamentoso o autoinmune. Se establece como diagnóstico más probable hepatitis secundaria a adalimumab, y se suspende dicho tratamiento. Evolución analítica favorable, con normalización del perfil hepático y negativización de los autoanticuerpos un mes tras la suspensión. Discusión: Se trata del primer caso descrito de hepatitis autoinmune inducida por adalimumab. Queremos hacer REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 285 énfasis en la importancia de las manifestaciones autoinmunes asociadas al uso de los fármacos antiTNF (psoriasis, lupus like, hepatitis), y en la necesidad de realizar un buen diagnóstico diferencial (en nuestro caso fue importante descartar una reactivación de una infección por el VHB), utilizando las exploraciones complementarias oportunas, incluyendo la biopsia hepática. CC051. ISOTRETINOÍNA Y COLITIS ULCEROSA: A PROPÓSITO DE UN CASO R.A. Bendezú García, O. Patrón Román, A. Hernández Martínez, J.L. Vega Sáenz Hospital Torrecárdenas. Almería Caso clínico: Mujer de 39 años sin hábitos tóxicos y con antecedentes de prolapso mitral leve, que tras tratamiento con isotretinoína prescrito por dermatólogo por acné, consulta por clínica consistente en aumento del número de deposiciones y rectorragia de sangre roja rutilante tras la defecación, sin síntomas anales acompañantes. El estudio analítico fue normal y se realizó colonoscopia con hallazgo de signos inflamatorios en los 10 cm distales de la mucosa rectal que ofrecía un aspecto eritematoso y granular con borramiento del dibujo vascular submucoso y microulceraciones no confluentes, todo ello sugerente de una proctitis ulcerosa. El estudio histológico demostró una alteración de la arquitectura glandular con reducción de células caliciformes, sin observar abscesos crípticos y con denso infiltrado inflamatorio de células plasmáticas en lámina propia. Se instauró tratamiento con mesalazina tópica con supositorios, inicialmente a dosis de 1 g/12 h para después continuar con 1 g/24 h, con respuesta clínica, observando cese de la rectorragia y normalización del ritmo intestinal. En los 3 años que la paciente ha continuado seguimiento en nuestra consulta ha presentado brotes aislados que ha controlado con tratamiento tópico con mesalazina a demanda. Discusión: Algunos medicamentos han sido sugeridos como posibles orígenes o de ser causa de brotes en pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La isotretinoína o ácido 13-cis-retinoico es un análogo de la vitamina A, indicado para el tratamiento del acné grave, y cuyo uso se ha visto implicado en el desarrollo de la EII, aunque sin embargo la información al respecto aun no es clara. El primer caso reportado en la literatura médica fue en 1986, con la aparición de una proctitis en una mujer de 26 años durante un tratamiento con isotretinoína, similar a nuestro caso clínico anteriormente comentado, y que mejoró al retirarse este medicamento. A partir de esa fecha se han hecho varios reportes de casos y series clínicas. Los estudios más relevantes han dado resultados dispares al momento de demostrar esta asociación. Reddy et al. basándose en los registros de la FDA, estudiaron 85 casos de pacientes con EII asociados al tratamiento con isotretinoína durante el periodo 1997-2002. En el 68% este fármaco fue una causa probable y en 5% fue Fig. 1. altamente probable la asociación de la isotretinoína con la EII. A la fecha se han realizado dos estudios caso-control para estudiar esta relación. El primero de ellos, realizado por Bernstein encontró que los pacientes con EII que estuvieron con isotretinoína antes de su diagnóstico (1,2%) eran estadísticamente similares a los controles (1,1%), además no encontró diferencias entre el uso previo de isotretinoína y la enfermedad de Crohn ni la Colitis Ulcerosa. Crockett llevó a cabo un estudio caso-control que incluyó 8189 casos de EII, encontrando que la colitis ulcerosa sí estuvo asociada al uso de isotretinoína (OR 4.36, IC95% 1.97-9.66), mas no con la enfermedad de Crohn (OR 0.98, IC95% 0.28-1.68). En conclusión, hasta la fecha no se puede asegurar de forma definitiva una causalidad entre la isotretinoína y la EII, sin embargo debería de tenerse en cuenta al momento de indicarse este medicamento en aquellos pacientes con factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad. CC052. LESIÓN CUTÁNEA CRONIFICADA, INFRECUENTE Y DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO CAUSADA POR MICROORGANISMO OPORTUNISTA EN PACIENTE CON EII S. Serrano Ladrón de Guevara1, P. Romero Cara1, F. Carrión García1, C.M. Bernal Mañas2, I. García Tercero1, M. Torregrosa Lloret1, J.J. Martín Ibáñez1, A. Maté Ambélez1, S. Morán Sánchez1 Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: Los pacientes con EII tipo Crohn en tratamiento con inmunomoduladores, corticoides o anti-TNF, REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 286 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. presentan un sistema inmune deprimido, más propenso a determinadas infecciones causadas en la mayoría de los casos por agentes intracelulares. Caso clínico: Mujer de 47 años, diagnosticada en 1982 de E. Crohn ileocólica y perianal con fístulas perianales y rectovaginales, tratadas con cirugía. Ha presentado estenosis de canal anal que ha requerido dilataciones endoscópicas, y manifestaciones extraintestinales (uveítis, artropatía y aftas bucales). En 1991, isquemia arterial aguda en ambos MMII, durante un brote de EII realizándose simpatectomía lumbar, y diagnosticándose de trombofilia secundaria a EII, déficit de proteína C y síndrome antifosfolípido. Diagnosticada de I. renal secundaria a amiloidosis por EC en 1999, tratada con ciclosporina, micofenolato y hemodiálisis. Ha recibido tratamiento con azatioprina por corticodependencia en 1992 y 1995, suspendiéndose por toxicidad medular y digestiva, y con infliximab en 1999 donde no se pasó a mantenimiento por falta de respuesta. Retratamiento en 2008 hasta la actualidad (intensificando tratamiento en 2011). En julio de 2012 de realiza colonoscopia, objetivando actividad severa en sigma con estenosis por pseudopólipos y actividad inflamatoria franqueable, acompañada de ulceración anal. Cuando la paciente acude a revisión, refiere desde hace un año en falange distal de dedo índice de la mano derecha lesión indurada que ha evolucionado a lesión ulcerada y costrosa, acompañada de leve eritema en la mucosa interna de ambas fosas nasales que ha evolucionado a lesión costrosa e induración con sangrado diario autolomitado, por lo que se deriva a Dermatología para realización de biopsia. AP: cilindro cutáneo con ulceración e infiltrado inflamatorio granulomatoide con células multinucleadas que contienen microrganismos compatibles con Leishmania Tras los hallazgos se deriva a M. Infecciosa para inicio de tratamiento con Ambisome, decidiendo de forma no suspender el tratamiento biológico dada la gravedad de la E. Crohn y la I. renal. Discusión: La Leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por diferentes especies del género Leishmania. Es una enfermedad endémica en los países del sur de Europa y en toda la cuenca mediterránea, incluida España, y suele afectar a pacientes con algún grado de inmunodepresión, sobre todo VIH, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante siendo muy rara su aparición en otras formas de inmunodepresión como la EII. Existen tres formas de presentación clínica: cutánea, mucocutánea y visceral. Para realizar el diagnóstico de una LC es necesario identificar el parásito mediante la realización de una biopsia, realizar una PCR de la misma, o realizar un cultivo para Leishmania. Tras realizar una búsqueda en Medline, encontramos 5 casos documentados de LC en pacientes con tratamiento antiTNF (3 en pacientes tratados con Infliximab y 2 con adalimumab), en pacientes con AR (1 caso) y espondilitis anquilosante (4 casos), sin encontrar ningún caso descrito en pacientes con EII. CC053. MELANOMA MALIGNO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN Y TRATAMIENTO CON ANTI-TNF. ¿SE DEBE REALIZAR CONTROL DERMATOLÓGICO PERIÓDICO EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN Y TRATAMIENTO BIOLÓGICO? A. Alcalde Vargas, C. Trigo Salado, A. Ávila, A. Rincón Gatica Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Introducción: Presentar el primer caso comunicado de melanoma maligno en paciente con enfermedad de Crohn (EC) y tratamiento con fármacos antiTNF . Caso clínico: Paciente de 39 años, sin antecedentes familiares de tumores cutáneos y con EC ileocólica de 18 años de evolución, intervenida mediante colectomía subtotal y posterior anastomosis ileo-rectal por enterorragia severa asociadas a la enfermedad. El recorrido terapéutico con inmunosupresores comienza tras la intervención quirúrgica (hace 10 años) tras recurrencia de la enfermedad de difícil control, que requirió tratamiento con Azatioprina (durante 10 años y que mantenía) e Infliximab durante 2 años. Tras pérdida de respuesta a éste, precisó Adalimumab, que ha REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 287 recibido desde 2008, precisando en el último año intensificación del mismo por pérdida de eficacia. Acude a consulta de Dermatología por nevus en espalda, que en los últimos 8 meses experimentó cambios y sangrado con el roce de la ropa. Dada la sugestiva malignidad, se extirpa la lesión, identificándose como un melanoma nodular ulcerado de 7 mm (espesor de Breslow 1,26 mm y nivel de Clark III) sin invasión vascular y/o neural, estadio pT2b de la clasificación TNM. Biopsia del ganglio centinela negativo. Discusión: En la actualidad no hay evidencia clara de una correlación entre la administración de antagonistas de TNF y un mayor riesgo de desarrollo de CPNM y MM, por lo que son necesarios estudios sobre la seguridad a largo plazo de estos fármacos respecto al riesgo de desarrollo de cáncer de piel. Nosotros presentamos un caso de melanoma maligno en EC, habiéndose documentado previamente en pacientes con artritis reumatoide o psoriasis tratados con anti-TNF . El papel exacto de estos fármacos en la carcinogénesis es incierta, pues aunque parecen intervenir en la progresión tumoral, no podemos saber si el desarrollo de un CPNM o MM es por este motivo, o si es por una confluencia de factores como el uso concomitante de otros inmunosupresores o la propia disfunción inmune subyacente en la EC. Por ultimo, dado que si parece existir un mayor riesgo de CPNM en los pacientes con EC, podrían llevarse a cabo programas de prevención en estos pacientes, sobre todo en aquellos bajo tratamiento inmunosupresor, basados en medidas educacionales respecto a la exposición solar e incluso valoración dermatológica a intervalos regulares en pacientes seleccionados con el fin de detectar nuevas lesiones pigmentadas o vigilar posibles cambios en nevus preexistentes. una afectación simétrica de los músculos paravertebrales con hipercaptación en las fibras profundas siendo estos datos compatible con miositis. Tras la suspensión de la mesalazina los síntomas mejoran progresivamente hasta desaparecer, reapareciendo al reintroducirla. Discusión: La afectación muscular en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) puede deberse a reacciones de hipersensibilidad leves (mialgias), puede asociarse a la propia EII (miositis), estar en relación con los corticoides (miopatía esteroidea) o incluso se ha relacionado con la toma de azatioprina. A la vista de este caso, además de estas entidades debemos tener presente a la mesalazina como agente responsable. La relación de causalidad parece clara al existir una relación temporal entre el inicio de la sintomatología y la toma del fármaco, al desaparecer la clínica al suspenderlo y sobre todo por la reaparición del cuadro tras la reintroducción. CC055. NEUMONÍA POR VIRUS VARICELA ZÓSTER EN ADULTO CON ENFERMEDAD DE CROHN INMUNODEPRIMIDO POR AZATIOPRINA B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2, H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1 1 Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2 Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: La neumonía por virus Varicela Zóster (VVZ) es una enfermedad propia de la infancia, en cuyo caso se resuelve generalmente sin complicaciones. Sin embargo en la edad adulta es rara, afectando fundamentalmente a sujetos inmunodeprimidos, con una evolución más severa si no se toman las medidas adecuadas. Caso clínico: Varón de 21 años de edad diagnosticado de enfermedad de Crohn ileocólica hace 11 años sin otros antecedentes personales de interés en tratamiento con mesalazina 3 g/24 horas y Azatiprina 150 mg/24 horas desde el inicio de su enfermedad. Refiere contacto con una sobrina de 3 años afecta de varicela. El paciente manifestaba clínica de erupción vesiculosa pruriginosa desde 4 días antes a ingreso y fiebre de 48 horas de evolución de 38.5 ºC, además de malestar general. Escasa tos no productiva sin disnea. A la exploración física se encontraba taquicárdico con múltiples lesiones vesiculopustulosas en frente, cara, tronco, extremidades y mucosas (fosas nasales y mucosa bucal). La auscultación cardiopulmonar fue normal así como la exploración abdominal y neurológica. A su ingreso presenta fiebre de 39 ºC con pulsioximetría al 95%. El laboratorio muestra hemograma, coagulación y bioquímica reglada normales, con una PCR de 5.5. La placa de tórax revela un ligero infiltrado intersticial bilateral perihiliar (Fig. 1). Ante la sospecha de neumonía por virus varicela zóster en paciente inmunodeprimido por azatioprina se decide suspender la azatioprina así como iniciar tratamiento con aciclovir CC054. MIOSITIS SECUNDARIA AL USO DE MESALAZINA M. García Alvarado, J.F. Muñoz Núñez, L.M. Vaquero Ayala, B. Álvarez Cuenllas, C. Pisabarros Blanco, M. Aparicio Cabezudo, L. Rodríguez Martín Complejo Asistencial de León. León Introducción: La mesalazina es el pilar básico del tratamiento de la colitis ulcerosa (CU). Aunque suele ser bien tolerada pueden aparecer efectos secundarios gastrointestinales o reacciones de hipersensibilidad como fiebre, mialgias o artralgias. Caso clínico: El caso que presentamos es el de un paciente con CU en tratamiento con mesalazina que tras dos meses con el fármaco comienza con dolor lumbar, debilidad e impotencia funcional sin elevación de las enzimas musculares. Ante la ausencia de mejoría con tratamiento convencional se realiza resonancia magnética que revela REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 288 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS la sospecha de neumonía varicelosa en paciente inmunodeprimido se debe de retirar el fármaco inmunosupresor y pautar tratamiento antiviral lo más precozmente posible para evitar complicaciones. Una vez resuelta la infección se puede plantear reintroducir el inmunosupresor. Como medida preventiva es aconsejable vacunar a aquellos pacientes con EII que no estén inmunizados frente al VVZ antes de iniciar el trata amiento inmunosupresor, se postula que el mejor momento para su vacunación sea en el momento del diagnóstico de la EII. Bibliografía 1. Tunbridge AJ, Breuer J, Jeffrey KJM. Chickenpox in adults-Clinical management. J Infect.2008; 57:95-102. 2. Gregorakos L, Myrianthefs P, Markou N, et al. Severity of illness and outcome in adult patients with primary varicella pneumonia. Respiration. 2002;69:330-334. 3. Vergara M, Brullet E, Campo R, et al. Fulminant infection caused by varicella herpes zoster in a patient with Crohn’s disease undergoing treatment with azathioprine. Gastroenterol Hepatol. 2001;24:47. Fig. 1. CC056. OLIGOSPERMIA EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA EN REMISIÓN, ¿QUÉ HACER? B. Benítez Rodríguez1, M.J. Rodríguez Sicilia2, J.M. Vázquez Morón1, H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1 1 Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: Escasas publicaciones existen acerca de cómo afecta la enfermedad inflamatoria intestinal y la medicación tomada en el varón. La fertilidad en el varón, entendida como la capacidad potencial de general descendencia, se puede ver alterada ante situaciones como la toma de fármacos, el déficit de zinc y la aparición de anticuerpos antiesperma. Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 37 años de edad con diagnóstico de colitis ulcerosa izquierda de 12 años de evolución, en tratamiento actual con mesalazina 1.5 g/12 horas en remisión clínica desde 2007. Acude a consulta para revisión, manifestando seguir asintomático con hemograma, coagulación, bioquímica, PCR, orosomucoide, alfa 1 antitripsina y VSG en rango normal. Refiere estar en seguimiento por planificación familiar por infertilidad secundaria a oligospermia, para la que han pautado complejo polivitamínico. Ante la falta de respuesta a dicho tratamiento, nos comenta en consulta la posibilidad de anular el tratamiento con mesalazina. Una vez revisada la evolución clínica del paciente, su estado asintomático con normalidad de reactantes de fase aguda y su deseo de tener descendencia se consensua el cese de la mesalazina durante un mínimo de dos meses para valorar si dicha oligospermia era medicamentosa. Tras cuatro meses sin la toma de mesalazina el paciente presenta un recuento de espermatozoides en rango normal. intravenoso (dosis de 10 mg/kg peso/8 horas). Finalmente se recibe IgM contra VVZ positivo que termina por confirmar el diagnóstico, aunque la clínica y las lesiones pustulosas dan suficiente información como para el diagnóstico y la toma de una pronta actitud terapéutica. Tras cinco días de tratamiento el paciente se encuentra asintomático y sin fiebre. Una vez completado el tratamiento antibiótico intravenoso con aciclovir durante diez días y con RX de tórax PA de control normal se da de alta indicando toma de aciclovir 800 mg/4 horas durante cinco días más. En revisión ambulatoria al mes el paciente continúa asintomático y con radiografía de control normal, por lo que se decide reintroducción de azatioprina para su enfermedad de Crohn tal como venía realizando previamente. Discusión: La varicela es una infección sistémica causada por el VVZ propia de la infancia y de curso benigno. En un 2% de los casos afecta a adultos, cursando en este caso más grave con complicaciones hematológicas, hepáticas (hepatitis), neurológicas (encefalitis) (1) y sobres todo respiratorias (neumonía varicelosa), que es la complicación más grave y frecuente de la varicela del adulto (alrededor de un 15% de los infectados). Su mortalidad varía de un 10-30% en el adulto sano a un 45% en el adulto inmunodeprimido y la mujer embarazada, otros factores de riesgo asociados a mayor mortalidad son el tabaco y la EPOC (2). Existen casos descritos en la bibliografía de infección por VVZ en inmunodeprimidos por azatioprina y 6-mercaptopurina en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) (3). La neumonía varicelosa normalmente cursa de forma insidiosa varios días después de la aparición de la erupción y puede evolucionar a insuficiencia respiratoria e incluso síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ante REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 289 Discusión: Se define como oligospermia al esperma con una baja concentración de espermatozoides, siendo una causa frecuente de infertilidad masculina. Durante décadas se ha considerado oligospermia a la concentración de espermatozoides menor de 20 millones de espermatozoides/ml, sin embargo, la OMS reevaluó posteriormente estos criterios determinando como punto de referencia para la oligospermia como una concentración de espermatozoides menor de 15 millones de espermatozoides/ml. La fertilidad en la colitis ulcerosa no varía con respecto a la población general. Intervenciones quirúrgicas previas. Haciendo una búsqueda en Pubmed escasos son los casos publicados acerca de oligospermia por sulfasalazina (1), y nulos si se trata de casos por mesalazina (aunque sí está registrado en su ficha técnica, con una frecuencia menor del 0,01%), como es el caso de nuestro paciente. En ambas situaciones la oligospermia es reversible a los dos meses de retirada del medicamento y con el riesgo coexistente de recidiva de su enfermedad. También se han descrito casos de alteración de la motilidad del esperma con el Infliximab (2), sin conocer realmente su repercusión en la fertilidad. En el caso de oligospermia que no responde al tratamiento habitual sería aconsejable consensuar con el paciente la opción de técnicas de reproducción asistida. Pero en esta caso nuestro paciente rechazó esta opción. Ante un estado clínico asintomático prolongado en el tiempo y la ausencia de marcadores de actividad de su enfermedad, podría platearse el cese temporal de la mesalazina (siempre informando de la posibilidad de recidiva), comprobando que la mesalazina es la causa de su oligospermia y, una vez conseguido el deseo de descendencia, volver a reintroducir el 5-ASA en su tratamiento tal como lo venía realizando previamente. Serían necesarios más estudios acerca de la infertilidad en el varón con enfermedad inflamatoria intestinal asociadas con el tratamiento médico así como por otras causas para poder consensuar una aptitud lo más correcta posible. Bibliografía 1. Riley SA, Lecarpentier J, Mani V, Goodman MJ, Mandal BK, Turnberg LA; Sulphasalazine induced seminal abnormalities in ulcerative colitis: results of mesalazine substitution. Gut. 1987 Aug;28(8):1008-12. 2. Montagna GL, Malesci D, Buono R, Valentini G. Asthenoazoospermia in patients receiving anti-tumour necrosis factor {alpha} agents; Ann Rheum Dis. 2005 Nov;64(11):1667. Fig. 1. Colitis ulcerosa con actividad endoscópica grave. CC057. PAPEL DE HAFNIA ALVEI EN LA SOBREINFECCIÓN EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL R. Rodríguez Rodríguez, B. Oliva del Río, M. Magaz, M. Calvo Moya, M. Vera Mendoza, F. Pons Renedo, L.E. Abreu García Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid Introducción: Hafnia Alvei es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, comensal de la flora gastrointestinal y orofaríngea en el ser humano. Ha sido identificada raramente como agente patógeno oportunista tanto intestinal como extraintestinal y su papel en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es poco conocido, aunque en los últimos años su papel en diferentes cuadros infecciosos ha ido ganado importancia. Caso clínico: Se presenta un caso de un varón de 52 años con antecedente de colitis ulcerosa con afectación recto-sigmoidea de 20 años de evolución, en tratamiento con 5-ASA con buen control hasta que presenta un cuadro de diarrea con sangre de un mes de evolución, con 14 deposiciones al día, tenesmo y dolor abdominal tipo cólico en flanco izquierdo junto con febrícula. Se decide hospitalización e inicio de corticoides iv a dosis de mg/kg y realización de rectosigmoidoscopia donde se observa una afectación contínua de toda la mucosa explorada en forma de eritema y edema, con pérdida completa del patrón vascular y presencia de úlceras en “botón de camisa” con afectación endoscópica grave que histológicamente es compatible con colitis ulcerosa activa difusa sin observar microorganismos. Analíticamente únicamente resaltar una elevación de la PCR (106,50 mg/l).Tras una semana de corticoides iv el paciente presenta empeoramiento clínico y analítico por lo que se inicia tratamiento con ciclosporina a dosis de 2 mg/kg con escasa respuesta a las 48 horas que hizo plantearse tratamiento quirúrgico. Durante el tratamiento combinado de corticoides y ciclosporina iv se identificó en coprocultivos extraídos Hafnia Alvei, únicamente resistente a penicilinas por lo que se inció tratamiento con Ciprofloxacino iv con clara mejoría por lo que se pudo retirar ciclosporina e iniciar dosis descendentes de corticoides, con introducción al alta de Azatioprina 100 mg cada 24 horas por corticorrefractariedad. Actualmente el paciente sigue sus revisiones de forma satisfactoria. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 290 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Discusión: El interés de Hafnia Alvei radica en que no se sabe su importacia exacta en la afectación intestinal. Hay poca literatura sobre este microorganiscmo y en pocas ocasiones se ha aislado de forma solitaria en infecciones gastrointestinales, la mayoría de las veces como causante de diarrea. No hay muchos datos que la relacionen como agente patógeno en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. En nuestro caso podríamos considerarla como una causa de sobreinfección en dichos pacientes y su aislamiento y tratamiento podría incluso evitar la cirugía. CC058. PAPULOSIS BOWENOIDE EN ENFERMEDAD DE CROHN A TRATAMIENTO CON AZATIOPRINA L. Rivas Moral, D. Carpio, M.J. Ruiz Barcia, P. Dávila, J. Castro Pérez, M. Puga Giménez de Azcárate, E. Vázquez Astray Complejo Hospitalario de Pontevedra. Pontevedra Introducción: La papulosis bowenoide es una lesión cutánea secundaria a la infección por el VPH, que puede progresar a carcinoma de células escamosas. Algunos autores han sugerido que la inmunosupresión (incluidas las tiopurinas) puede aumentar la incidencia de la displasia cervical, probablemente debido a la reactivación de la infección por VPH. Presentamos el caso de un paciente con enfermedad de Crohn tratado con azatioprina (AZA) y papulosis bowenoide. Caso clínico: Varón de 41, fumador, diagnosticado en 1999 de la enfermedad ileal estenosante de Crohn. En 2007, Se realizó una resección intestinal por síntomas sub-oclusivos corticodependientes, después, se inició AZA en la profilaxis de la recurrencia postoperatoria. En 2010 llego a nuestra consulta por una pápula bien definida, eritematosa, bordes rosados, geográficas, en el pene, que el paciente presentaba desde hace 2 años, pero que había empeorado en los últimos meses. Se realizó biopsia, siendo compatible con papulosis bowenoide, y siendo el estudio de hibridación positivo para VPH. Se mantuvo el tratamiento con AZA y se inició tratamiento con imiquimod durante 16 semanas, después del tratamiento la lesión desapareció por completo sin recidiva durante el seguimiento. Discusión: La papulosis bowenoide se presenta como pápulas bien delimitadas de morfología variada, que se encuentran normalmente en el área genital. Por lo general ocurren en los adultos jóvenes sexualmente activos. La etiología viral está bien documentada, se identificó el VPH serotipo16 en la mayoría de los casos, seguido por los serotipos 31,32,34,35,39,42,48, 51 y 54. El pronóstico es generalmente bueno, menos del 2,8% progresan a carcinoma invasor de células escamosas. Los tratamientos inmunosupresores se han relacionado con un mayor riesgo deaparición de lesiones preneoplásicas/ neoplásicas asociadas con las infecciones virales, como el sarcoma de Kaposi, linfoma o cáncer cervicouterino (también causado por el VPH), probablemente debido a la reactivación de estas infecciones. De hecho, algunos informes indican que el riesgo de papulosis bowenoide (y el riesgo de pregresion de esta al carcinoma) es mayor en los pacientes inmunocomprometidos infectadas por el VPH, como es el caso de nuestro paciente. Este es el primer caso que une papulosis bowenoide y el tratamiento con azatioprina en un paciente con EII. En nuestro caso, la lesión fue tratada sin la interrupción de la azatioprina. El riesgo de papulosis bowenoide puede aumentar en los pacientes con EII tratados con tiopurinas. CC059. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EN ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL M. Torregrosa Lloret, P. Romero Cara, F. Carrión García, S. Serrano Ladrón de Guevara, L. Sevilla Cáceres, J.A. Martínez Otón, I. García Tercero, J.J. Martín Ibáñez, A. Maté Ambélez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: Los pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) son propensos a inmunodepresión por su enfermedad y fundamentalmente por el empleo de fármacos inmunosupresores. Hay que tenerlo en cuenta ante la no respuesta al tratamientoo específico de la EII. Se presenta el caso de una mujer con colitis ulcerosa (CU) con antecedentes de sobreinfección por CMV refractaria a tratamiento médico. Caso clínico: Mujer de 63 años con CU en 2008, que inicia tratamiento con mesalacina y posteriormente con Infliximab (IFX) y azatioprina (AZA) tras brote severo corticorresistente. Presentó cuadro de hepatitis tóxica secundaria a AZA y reacción alérgica infusional a IFX teniéndose que suspender ambos y precisando inicio de adalimumab. En enero de 2012, nuevo ingreso por brote de CU refractaria a tratamiento habitual, sospechándose sobreinfección por CMV tras obtener una IgG e IgM positivas, se inició tratamiento con ganciclovir con buena respuesta. Tras alta comienza de nuevo con actividad inflamatoria asociada a sd constitucional. Realizándose colonoscopia ambulatoria que evidencia mucosa edematizada y con exudados, se decide reinicio de anti-TNF. Persistiendo la sintomatología, por lo que se repite la exploración, no encontrando hallazgos que justifiquen la clínica y con PCR para CMV positiva en biopsias de colon, se decide ingreso y nuevo tto con ganciclovir. Aun así continúa con desnutrición, diarrea y sd constitucional, destacando analíticamente una hipofosfatemia severa. Posteriormente comienza con parestesias, hipoestesia, ataxia y REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 291 inclusión en las biopsias, pero el diagnóstico más sensible y especifico es la serología: título alto de IgM (S: 100%/E: 99%) lo que sugiere seroconversión reciente y un incremento de los títulos de IgG (S: 98-100%/E: 96-99%) respecto a los niveles previos. También se puede realizar tinción hematoxilina-eosina y técnicas inmunohistoquímicas mediante muestras histológicas (alta sensibilidad y especificidad). Se han descrito casos en los que las biopsias colónicas han sido negativas y posteriormente se han encontrado cuerpos de inclusión intranucleares por CMV en la pieza quirúrgica, por lo que se ha de valorar todo el contexto clínico del paciente. Como tto de elección se usa ganciclovir que actúa frente a todos los herpesvirus inhibiendo la DNA polimerasa, teniendo que ser previamente activado por fosforilación. Si existen resistencias se usa Foscarnet. Fig. 1. abolición de los reflejos osteotendinosos, secundario al déficit de fosfato. Se inicia tratamiento con foscarnet, sin mejoría clínica, por lo que se decide panproctocolectomía. Transcurriendo la intervención y postoperatorio sin complicaciones, con resolución de la clínica digestiva y neurológica. Discusión: El CMV pertenece a la familia de herpesvirus siendo patógeno oportunista con DNA de doble cadena. Produce una infección celular mediante endocitosis con replicación en el núcleo: formando grandes inclusiones intranucleares. Puede ocasionar diferentes complicaciones. Dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes neurológicos en este contexto es precisó descartar el Sd de Guillain-Barré (que se presenta como una polineuritis caracterizada por debilidad sensitiva y motora de extremidades con afectación de los pares craneales y generalmente existiendo recuperación completa en tres meses) y el Síndrome de Guillain-Barré Like asociado a hipofosfatemia. El diagnóstico clásico de sobreinfección por CMV en la mucosa intestinal se realiza mediante la detección de cuerpos de CC060. SULFASALAZINA COMO TRATAMIENTO TRAS PANCREATITIS AGUDA POR MESALAZINA P. Marqués García, V. Martínez Tormo, M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Pla, I. Catalán Serra, L. Durbán Serrano, A. Escudero Sanchís, M. Bixquert Jiménez Hospital Arnau de Vilanova. Valencia Introducción: La pancreatitis aguda (PA) inducida por fármacos es una entidad infrecuente dentro del espectro de etiologías de la pancreatitis aguda. Su incidencia es difícil de establecer por la escasez de casos en la literatura y la ausencia de estudios prospectivos al respecto, pero según estudios publicados, se estima una incidencia entre 0.1 y 2% de todas las pancreatitis. Alrededor de 525 fármacos se han descrito como posibles causas de PA, sólo en 31 casos se ha demostrado causalidad; siendo los más frecuentes fármacos como antirretrovirales, diuréticos (furosemida) o inmunosupresores como azatioprina. Para determinar que un fármaco es la causa de la pancreatitis, además de haber sido descrito su potencial efecto secundario, se deben excluir otras causas de pancreatitis más comunes, como litiasis biliar o consumo de alcohol; y debe remitir la sintomatología al retirar el fármaco. Se han descrito factores de riesgo asociados a la PA inducida por fármacos, como el sexo femenino, la edad avanzada o pediátrica, la infección por HIV y la EIIC. La patogenia de la pancreatitis inducida por fármacos es todavía desconocida, aunque se han propuesto mecanismos de hipersensibilidad, inmunoalérgico, aumento de permeabilidad pancreática por efecto local del fármaco o toxicidad pancreática por absorción sistémica. La pancreatitis aguda por fármacos es especialmente frecuente en paciente de EIIC, en relación al tratamiento con azatioprina fundamentalmente. A continuación presentamos un caso de Pancreatitis Aguda por Mesalazina, una causa poco frecuente de pancreatitis. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 292 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Caso clínico: Mujer de 25 años, diagnosticada en 2012 de Colitis Ulcerosa, sin alergias conocidas, fumadora, que inicia tratamiento con mesalazina (Mezavant®) a dosis de 3.6 g/dia. Dos semanas después de iniciar el tratamiento, comienza con un cuadro de epigastralgia transfixiva y de intensidad creciente por la que finalmente consulta en el servicio de urgencias de nuestro hospital. En la analítica urgente se observa un aumento de más de 3 veces el valor normal de la amilasa (420 mU/ml) y leucocitosis con desviación izquierda. Ingresa en planta donde se inicia tratamiento con fluidoterapia, analgesia y ayuno, mejorando la clínica de dolor, iniciando dieta enteral y reanundando el tránsito intestinal. Analíticamente no presenta alteración de transaminasas, disminuye la amilasemia y presenta una PCR de 38. Se realiza ecografía abdominal en la que no hay evidencia de litiasis biliar y un TAC abdominal donde se observa un páncreas de aspecto normal sin colecciones peri ni para-pancreáticas. Se descartaron otras causas de pancreatitis (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo) y 48 horas después es dada de alta asintomática con diagnóstico de Pancreatitis Aguda Leve en probable relación a Mesalazina, iniciando tratamiento con Sulfasalazina a dosis crecientes. Ocho semanas después, la paciente permanece estable y en remisión clínica con 1.5 g de sulfasalazina al día, no precisando corticoterapia ni tratamiento tópico. Discusión: La PA por fármacos es una causa rara de pancreatitis, aunque su incidencia es difícil de calcular por escasez de datos ya que sólo están publicados como casos clínicos aislados. La Azatioprina es la causa más frecuente de Pancreatitis Aguda inducida por fármacos en EIIC, sólo existen unos pocos casos de Pancreatitis Aguda por mesalazina. La incidencia de pancreatitis aguda en EIIC es más alta en EC que en CU, sin embargo este caso se trata de una paciente joven con colitis ulcerosa. En los casos publicados, la relación entre mesalazina y pancreatitis aguda no se ha demostrado dosis-dependiente, existiendo casos con dosis desde 800 mg hasta 5 g al día (4 g por vía oral y 1 g en enema). En cuanto a la relación temporal desde el inicio del tratamiento con mesalazina y la aparición de los síntomas, ésta varía entre 2 días y 2 años, estableciéndose un rango aproximado de 6 semanas. El diagnóstico de PA inducida por fármacos es difícil de establecer por la ausencia de tests diagnósticos específicos. La mayoría de ellas suelen presentar un índice de severidad bajo, resolviéndose a las pocas semanas del inicio del cuadro. Nuestra paciente presentó un cuadro clínico leve, resolviéndose a las 48 horas del ingreso y no reapareciendo la clínica. Los criterios definitivos para determinar que el fármaco estudiado es el responsable de un efecto adverso, incluyen la reaparición de la clínica tras la re-exposición al mismo. En nuestro caso, dada la relación temporal, la ausencia de otras causas y la evidencia científica existente, no hemos considerado necesaria la reintroducción del fármaco. En nuestra experiencia, pese a la baja tasa de efectos secundarios descritos, la pancreatitis aguda por mesalazina en paciente con EIIC debería ser un diagnóstico a tener en cuenta en todo paciente con EIIC y dolor abdominal agudo. En esos pocos casos, el tratamiento con sulfasalazina es una opción válida que, en el caso que presentamos, ha mantenido a la paciente en remisión clínica. CC061. TETANIA Y CONVULSIÓN COMO SÍNTOMAS DE DEBUT DE ENFERMEDAD DE CROHN M. Millán Lorenzo, M. Castro Fernández, P. Ferrero León, R. Calle Sanz, C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, M.R. Feria, R. Aparcero López, M. Romero Gómez Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: La presentación clínica de la enfermedad de Crohn (EC) es variable. Los síntomas más habituales son diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso. Es infrecuente que la clínica sea por síntomas secundarios a malabsorción, como en el caso que comunicamos. Caso clínico: Varón de 64 años, sin hábitos tóxicos ni otros antecedentes, que presentaba en la última semana rigidez de extremidades y calambres musculares. Es remitido a Urgencias tras movimientos tónico-clónicos generalizados. En la exploración estaba estuporoso, sudoroso y con hipertonía de miembros superiores e inferiores. Las constantes, la auscultación cardiorrespiratoria y la exploración abdominal eran normales. En la analítica que aportaba destacaba leucocitosis (14.6 K/µL (VN4.6-10.2 K/µL)) e hipopotasemia (2.5 mEq/l(VN3.5-5 mEq/l)), siendo normales los niveles de hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina y sodio. El EKG era normal. La TAC de cráneo y EEG urgente, no mostraron alteraciones. Los signos de Trousseau y de Chvostesk fueron positivos. En la analítica se ratificó leve leucocitosis, hipopotasemia, hipoproteinemia 6.3 g/dl (VN6.6-8.7 g/dl), hipocalcemia con calcio total 3.9 mg/dl (VN 8.5-10.5 mg/dl), calcio iónico 1.99 mg/dl (VN4.48-4.92 mg/dl) e hipomagnesemia 1 mg/dl (VN 1.582.55 mg/dl).El resto de los parámetros, incluidos la proteína C reactiva y la bioquímica hepática, fueron normales. Las alteraciones clínicas y analíticas remitieron tras tratamiento con calcio y magnesio. Los niveles de paratohormona estaban elevados (124,5 pg/ml (VN 5-65 pg/ml)) y niveles de 25-hidroxivitamina D3 bajos (10.1 nmol/l (VN 75-250 nmol/l)). Reinterrogando al paciente, refería en los últimos 2-4 años deposiciones blandas diarias, sin dolor abdominal ni otra sintomatología digestiva. Se realizó un tránsito intestinal, que muestra alteraciones en íleon sugestivas de EC (Fig. 1).La colonoscopia fue normal, no pudiéndose explorar íleon. Se indicó tratamiento con corticoides, normalizándose el hábito intestinal. Discusión: Los pacientes con EC, especialmente con afectación del intestino delgado, presentan déficit de nutrientes. Estas deficiencias suelen cursar de forma asintomática pero, en ocasiones, originan pérdida de peso, retraso del crecimiento, astenia, edemas, osteopenia o, como en REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 293 4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, et al. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment PharmacolTher. 2005;21:1073–83. 5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, et al. Vitamin D status and measurement of markers of bone metabolism in patients with small intestinal resection. Gut. 2003;52:653–8 6. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777-783 7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. OsteoporosInt 1997;7:439-443 8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, et al. Severe refractory hipocalcemia in patients with enteropaty : consider hypomagnesemia. Joint Bone Spine 2004;71: 251-253 9. Fagan C, Phelan D. Severe convulsant hypomagnesaemia and short bowel síndrome. AnaesthIntensiveCare. 2001 Jun;29(3):281-3l 10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con Enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnesesia. NutrHosp. 2007; 22:720-22 Fig. 1. Tránsito intestinal que muestra, a nivel de íleon, disminución de la luz, imágenes de pseudopólipos e irregularidades de su contorno. el caso presentado, tetania y convulsión. Se ha comunicado déficit de magnesio en el 14-33%, de calcio en el 14% y de vitamina D en el 75% de los pacientes con EC (1). El magnesio es absorbido principalmente en yeyuno proximal e íleon. La hipomagnesemia se origina por disminución de la ingesta, malabsorción y/o aumento de las pérdidas intestinales. Los síntomas se detectan cuando los niveles son > 1,2 mg/dl, siendo los más frecuentes calambres, parestesias, convulsiones, tetania y alteraciones cardíacas. La hipomagnesemia severa es asimismo causa de hipocalcemia (2-3). La vitamina D es esencial para la absorción intestinal del calcio. La malabsorción intestinal o una escasa ingesta son las causas principales de déficit de esta vitamina, que causa hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario (4-7). Hay escasas referencias en la literatura de la repercusión clínica del déficit de magnesio y/o calcio en la EC. La mayoría son casos comunicados en pacientes con intervención quirúrgica previa y síndrome de intestino corto (8-10). Nuestro paciente presentó tetania y convulsiones atribuibles a hipomagnesemia, pero sin estar diagnosticado de EC. La hipomagnesemia probablemente se origino por malabsorción y pérdidas intestinales, no descartando un escaso aporte. La hipocalcemia, por otro lado, sería secundaria al déficit de magnesio y vitamina D. El caso que presentamos nos hace reflexionar sobre la presencia y repercusión clínica de las deficiencias nutricionales en la EC, y considerar este diagnóstico en pacientes con convulsiones o tetania, como manifestación del déficit de magnesio y/o calcio. Bibliografía 1. Dieleman L A, Heizer WD. Nutritional Issues in inflammatory bowel disease. GastroenterolClin N Am 1998; 27: 435-451 2. Topf JM, Murray PT. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Rev EndocrMetabDisord. 2003;4:195-206. 3. Galland L. Magnesium and inflammatory bowel disease. Magnesium 1988;7(2):78-83. CC062. TUBERCULOSIS MILIAR EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN EN TRATAMIENTO CON ADALIMUMAB Y REACCIÓN ALÉRGICA A LA RIFAMPICINA. UTILIDAD DE LAS TÉCNICAS DE DESENSIBILIZACIÓN B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2, H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1 1 Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: La tuberculosis (TBC) en pacientes inmunodeprimidos con antiTNF es hoy día una entidad rara debido al despistaje previo al tratamiento. En caso de su diagnóstico la rifampicina forma parte del tratamiento de primera línea. Las reacciones de hipersensibilidad a la rifampicina son infrecuentes, pero su aparición puede ensombrecer el éxito del tratamiento. Caso clínico: Varón de 31 años con antecedentes de alergia a diclofenaco diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal desde el año 2002, en tratamiento con azatioprina desde hace cuatro años por corticodependencia al que se añade Adalimumab (40 mg cada dos semanas) desde hace 7 meses por cuadro pseudooclusivo en relación a ileítis inflamatoria. El paciente refiere cuadro de fiebre vespertina diaria de 14 días de evolución (coincidiendo con última dosis de Adalimumab) de hasta 39.8 ºC y escalofríos. No diarrea aunque sí aumento del borborigmo abdominal. La exploración física es anodina. En la analítica presenta Hb 13.2, 5600 leucocitos con fórmula y plaquetas normales. Orina normal. Bioquímica con perfil pancreatobiliar e iones normales. LDH 370, PCR 9,6, orosomucoide 205, albúmina 3.7, proteinograma compatible con síndrome inflamatorio moderado, VSG 97. Urocultivo y hemocultivo negativos. La radiografía de abdomen es normal. Rosa de Bengala negativo. Serología negativa para VIH, IgM VEB, IgM CMV, R. Connori y fiebre Q. La radiografía de tórax refleja patrón micronodular bilateral y ensanchamiento mediastínico. Se realizó TAC toraco-abdominal evidenciándose REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 294 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. adenopatías en mediastino anterior (de hasta 1.2 cm), región pretraqueal derecha (de hasta 2.3 cm con centro necrótico), prevasculares milimétricas, hilares derechas e izquierdas (de hasta 2 cm) y subcarinales (de hasta 1 cm) así como múltiples lesiones nodulares milimétricas en ambos campos pulmonares (Fig. 1). En abdomen destacan múltiples imágenes hipodensas en bazo (Fig. 2) y engrosamiento de asas de íleon distal. Todo ello es compatible con TBC con diseminación linfática y afectación pulmonar y abdominal (esplénica). Finalmente el mantoux es positivo en dos ocasiones (12 y 10 mm respectivamente) y el aspirado bronquial muestra M. tuberculosis. Se instauró tratamiento con rifampicina sufriendo 15 minutos después de la primera dosis reacción alérgica con erupción facial, taquicardia y dificultad respiratoria. Posteriormente tolera bien las dosis progresivas de isoniacida y pirazinamida. Se inició previa alta tratamiento de desensibilización a rifampicina comenzando con dosis de 0.1 mg, con tolerancia adecuada a las dosis sucesivas hasta alcanzar los 600 mg. Desde el inicio del tratamiento el paciente está afebril y asintomático, siendo dado de alta una vez completada desensibilización. Al alta se mantiene el tratamiento antituberculoso hasta completar los seis meses y se suspende el tratamiento con Adalimumab. Discusión: Adalimumab es un anticuerpo antiTNF que inhibe la cascada proinflamatoria mediada por el factor de necrosis tumoral. Diversos estudios sobre su seguridad concluyen que es un fármaco bien tolerado aunque no exento de efectos adversos. La mayoría de ellos son leves aunque se han descrito casos de linfomas, procesos desmielinizantes e infecciones. La existencia de una TBC latente exige iniciar profilaxis antituberculosa. El desarrollo de TBC es un efecto secundario ya descrito en pacientes en tratamiento con antiTNF. Suele ser un cuadro diseminado y con afectación pulmonar tardía, motivo que puede retrasar su diagnóstico. En caso de tuberculosis activa debe suspenderse el tratamiento con Adalimumab tal como queda reflejado en su ficha técnica. La rifampicina es un antibiótico de primera línea en el tratamiento de la TBC. Los efectos adversos por rifampicina son raros y ocurren sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. En muchas ocasiones este efecto adverso remite al retirar el fármaco, sin embargo el uso de fármacos distintos a la rifampicina conlleva el empleo de pautas más complejas y largas en el tiempo, más tóxicas, menos eficaces y peor toleradas. La desensibilización oral a la rifampicina es una técnica segura y efectiva que permite a un alto porcentaje de pacientes reintroducir este fármaco con las ventajas que esto conlleva. CASOS CLÍNICOS DE HÍGADO CC063. ANTICOAGULACIÓN EN TROMBOSIS PORTAL PREVIA A TRASPLANTE HEPÁTICO M.J. Rodríguez-Sicilia, M.D. Espinosa Aguilar, M.A. López-Garrido, F. López Nogueras, J. de Teresa Galván Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: La prevalencia de trombosis portal en pacientes cirróticos en estudio pretrasplante o en el momento del trasplante hepático ortotópico (TOH) oscila entre 526%. La trombosis portal puede provocar dificultades técnicas en la cirugía del trasplante con un impacto negativo en la evolución, aumentando la morbi-mortalidad post-trasplante o incluso suponer una contraindicación absoluta para el trasplante. El objetivo de la anticoagulación es recanalizar REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 295 la vena porta o si no es posible prevenir la extensión del trombo y evitar que alcance la vena mesentérica superior. Caso clínico: Presentamos una paciente de 41 años con cirrosis hepática enólica que se incluyó en lista de espera de trasplante hepático por hemorragia digestiva recidivante con un estadio Child-Pugh A6 y MELD 9. Además la paciente presentaba síndrome hepatopulmonar y episodios de encefalopatía hepática de repetición y había presentado varios episodios de hemorragia digestiva alta por varices esofágicas grado III-IV tratadas con bandas. En los estudios de imagen (ECO-Doppler abdominal y AngioTAC de tórax y abdomen) se objetivó una trombosis de la porta principal hasta la confluencia espleno-portal y de sus ramas izquierda y derecha. Venas suprahepáticas filiformes, únicamente valorando permeabilidad de la vena suprahepática derecha, compatible con síndrome de Budd-Chiari. Arteria hepática, arteria y vena esplénicas permeables. Múltiples colaterales en territorio coronario-estomático, periesplénicas, mesentéricas y retroperitoneales. Estando en lista de espera de trasplante hepático se inició anticoagulación oral con aldocumar que tuvo que ser sustituido por Heparina de bajo peso molecular (HBPM) tras presentar la paciente un episodio de epixtasis grave secundaria a un exceso de anticoagulación, con un INR de 8, permaneciendo con HBPM hasta el trasplante 6 meses después. En la cirugía del trasplante se extirpó un trombo blanco adherido a la vena porta y se realizó anastomosis porto-portal. La paciente evolucionó favorablemente, pero en la ecografía abdomen del día 14 post-TOH se detectó un flujo turbulento a nivel de la anastomosis portal, por lo que se reinició anticoagulación con HBPM. En ecografías de control posteriores no se detectaron alteraciones en el flujo portal. La paciente permaneció anticoagulada con HBPM durante el año siguiente al TOH, momento en que se realizó cambio a anticoagulación oral, con la que permanece hasta la actualidad sin presentar complicaciones. Discusión: La recanalización de la vena porta puede alcanzarse en el 40-75% de pacientes, mientras que menos del 10% experimentan una extensión de la trombosis. La mortalidad post-TOH varía en función de la extensión de la trombosis y del procedimiento quirúrgico, así, si se consigue una anastomosis portal termino-terminal, independientemente de que la trombosis sea parcial o completa, el resultado es similar al de los pacientes sin trombosis portal. La anticoagulación puede realizarse con heparina de bajo peso molecular o con aldocumar, teniendo en cuenta que este último aumenta de forma artificial la puntuación MELD por alteración del INR, pero su administración es más cómoda. No hay evidencia de que la anticoagulación aumente el riesgo de sangrado por varices esofágicas. En los pacientes trasplantados con realización de trombectomía, se aconseja anticoagulación los primeros meses tras el trasplante pero no hay evidencias para su mantenimiento a largo plazo. CC064. BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS EQUI SPP. ZOOEPIDEMICUS EN PACIENTE TRASPLANTADO HEPÁTICO J.M. Alcívar Vásquez, A. Giráldez Gallego, A. Alcalde Vargas, A. Ávila Carpio Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Varón de 41 años, trasplantado hepático 11 años antes por cirrosis secundaria a infección crónica por VHB, con magnífica evolución posterior salvo por alteraciones hematológicas secundarias a hiperesplenismo residual. Realizaba profilaxis post-trasplante de forma exitosa con lamivudina 100 mgrs diarios (DNA viral negativo) junto con administración protocolizada de gammaglobulina hiperinmune antihepatitis B. Usaba tacrolimus en monoterapia como único fármaco inmunosupresor, con niveles habituales de en torno a 5 ng/ml. Analíticamente presentaba GGT elevada de forma continua con cifras oscilantes entre 100 y 400 UI/l, como única anormalidad de la bioquímica hepática y en probable relación con colangiopatía de la hipertensión portal (HTP). Ingresa por síndrome febril de 5 semanas de evolución, con escalofríos y cefalea intensa. En la exploración física sólo destacaba la presenta de una marcada esplenomegalia. Previamente había realizado tratamiento empírico oral con ciprofloxacino 500 mg/12 h y doxiciclina 100 mg/12 h, durante 14 días, con remisión de la fiebre durante el tratamiento y reaparición de la misma al suspenderlo. Desde el punto de vista epidemiológico desempeñaba su actividad laboral en el ámbito rural: cuidado de animales de granja y cosecha de fresas. Los estudios etiológicos habituales fueron negativos incluyendo serologías, entre otras, frente a Brucella spp, Rickettsia spp, Coxiella burnetti, Virus herpes simplex, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae. Se extrajeron hemocultivos seriados (BACTEC® Lytic/10 Anaerobic/F y BACTEC® Plus Aerobic/F) coincidiendo con un pico febril aislándose en toda la serie Streptococcus betahemolítico del grupo C, identificado como S. equi spp zooepidemicus, con antibiograma con sensiblidad demostrada para clindamicina, cefotaxima, eritromicina, levofloxacino, meropenem, penicilina y vancomicina. Se descartó endocarditis mediante ecocardiografía transesofágica. Asimismo, una gammagrafía con leucocitos marcados con 99 mTc- exametazina fue negativa para detectar patología focal inflamatoria o infecciosa. Una colonoscopia completa no mostró lesiones epiteliales pero sí datos propios de colopatía de la HTP. La angio-RM de abdomen evidenció una estenosis severa de la anastomosis portal con un diámetro aproximado de 2 mm con trombosis endoluminal parcial pre-estenótica y una dilatación post-estenótica de 25 mm. Se inició en un principio tratamiento empírico parenteral con ceftriaxona 2 g/24 h diarios y gentamicina 210 mg/24 h, durante 2 y 4 semanas respectivamente, con muy buena REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 296 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS evolución clínica y ausencia de aislamientos microbiológicos en varios hemocultivos de control tanto durante como al finalizar el tratamiento. En una segunda fase (tras dos meses de haber suspendido el tratamiento antibiótico) se programó tratamiento endovascular: mediante portografía directa transparietohepática se demostró la existencia de gruesas varices gastroesofágicas -dependientes de la vena gástrica izquierda- y también gruesas varices duodenales. Se procedió a la implantación de una endoprótesis metálica autoexpandible en la estenosis de la anastomosis portal con adecuado resultado morfológico (ausencia de opacificación de las varices en la esplenoportografía post-procedimiento) y funcional (disminución del gradiente de presiones pre y post-anastomótico antes y después del procedimiento de 25 a 5 mmHg). Han transcurrido ya unos 4 meses y la evolución clínica y angiográfica del paciente es adecuada. CC065. HAMARTOMATOSIS HEPÁTICA. UN DIAGNÓSTICO A TENER EN CUENTA EN ALTERACIONES DEL PERFIL HEPÁTICO G. Peña Ormaechea, A. Merino Zubizarreta, I. Onis González, M.T. Bravo Rodríguez, S. Basterra Olabarrieta, O. de Eguia Fernández de Aguirre, I. García Camiruaga, L. Deiss Pascual, A. Castro Zavaleta, V.M. Orive Cura Hospital Universitario Basurto. Bilbao Introducción: La hamartomatosis biliar múltiple o enfermedad de los complejos de Von Meyenburg es una malformación benigna, debida a un defecto en la involución embrionaria, consistente en pequeñas lesiones hamartomatosas focales, formadas por grupos de conductos biliares intrahepáticos dilatados dentro de un estroma de colágeno denso. Suele ser un hallazgo casual, presentándose de forma excepcional en pacientes sintomáticos o con alteraciones en las enzimas hepáticas. Su pronóstico es bueno. Ecográficamente suelen ser lesiones múltiples, de pequeño tamaño, redondeadas, hipo-anecoicas, con aspecto heterogéneo y zonas hiperecogénicas, mostrando a veces un marcado refuerzo acústico posterior. El empleo sistemático y masivo de técnicas de imagen para el estudio de diferentes patologías ha supuesto un aumento en el diagnóstico de estas lesiones, permitiendo además una mejor caracterización, evitando así técnicas diagnósticas más invasivas, como la biopsia hepática. Caso clínico: Se trata de un varón de 43 años, fumador, bebedor moderado que es remitido por su MAP a la consulta de especialista digestivo por alteración en batería hepática: GGT 131, GPT y FA normal, VHC, vHB y CMV negativo, Epstein bar IgG positivo y toxoplasma negativo. Se solicita como parte del estudio de hepatopatía ecografía abdomino-pélvica en la cual se objetiva hígado de tamaño normal que presenta parénquima desestructurado donde se observa un aumento de la trama, recomendándose descartar Fig. 1. patología de conductos biliares o hepatopatía crónica mediante otras pruebas complementarias. Se solicita RMN hepática en la cual se observa hígado de aspecto heterogéneo, con múltiples microquistes difusos confluentes por todo el parénquima hepático que da un aspecto pseudofibrótico, la mayor parte de ellos quistes entre 1 y 3 mm y que sugieren la presencia de una hamartomatosis hepática como primera posibilidad diagnóstica. En siguiente control el paciente continúa asintomático persistiendo en analítica de elevación leve de GGT. Discusión: La hamartomatosis suele ser asintomática, constituyendo en la mayoría de los casos un hallazgo casual. Cuando hay múltiples lesiones puede haber un aumento de la gammaglutamiltransferasa, aunque se han descrito casos aislados de colangiocarcinoma periférico asociados a hamartomas sugiriendo que la transformación neoplásica es posible aunque muy infrecuente por lo cual el seguimiento del paciente es necesario. CC066. HEPATITIS AGUDA SECUNDARIA A GOLPE DE CALOR V. Martínez Tormo, P. Marqués García, M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Pla, L. Durbán Serrano, A. Escudero Sanchís, R. Gil Borrás, I. Catalán Serra, F. Grau García, O. González López, R. Giner Durán, M. Bixquert Jiménez Hospital Arnau de Vilanova. Valencia Introducción: El golpe de calor es un cuadro potencialmente grave si no es tratado de forma precoz. El ejercicio REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 297 físico intenso es una condición que, junto a una elevada temperatura ambiente, puede favorecer el cuadro. En el golpe de calor los síntomas cardio-pulmonares y la insuficiencia renal aguda son comunes, pero el fallo de otros órganos es relativamente infrecuente. Presentamos el caso de dos pacientes jóvenes que, durante la realización de ejercicio físico en condiciones ambientales desfavorables, han desarrollado fallo hepático agudo. Caso clínico: Caso n.º 1: Varón de 35 años, sin antecedentes médicos conocidos, que realizando ejercicio físico intenso presenta pérdida de consciencia que requiere atención urgente, intubación oro-traqueal e ingreso a UCI. Presenta dos tatuajes hechos en centros regulados, no tiene antecedentes de hepatitis, transfusiones ni hábitos tóxicos. Durante su estancia en UCI se descarta consumo de tóxicos, patología neurológica estructural y se extuba sin incidencias. Al ingreso en UCI presenta pico febril (T.ª 39 ºC) y posteriormente signos analíticos de insuficiencia hepática aguda (INR: 2.21, Plaquetas 79.000, GOT/GPT: 632/1085) que se trata con fluidos, vitamina K y antibioticoterapia, no requiriendo fármacos inotrópicos ni vasoactivos. Muestra insuficiencia renal aguda con creatinina de 1.9, normalizándose tras la perfusión de fluidos, sin objetivarse rabdomiolisis. Tras mejoría clínico-analítica es trasladado a planta para seguimiento. A la exploración no presenta encefalopatía, ictericia, hepatomegalia ni ascitis. Se realiza ecografía abdominal con el único hallazgo de mínima cantidad de líquido libre perihepático y periesplénico. El paciente evoluciona de forma satisfactoria manteniéndose hemodinámicamente estable con diuresis conservada y apirético, sin objetivarse ninguna arrítmia cardíaca. Progresivamente se normalizan los parámetros de citolisis, coagulación y plaquetas, por lo que es dado de alta para seguimiento ambulatorio. Caso n.º 2: Varón de 34 años, previamente sano, que en circunstancias similares de esfuerzo físico intenso e hidratación insuficiente presenta convulsiones y pérdida de conciencia. A su llegada a PU presenta Glasgow de 9 y temperatura corporal de 39.9 ºC, taquipnea e hipotensión (PA 70/40). Se inicia rápidamente fluidoterapia con cristaloides con buena respuesta. El ECG refleja un ritmo sinusal con taquicardia a 150 lpm sin otras alteraciones. Por la repetición de crisis comiciales ingresa en UCI, realizándose TAC craneal que descarta patología estructural, recuperando posteriormente su estado de conciencia sin secuelas neurológicas. En las exploraciones complementarias se objetiva deterioro de la función hepática (Plaquetas 53.000, INR 2.1 y GOT/GPT: 394/472), screening de tóxicos negativo y buena función renal, iniciándose tratamiento de soporte con vitamina K. Posteriormente presenta empeoramiento analítico (Plaquetas: 32.000, INR: 3, GOT/GPT: 4.488/6.070), parámetros de rabdomiolisis (CPK: 1915, Mb: 152, LDH: 11719) preservándose buen filtrado glomerular. Se realizó ecografía abdominal siendo ésta normal salvo por el hallazgo de escasa ascitis, y urinocultivo y hemocultivo negativos tras pico febril, por lo que se inició tratamiento antibiótico empírico. Tras mejoría analítica pasa a planta de Digestivo presentando ictericia cutáneomucosa (Bilirrubina 4.6) sin encefalopatía ni ascitis. Se investigan causas de hepatopatía previa resultando serologías negativas, auto-anticuerpos negativos y no presentando antecedentes de consumo de tóxicos, (incluyendo alcohol, drogas, fármacos o productos de herboristería). Tras mantenimiento de tratamiento de soporte con fluidos, antibioterapia y vitamina K presenta mejoría clínica (desaparición de ictericia y coluria) y analítica (normalización de la coagulación y el hemograma y mejoría de los parámetros de citolisis). Discusión: El golpe de calor (GC) es una situación de hipertermia (temperatura mayor de 40 ºC medida en recto) y alteraciones del SNC (incluyendo convulsiones, delirium y coma). Existen dos tipos de GC: el clásico (GCC) resultante de excesiva temperatura ambiental; y el GC por ejercicio (GCE) en relación a un ejercicio físico intenso. La afectación hepática (considerada como leve aumento de transaminasas) es prácticamente constante en el GC, pero la insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición menos frecuente, en torno al 5-25% según series. El tratamiento debe ser precoz, fundamentalmente el descenso de la temperatura corporal junto a medidas de soporte como en otras IHA de otras etiologías: tratamiento de la coagulopatía, prevención de infecciones y soporte hemodinámico. El trasplante hepático, pese a ser la mejor opción para la IHA en pacientes candidatos, según la literatura publicada no parece tener importantes mejorías respecto al tratamiento conservador en cuanto a mortalidad. En nuestra experiencia hemos observado que la insuficiencia hepática aguda por GC es un cuadro clínico infrecuente pero no excepcional que, tratado de forma precoz puede no requerir trasplante hepático. CC067. HIPERCALCEMIA COMO SÍNDROME PARANEOPLÁSICO EN UN PACIENTE CON CARCINOMA HEPATOCELULAR AVANZADO M. Trellles Guzmán, S. Fernández Herrera, H. Andreu Serra, M. Escudero Roldán, H. Canaval Zuleta, R. Chacchi Cahuín, N. Rull Murillo, C. Dolz Abadía Fundación Hospital Son Llàtzer. Son Ferriol, Palma de Mallorca Introducción: La hipercalcemia es uno de los desordenes metabólicos más amenazantes para la vida de los pacientes oncológicos y es signo de enfermedad avanzada. En la mayoría de los casos es secundaria a la presencia de metástasis óseas, sin embargo en un menor porcentaje su etiología está relacionada con la existencia de un síndrome paraneoplásico. Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente varón de 69 años con Diabetes mellitus tipo 2, cirrosis hepática alcohólica, abstinente, con hipertensión portal y varios ingresos por encefalopatía hepática, con reciente diagnóstico de REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 298 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS hepatocarcinoma multifocal avanzado (afectación de los segmentos 6, 7 y 8) con afectación extrahepática (metástasis pulmonares, suprarrenales y vasculares), no tributario a tratamientos con intención curativa. Ingresó con afectación neurológica caracterizada por bradipsiquia, somnolencia, fatiga e inestabilidad en la marcha, haciéndose dependiente prácticamente para todas las actividades de la vida diaria, sin existir claro desencadenante de encefalopatía. A la exploración destacaba mal estado general con signos de deshidratación y malnutrición, abdomen con ascitis no a tensión sin signos de irritación peritoneal y neurológicamente bradipsiquia, flapping positivo sin signos de focalización. En la analítica destacaban deterioro de la función renal con hiponatremia leve, hiperpotasemia severa (7.3 mEq/dl), hipercalcemia severa con calcio total de de 14.9 mg/dl corregido para la albúmina, calculado mediante la fórmula: Calcio corregido = calcio medido (mg/dl) + 0,8 (4-albúmina sangre), hiperamonemia de 67 mcmol/ml y AFP muy elevado y en ascenso (2812 vs previo de 1550 ng/ml). La PTH intacta fue de 8.9 ng/ml (rango normal de 15-68) y la vitamina D3 fue de 12 ng/l (rango normal de16-56). Las radiografías seriadas de cuerpo axial, huesos largos y cráneo no mostraron lesiones sospechosas. El paciente recibió tratamiento con hidratación, calcitonina y ácido zolendrónico, para el manejo de la hipercalcemia, y para la encefalopatía hepática recibió spiraxin vo y lactulosa vo y en enemas. El tratamiento de ambas patologías se vió inicialmente limitado por la pluripatología asociada, insuficiencia renal e hiperkalemia, sin embargo a la semana de inicio del tratamiento presentó notoria mejoría de funciones superiores y motoras de forma transitoria, recayendo posteriormente, cursando con rápido deterioro neurológico y falleciendo aproximadamente 1 mes después del ingreso. Discusión: Durante el curso clínico del hepatocarcinoma, los pacientes pueden presentar variedad de síndromes paraneoplásicos, incluyendo hipercolesterolemia, hipoglicemia, eritrocitosis e hipercalcemia. La hipercalcemia como síndrome paraneoplásico está asociada a la secreción anómala por las células tumorales de varias proteínas, incluyendo la proteína relacionada a la hormona paratiroidea (PTHrp). El aumento de la propia paratohormona y de la vitamina D3 son causas menos frecuentes. En el caso de nuestro paciente se descartó como causa de hipercalcemia las metástasis óseas. Aunque la cuantificación de PTH-rp no fue posible por no contar con dicha técnica en nuestro centro, los valores bajos de PTH endógena y de vitamina D3, van a favor de que la causa de la hipercalcemia sea la presencia de un síndrome paraneoplásico con secreción ectópica PTH like. La aparición de síndromes paraneoplásicos se ha visto relacionada con grandes masas tumorales y niveles altos de alfafetoproteína en varios estudios, así como a tasas de supervivencias más cortas, presentándose en muchos casos como eventos terminales, como en el caso de nuestro paciente. CC068. HIPERTENSIÓN PORTAL Y EMBARAZO. CASO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN MUJER EMBARAZADA CON CAVERNOMATOSIS PORTAL I. Bermell Manglano, R. Rodríguez Pérez, W. Chang, B. Velázquez, D. Ceballos Santos, J. Cabrera Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria Introducción: Son escasas las publicaciones acerca de hipertensión portal (HP) y embarazo y no existen guías clínicas específicas, por lo que el manejo de esta compleja situación es controvertido. Revisamos la literatura existente al respecto y mostramos el primer caso publicado de HDA en paciente embarazada con HP que requirió cesárea urgente durante el mismo acto endoscópico. Caso clínico: Mujer de 34 años, diagnosticada de cavernomatosis portal a los 7 años y con estudio de hepatopatía y enfermedad hematológica negativos. Durante la adolescencia presentó tres episodios de hemorragia digestiva alta (HDA) secundarios a varices esofágicas. Tras la última HDA se optó por la colocación de un TIPS (shunt portosistémico intrahepático percutáneo), el cual disfuncionó precozmente y se inició tratamiento con beta-bloqueantes. A los 27 años, episodio de trombosis venosa mesentérica aguda, por lo que desde entonces estaba anticoagulada con acenocumarol. La paciente se quedó embarazada y en el primer trimestre del embarazo se retiraron los beta-bloqueantes y los anticoagulantes orales, y se pasó a heparina de bajo peso molecular. En gastroscopia realizada 6 días antes del evento se objetivaron varices esofágicas (VE) grado I y II sin signos rojos. En la semana 30 de embarazo acudió a urgencias por melenas e hipotensión arterial. En analítica destacaba hemoglobina 7.1 g/dl con resto de parámetros normales. Se realizó gastroscopia urgente en quirófano, en la que se observaron VE grado II con puntos rojos y sangrado activo, por lo que se procedió a ligadura con bandas elásticas. Se decidió realizar cesárea urgente para extracción fetal por shock hipovolémico de la paciente y a continuación se inició tratamiento con somatostatina y se revisó endoscópicamente, objetivando el cese del sangrado. La recién nacida requirió cuidados en incubadora y tras varios dias de ingreso ambas fueron dadas de alta. Discusión: La HP empeora durante el embarazo por incremento del volumen sanguíneo y su mayor complicación es el sangrado por VE, que ocurrirá en un 25-75% de los casos. El máximo riesgo se presenta en el segundo- tercer trimestre (cuando la presión portal alcanza el valor más alto) y durante el parto, debido a las repetidas maniobras de valsalva para la expulsión fetal. Existe controversia en cuanto al tratamiento de las VE durante la gestación. Se debe hacer una endoscopia a las pacientes con cirrosis o HP previa a la gestación y en el segundo trimestre. Cuando existen VE con alto riesgo de sangrado se pueden usar beta-bloqueantes no selectivos, REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 299 pero hay que monitorizar a los neonatos por riesgo de hipoglucemia y bradicardia; también se puede realizar ligadura endoscópica (LE) profiláctica. En cuanto al episodio de hemorragia aguda, la LE es el método de elección. El octreótido, la somatostatina y la terlipresina están contraindicados por producir disminución de la perfusión placentaria. El TIPS sólo está indicado como terapia de rescate por el riesgo de radiación para el feto. La elección de la vía del parto también es un tema controvertido; algunos propugnan la cesárea electiva en cuanto el feto sea viable, mientras que otros defienden el parto vaginal con fórceps. En el complejo manejo de esta situación deben estar implicados gastroenterólogos y obstetras, y debemos advertir a nuestras pacientes con hipertensión portal (con o sin cirrosis) del riesgo que conlleva el embarazo en su situación. Bibliografía 1. Deepak Jashi. Liver disease in pregnancy. Lancet 2010;375:594-605. 2. Jennifer Tan. Pregnancy and Cirrhosis. Liver transplantation 2008. 3. López-Méndez. Pregnancy and portal hipertension. Anns of Hepat 2006. CC069. ICTERICIA SÚBITA Y CARCINOMATOSIS DISEMINADA B. Serrano Falcón, D.M. Cruz Santamaría, F.A. González Fernández, B. Mateos Muñoz, P.G. Delgado Guillena, S. Casabona Francés, C. Alba López, E. Rey Díaz-Rubio Hospital Clínico San Carlos. Madrid Introducción: La Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) se caracteriza por la asociación de anemia hemolítica microangiopática, trombopenia y fallo orgánico. Su presentación en adultos puede ser secundaria a la presencia den autoanticuerpos frente a ADAMTS 13, o idiopática, en cuyo caso una punción de médula ósea revelará una probable carcinomatosis diseminada. Se ha relacionado con tumores del tracto gastrointestinal aunque el tumor primario es, en muchos casos, desconocido. Pocos casos en la literatura describen la asociación de PTT y carcinomatosis diseminada. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 58 años de edad con antecedente de cáncer de mama hace más de diez años, tratado con mastectomía radical izquierda, quimio y radioterapia, con completa remisión de la enfermedad en controles posteriores. Recibía tratamiento con paracetamol y cinitaprida desde hacía unas semanas, por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas. Acudió a Urgencias por empeoramiento de su sintomatología. La exploración física no mostró ningún hallazgo patológico. El hemograma y coagulación fueron normales. Destacaba un patrón de colestasis disociada e hipertransaminasemia (ALT 233 U/l, AST 206 U/l, GGT 691 U/l, FA 596 U/l, Bt 1,1 mg/dl), por lo que fue realizada una ecografía de abdomen que reveló un parénquima hepático heterogéneo, con áreas parcheadas hipoecoicas de bordes mal definidos, siendo la vesícula, páncreas y vía biliar de características normales. La radiología de tórax no mostró hallazgos patológicos. Ingresó en el Servicio de Digestivo; un estudio amplio de probables causas de hepatopatía fue normal. La TAC de abdomen confirmó múltiples LOES, compatibles con metástasis e inaccesibles a punción guiada por ecografía. Se realizó mamografía, gastro y colonoscopia, sin evidencia de tumor primario. En el transcurso del estudio y coincidiendo con el décimo día de ingreso, apareció un marcado tinte ictérico y tendencia al sueño sin signos de encefalopatía hepática. La bilirrubina era de 21 mg/dl (Bd 10 mg/dl), la LDH había aumentado y la hemoglobina y plaquetas, disminuido. La coagulación y glucemia eran normales. La extensión de sangre periférica confirmó la presencia de esquistocitos y leucoeritroblastos, sugerente de anemia hemolítica microangiopática y probable invasión medular. El test de Coombs fue negativo y la determinación de ADMTS 13, normal. Una punción de médula ósea confirmaba la presencia de células inmaduras sugerentes de micrometástasis. Con juicio clínico de PTT secundaria a carcinomatosis diseminada con tumor primario desconocido se inició quimioterapia urgente frente a tumor de origen infradiafragmático, con gemcitabina y carboplatino. La paciente falleció un día tras la administración de la primera dosis. Discusión: El diagnóstico diferencial de ictericia súbita en hígado metastásico debe incluir causa obstructiva, insuficiencia hepática aguda y hemólisis. La anemización y aumento de LDH sugieren una probable anemia hemolítica, que se confirma con extensión de sangre periférica. Con diagnóstico de PTT se debe determinar la actividad de ADAMTS 13 con una finalidad terapéutica; en caso de estar disminuida la plasmaféresis temprana puede ser curativa. Ante actividad normal, la PTT puede ser secundaria a invasión medular por micrometástasis, en cuyo caso el pronóstico es infausto con mala respuesta a plasmaféresis. CC070. PELIOSIS HEPÁTICA POR BARTONELLA HENSELAE EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE J. de Manuel Moreno, S. Tabernero da Veiga, E. Poves Martínez, M. Gil Alcalde, I. Calvo Ramos, D. del Pozo Prieto, G. Borrego, I. Beceiro Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid Introducción: Entidad caracterizada por la presencia de cavidades de diversos tamaños llenas de sangre, limitadas por láminas hepatocíticas, distribuidas al azar por todo el lobulillo hepático y cuyo tamaño es variable. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 300 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC071. POLIQUISTOSIS HEPÁTICA MASIVA: INDICACIÓN INUSUAL DE TRASPLANTE HEPÁTICO A. Martín-Lagos Maldonado, M. Florido García, E. Ruiz Escolano, R. Berenguer Guirado, A. Palacios Pérez, J. Salmerón Escobar Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: La poliquistosis hepática (PQH) constituye un raro un trastorno genético asociado con frecuencia a la poliquistosis renal (PQR), y cuyo curso clínico suele ser silente. El desarrollo de complicaciones como la ictericia obstructiva y el fallo hepático son hallazgos infrecuentes que compromenten gravemente el pronóstico. Caso clínico: Mujer de 52 años diagnosticada de poliquistosis hepatorrenal hereditaria autosómica dominante con insuficiencia renal crónica grado V (estadio prediálisis). Ingresa en el servicio digestivo por ictericia y prurito de un mes de evolución. Analítica: BT 9,18 mg/dl, BD 8,59 mg/dl; FA 172 U/l, GGT 60 U/l, urea 167 mg/dl, creatinina 4,9 mg/dl, Hb 8,1 g/dl, plaquetas 93000/ l, TP 54,2%, INR 1,39. Ecografía/TAC abdominal: PQH masiva que imposibilita la visualización de la vía biliar intra y extrahepática; PQR sin distinción de la interfase corticomedular (Fig. 1). RMN: Hepatoesplenomegalia con múltiples quistes que causan compresión y dilatación de la vía biliar intrahepática; ascitis moderada. CPRE: árbol biliar dilatado hasta papila, donde se estrecha en relación a compresión extrínseca a nivel de hilio; se procede a colocación de endoprótesis biliar. La paciente es derivaba a la Unidad de Trasplante hepático, incluyéndose en la lista de espera de trasplante combinado hepatorenal (puntuación MELD 32). Pese al drenaje biliar la paciente presenta un deterioro clínico y analítico acelerado, con aumento de la ascitis, disnea y encefalopatía hepática, falleciendo 1,5 mes después. Fig. 1. Está provocada por la bacteria Bartonella henselae. Su desarrollo en pacientes inmunocompetentes es excepcional, como es el caso de nuestra paciente. Afecta por igual a ambos sexos y aparece principalmente en la edad adulta. A nivel clínico suele provocar anorexia, dolor abdominal, fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones vasculares con nódulos cutáneos. La anemia, la elevación de FA y un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/mm³ son los hallazgos analíticos más frecuentes. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 28 años, natural de Mali. Acude a Urgencias por dolor en HCD, acompañado de fiebre de 38°C. La exploración muestra hepatomegalia dolorosa de cuatro cm. Se decide la realización de ecografía abdominal, en la que se objetiva una lesión compatible con un absceso hepático. Se inicia tratamiento antibiótico intravenoso con una cefalosporina de tercera generación junto con metronidazol. Como seguimiento se realiza una RM, que pone de manifiesto la presencia de una LOE hepática hipointensa en T1 e hiper intensa en secuencias T2 y supresión grasa, que realza de forma heterogénea en la adquisición tardía tras administración de contraste por vía intravenosa. Rodea la porta principal y la división en porta derecha e izquierda que muestran un engrosamiento e hiperintensidad de su pared. Dichos hallazgos radiológicos son compatibles con peliosis hepática. Por lo tanto el diagnóstico más probable es una LOE secundaria a peliosis hepática. A la paciente se le realizó serología para Bartonella henselae, que resultó positiva. Discusión: Importancia de realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial de las LOEs hepáticas. Complementar el estudio de las mismas con exploraciones con alta especificidad como es la RM. Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 301 TABLA I Grado 1 Grado 2 Grado 3 < 10 quistes grandes (> 10 cm) Presencia difusa de quistes de mediano tamaño con grandes áreas de tejido hepático normal Presencia difusa de quistes hepáticos de mediano y pequeño tamaño con pocas áreas de parénquima hepático sano Discusión: La poliquistosis hepatorenal es un trastorno genético cuyo pronóstico generalmente está determinado por el deterioro de la función renal, mientras que la afectación hepática suele ser asintomática y está relacionada con el tamaño y extensión de los quistes (clasificación de Gigot) (Tabla I). La presencia de una PQH masiva en nuestra paciente derivó en la compresión extrínseca de la vía biliar y el desarrollo inusual de una hipertensión portal con aparición de ascitis, hiperesplenismo y encefalopatía hepática. El trasplante hepatorenal constituye la única opción de tratamiento curativa en los casos de PQH grado 3 de Gigot, y ante el desarrollo de complicaciones intratables como las descritas; sin embargo, y tal como ocurrió en este caso, la enfermedad suele progresar y se agota en la lista de espera. La PQH constituye una indicación poco frecuente de trasplante hepático. La puntuación MELD es inapropiada en la valoración de estos pacientes ya que la función hepática suele estar conservada. Se necesitan nuevos scores que prioricen la indicación de TH en estos casos. CC072. PSEUDOTUMOR INFLATAMORIO, UN TUMOR HEPÁTICO POCO FRECUENTE V.J. Morales Alvarado, I. Ortiz Polo, M.L. Pérez Ebri, J.M. Paredes Arquiola, J. Sanz de la Vega, B. Solaz Garrido, N. Moreno Sánchez, P. Latorre Añó, E. Moreno-Osset Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia Introducción: El pseudotumor inflamatorio es un tumor benigno poco frecuente, causado por una reacción inflamatoria con apariencia de malignidad en las pruebas de imagen. Caso clínico: Hombre de 58 años que ingresó por presentar dolor abdominal intenso en epigastrio y fiebre de 38 ºC sin escalofríos de 24 horas de evolución. Desde hacía 2 semanas presentaba astenia, anorexia y había perdido 8 kg de peso. En la analítica al ingreso destacaba una proteína C reactiva 160 mg/l, albúmina 1,9 g/dl, sideremia 8 mg/dl, anemia normocítica y normocrómica con una hemoglobina de 9,5 g/dl. El resto de parámetros analíticos, incluyendo bilirrubina, transaminasas, serología vírica y marcadores tumorales eran normales. El hallazgo ecográfico fue de una masa hepática de 6 cm en el segmento 3, con vascularización en la perifería y presencia de cápsula. La TC y la RM abdominal mostraron una masa hepática de 8 cm con realce en fase arterial y lavado en la fase portal, presencia de pseudocápsula y arteria nutricia, rama directa del tronco celíaco. El comportamiento podía corresponder a una hiperplasia focal nodular de comportamiento atípico, sin poder descartar un adenoma o hepatocarcinoma. A su ingreso, ante la sospecha de absceso hepático, se inició tratamiento antibiótico con Imipenem. El paciente permaneció apirético y el dolor fue disminuyendo hasta desaparecer. Tras descartarse la presencia de un absceso hepático, se retiró el tratamiento antibiótico. Se realizó biopsia trucut de 18 G guiada con ecografía que mostró la presencia de una lesión constituida por un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos B y T, macrófagos, neutrófilos, miofibrobastos y aislados hepatocitos que mostraron positividad para las citoqueratinas AE1, AE3 y CAM 5.2, hallazgos compatibles con pseudotumor inflamatorio. Tras los hallazgos histológicos se decidió adoptar una actitud expectante y realizar un seguimiento estrecho en consultas externas, realizándose una ecografía alternando con una resonancia magnética de forma semestral, objetivándose una reducción progresiva del tamaño hasta alcanzar 2 cm de diámetro, sin recidiva de los síntomas. Discusión: El pseudotumor inflamatorio es una entidad benigna de etiología desconocida caracterizada por la Fig. 1. Resonancia magnética realizada al ingreso: pseudotumor inflamatorio (flecha). REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 Fig. 2. Resonancia magnética realizada al año: pseudotumor inflamatorio (flecha). Fig. 3. Anatomía patológica. 302 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS presencia de tejido fibroso y presencia de infiltrado celular inflamatorio crónico. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiológicos son inespecíficos y con frecuencia hacen sospechar la existencia de un colangiocarcinoma o un hepatocarcinoma. El tratamiento conservador con antibióticos o esteroides puede ser eficaz cuando se tiene un diagnóstico definitivo. El tratamiento quirúrgico se recomienda si existen síntomas compresivos por el tumor o bien no se ha llegado a un diagnóstico de certeza con la biopsia hepática. CC073. RADIODERMITIS SEVERA TRAS DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA M. Jaquotot Herranz1, C. Gómez Fernández2, A. Burgos García2, L. Casanova Martínez2, G. Ruiz Fernández2, L. Tortajada Laureiro2, E.J. Han2, C. Froilán Torres2, P. Castillo Grau2, A. Olveira Martín2, F. Gea Rodríguez2 1 Hospital Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. 2Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: La radiodermitis tras un procedimiento invasivo radiológico es una entidad poco frecuente, descrita fundamentalmente en cateterismos cardiacos. Existen pocos casos en la literatura relacionados con una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Caso clínico: Varón de 51 años, diabetes mellitus tipo 2 y hepatopatía crónica enólica grado C10 de Child-Pugh. Tras 3 episodios de hemorragia digestiva alta secundaria a varices esófago-gástricas, se realiza DPPI urgente por sangrado por variz subcardial. Se coloca prótesis tipo Wallstent y se embolizan parcialmente algunas varices, siendo el procedimiento laborioso, con una duración de 3-4 horas. A los 15 días, se amplía DPPI mediante Wallstent en extremo distal y se embolizan con hidrocoils y alcohol varias varices dependientes de la coronaria estomáquica. De manera progresiva tras el alta desarrolla una lesión cutánea ulcerada y dolorosa, a nivel de D12, con evolución tórpida a pesar de curas locales. Valorado por Dermatología destacando a la exploración, a nivel dorso-lumbar, placa muy infiltrada al tacto de 20 x 20 centímetros con hiperpigmentación parduzca de bordes lineales y morfología rectangular. En el centro de esta lesión, úlcera con necrosis y costras en superficie. Se realizó biopsia cutánea, observando dermis gruesa, con abundante depósito de colágeno denso y ordenado, presente también en el tejido celular subcutáneo, engrosando los septos y entre los lobulillos adiposos. En la resonancia magnética se observaron alteraciones inflamatorias en tejido celular subcutáneo con herida epidérmica parasagital derecha y afectación vertebral de D10-L1. El diagnóstico fue radiodermitis secundario a fluoroscopia por DPPI. Se pautó tratamiento con desbridamiento local y antibióticos tópicos con evolución lenta pero tendencia a la cicatrización. Fig. 1. Discusión: La radiodermitis tras una DPPI se describió por primera vez en el año 97, en un paciente diabético tipo 2 sometido a un procedimiento de largo tiempo de duración (13 horas), que a las 3 semanas presentó una úlcera en la espalda. Es un efecto determinista (dependiente de dosis) que habitualmente aparece a las 3 semanas de la radiación, con un umbral aproximado de 3 Gy, y se debe al daño celular en la capa basal, siendo más grave a medida que aumenta la dosis. Aunque la exposición ha disminuido desde los primeros procedimientos por la mejora de los equipos y los Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 303 avances en el conocimiento de los efectos biológicos, no hay que olvidar que estas técnicas suponen una tasa de radiación alta y repetida en ocasiones, siendo importante su prevención y su identificación precoz para tratamiento y seguimiento adecuados. CC074. RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON PEG-IFN MÁS RIBAVIRINA EN PACIENTE COINFECTADO VHC Y VHB. INFORME DE UN CASO V. Martos-Ruiz, P. de la Torre Rubio, E. López González, M.D. Espinosa Aguilar, F. Nogueras López, J. de Teresa Galván Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: Las infecciones por los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C son, solas o en combinación, una de las principales causa de hepatopatía crónica en los países occidentales. Los pacientes con coinfección VHB-VHC muestran una mayor progresión de la fibrosis y mayor daño hepático, además de presentar un mayor riesgo para el desarrollo de hepatocarcinoma (CHC). Varios estudios han sugerido que la replicación del VHB y VHC podrían interactuar en pacientes coinfectados, incluso se han descrito reactivaciones graves del VHB en pacientes coinfectados que siguen tratamiento para el VHC. Actualmente no existe un tratamiento bien establecido para este tipo de pacientes, aunque en general se deberían seguir las recomendaciones de las guías de práctica clínica en relación al tratamiento de cada tipo de infección. El interferón alfa (IFN-α) es el tratamiento más investigado en este tipo de pacientes dada su actividad frente al VHB y VHC. Presentamos el caso de un paciente coinfectado VHB + VHC en el que se consigue la poco frecuente negativización de carga viral VHB y VHC tras realizar tratamiento combinado con PEG-IFN- α 2a más Ribavirina durante 6 meses. Caso clínico: Paciente de 43 años de edad, con antecedentes personales de HTA, hipoacusia, ex consumidor de drogas vía parenteral, fumador de 20 cig/día y bebedor de unos 100 g etanol/día, portador de tatuajes. No tratamiento habitual. Se estudia en consulta por hipertransaminasemia, detectándose infección por VHB y VHC. La exploración física no mostraba signos de hepatopatía. La serología inicial del paciente era: AgHBs+, AcHBc+, AcHBe+, AcHBs y AgHBe - (mutante “e-menos”); Ac-VHC+. En la analítica general: AST 40, ALT 66, resto normal. Inmunoglobulinas, proteinograma, alfa-fetoproteína, anticuerpos, TSH y coagulación normales. La carga viral VHB era 4310 UI/ml, y el ARN-VHC 1840000 cp/ml (Genotipo 3a). La ecografía abdominal era normal. El paciente comienza tratamiento con PEG-INF α2a 180 microgramos/semana + RBV 800 mg/día, durante 6 meses. Durante este periodo, y al final del tratamiento, las transaminasas se mantuvieron en rango normal. No fue necesario modificar la dosis de ninguno de los fármacos por efectos adversos. La carga VHC al finalizar el tratamiento era indetectable, y el ADN-VHB era de 41.8 UI/ml. 6 meses tras finalizar el tratamiento, presentaba RVS para el VHC (indetectable), y la cuantificación de ADN-VHB era de 529 UI/ml. 2 años y medio tras finalizar el tratamiento, las transaminasas permanecían en rango normal, y la serología VHB mostraba negativización de AgHBs; 6 meses más tarde (3 años tras finalizar tratamiento) tanto el ARN-VHC como el ADNVHB eran indetectables en plasma, y el paciente pudo ser dado de alta. Discusión: El tratamiento con PEG-IFN más Ribavirina es eficaz en conseguir respuesta viral sostenida (RVS) para el VHC en pacientes coinfectados VHB-VHC como es el caso que presentamos, debiendo ser el tratamiento de elección en pacientes con infección dominante por VHC. El tratamiento se pudo realizar de forma segura durante 6 meses, sin que se produjeran efectos adversos significativos ni reactivación del VHB (una de las principales complicaciones en el tratamiento de este tipo de pacientes), haciéndose además indetectable la carga viral VHB. CC075. ROTURA ESPLÉNICA SECUNDARIA A TROMBOSIS AGUDA IDIOPÁTICA DEL EJE ESPLENOPORTAL J.E. Calle, A. Ortega Alonso, Y. González Amores, M. Jiménez Moreno, S. Hernando Rebollar, E.V. Perdices, A. Casado Bernabéu, B. Ferreiro Argüelles, R.J. Andrade Bellido Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Introducción: La trombosis idiopática del eje esplenoportal representa el 7-22% de los pacientes con trombosis portal. En un 40% de los casos existe un factor local desencadenante y en un 60% de los casos restantes factores trombogénicos sistémicos. La rotura espontánea del bazo es una entidad infrecuente. En nuestro caso, la afectación vascular, fundamentalmente, la trombosis de la vena esplénica, puede conducir a hipertensión portal aguda y por consiguiente a infarto y rotura esplénica. Caso clínico: Mujer de 47 años con antecedentes de hipertensión y colecistectomía en tratamiento con irbesartán. Acudió a urgencias por cuadro de dolor abdominal generalizado de una semana de evolución que en las últimas 48 horas se había focalizado en hipocondrio izquierdo. En la analítica destaca: Leucocitos 12800 L (N 71.6%), GGT 176 UI/l, F. Alcalina 106 UI/l, LDH 352 UI/l. Se le realizó TAC abdominal urgente que mostraba defecto de repleción en la vena esplénica, mesentérica superior y confluencia REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 304 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC076. SÍNDROME DE BANTI EN PACIENTE CON HALLAZGO CASUAL DE VARICES ESOFÁGICAS S. Serrano Ladrón de Guevara, A. Maté Ambélez, D. Contreras Padilla, L. Sevilla Cáceres, I. García Tercero, F. Carrión García, M. Torregrosa Lloret, J.J. Martín Ibáñez, J.P. Rincón Fuentes, P. Martínez García, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: La esclerosis hepatoportal es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por hipertensión portal no cirrótica asociada a esplenomegalia e hiperesplenismo. Presentamos un paciente con hallazgo casual de varices esofágicas y bicitopenia sin antecedentes de hepatopatía. Caso clínico: Varón de 78 años, sin antecedentes médicos ni hábitos tóxicos, valorado en consulta en 2011 por test SOH positivo. Se realiza colonoscopia normal y gastroscopia con varices esofágicas grado III/IV. Se inicia estudio de hipertensión portal y tratamiento betabloqueante a dosis de 20 mg/12 horas. Analítica: bicitopenia (3.870 leucos y 134.000 plaquetas), perfil hepático (bilirrubina y transaminasas), metabolismo férrico, serología (VHB, VHC, VIH), marcadores tumorales, autoanticuerpos y proteinograma normales. Ecografía/TC abdominal: sin datos de hepatopatía crónica con esplenomegalia de 130 mm. Porta y suprahepáticas permeables. En gastroscopia de control en 2012, se evidencian varices grado II/IV y gastropatía hipertensiva; se aumenta dosis de betabloqueante a 40 mg/12 h y se solicita estudio de presiones portales y biopsia hepática. Biopsia hepática: hepatocitos de aspecto normal sin infiltrado inflamatorio ni necrosis hepatocitaria, sinusoides y vena centrolobular normales con venas portales dilatadas, sin proliferación ductular. Fig. 1. de las mismas junto con esplenomegalia de 14 cm sin otras alteraciones. El estudio de hepatopatía y de hipercoagulabilidad incluyendo anti-cardiolipina, anticoagulante lúpico, homocisteína, JAK 2 y mutación FXII C46T fue negativo. La arteriografía del territorio esplenoportal mostró oclusión completa de la vena esplénica y de la mesentérica superior. Porta intrahepática y árbol portal permeable con flujo hepatópeto. Durante su ingreso en planta sufre empeoramiento del dolor abdominal. Por este motivo, se le solicita TAC abdominal objetivándose rotura subcapsular esplénica. Tras consultar con Cirugía general se decide esplenectomía. Tras 5 meses de tratamiento anticoagulante la paciente se encuentra asintomática mostrando el eco-doppler abdominal la vena porta y mesentérica superior de calibre normal y permeables. Actualmente sigue revisiones por el servicio de Hematología. Discusión: La principal manifestación de la trombosis aguda del eje esplenoportal es el dolor abdominal. Cuando el diagnóstico se demora la trombosis puede extenderse a los vasos mesentéricos desembocando en isquemia intestinal, cuya mortalidad se encuentra entre el 20-50% de los casos. En estadios iniciales la anticoagulación está indicada ya que se han reportado índices de repermeabllidad de hasta un 50% de los casos. El diagnóstico clínico de la rotura esplénica es a menudo difícil ya que los síntomas suelen ser inespecíficos. La realización de un diagnóstico y tratamiento precoces es de vital importancia. En pacientes hemodinámicamente inestables con signos de irritación peritoneal se debe realizar laparotomía exploradora y en pacientes estables como el nuestro hay que recurrir a técnicas de imagen no invasivas. Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 305 Fig. 2. Estudio de presiones portales: presión suprahepática libre de 6 mmHg, presión suprahepática enclavada de 10 mmHg, con gradiente de 4 mmHg. Ante los hallazgos inespecíficos de la biopsia, el resultado del estudio hemodinámico, el estudio negativo para hepatopatía y la existencia de hipertensión portal con hiperesplenismo, se diagnostica de esclerosis hepatoportal. El paciente no ha presentado complicaciones con tratamiento con betabloqueante a dosis de 40 mg/12 h. Discusión: La esclerosis hepatoportal, hipertensión portal idiopática o síndrome de Banti es una enfermedad más prevalente en los países orientales, estando infradiagnosticada en occidente. Predomina en mujeres en la 3.ª-4.ª décadas de la vida. La clínica deriva de las complicaciones de la hipertesión portal (hemorragia, pancitopenia), siendo rara la ascitis, la encefalopatía y la alteración de la bioquímica hepática. El diagnóstico precisa una medición de presiones portales caracterizada por hipertensión portal intrahepática presinusoidal, con gradiente de presión venosa normal o mínimamente elevado y biopsia sin cirrosis, necrosis o inflamación. El tratamiento se basa en el control de las complicaciones, con un un pronóstico de supervivencia a 10 años del 90%. CC078. SÍNDROME DE STEVEN’S JOHNSON SECUNDARIO A TRATAMIENTO CON TELAPREVIR S. Agudo Fernández, S. Alonso López, E. de la Fuente Briongos, C. Fernández Rodríguez Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón, Madrid Introducción: Los eventos adversos dermatológicos son frecuentes en la infección por VHC y durante el tratamiento antiviral. Los nuevos tratamientos antivirales han supuesto un aumento importante en las tasas de respuesta virológica, pero se asocian a un aumento de las reacciones dermatológicas, siendo los síntomas más frecuentemente descritos rash y prurito. En los ensayos clínicos con Telaprevir, la mitad de los pacientes tratados presentaron rash. Más del 90% de estos eventos fueron grado leve o moderado. En un pequeño número de casos (6%) el rash supuso la discontinuación del tratamiento con telaprevir y tan solo 1% tuvo que suspender el tratamiento completo. El rash severo, ha sido descrito en aproximadamente 4% de los pacientes en tratamiento. El rash severo con eosinofilia y síntomas sistémicos, Síndrome de Steven s-Johnson, es muy poco frecuente, se ha reportado en menos del 1% de los casos, pero pueden acabar con la vida del paciente e implican la suspensión inmediata del tto. Caso clínico: Se trata de un varón de 51 años, en seguimiento de forma reciente en las consultas de Ap. Digestivo por Hepatitis Crónica por VHC Genotipo 1b, de larga evolución, con baja carga viral al diagnóstico. Fibroscan al ingreso objetiva fibrosis grado F3. Inicia tratamiento con triple terapia antiviral con Peg-Interferon, Ribavirina y Telaprevir presentando buena tolerancia inicial al tratamiento. Tras un mes de tratamiento, acude a urgencias de nuestro hospital por malestar general, fiebre elevada y de eritema cutáneo facial, posteriormente generalizado. Tras dos días comienza a presentar descamación cutánea. A la exploración destaca importante xerosis, descamación lamelar en cara y parte superior de tronco, en el resto del cuerpo, eritema. En urgencias se realiza analítica de sangre, que muestra anemia (Hb. 9.6 g/dl), marcada eosinofilia (Eosinófilos 19.20%), hiperlactacidemia (Lactato 2.80 mmol/l) y deterioro de la función renal (Urea 90.00 mg/dl, Creatinina 1.50 mg/d). En analítica de orina se objetiva Sodio 26.00 mmol/l y se calcula una excreción fraccional de Na+ (EFNA) de 0.31%, siendo el resto de parámetros no relevantes. Se realiza radiografía de tórax que no muestra alteraciones. Se decide ingreso del paciente a cargo de nuestra unidad por Toxicodermia Grave en fase descamativa en probable relación con Telaprevir. Eosinofilia grado 3. Deterioro de la función renal de probable origen prerenal. Anemia normocítica normocrómica. Durante el ingreso se realiza biopsia cutánea por Dermatología, con diagnóstico AP: dermatitis perivascular superficial e intersticial, con dermatitis espongiótica con microvesiculación. Compatible con una dermatitis eccematosase suspende triple terapia antiviral. El paciente recibe tratamiento con sueroterapia y antitérmicos intravenosos, tratamiento tópico local con baños emolientes y corticoides orales, evolucionando de forma favorable, con mejoría de las lesiones cutáneas, disminución de la fiebre hasta su desaparición y normalización de la función renal. Tras una semana de ingreso, se decide alta domiciliaria, con suspensión definitiva de la triple terapia para el VHC. Discusión: Las reacciones dermatológicas son frecuentes durante el tratamiento para la infección por VHC. Es necesario conocer su espectro e identificar aquéllos casos de mayor gravedad, ya que en estos puede ser necesario actuar de forma precoz y, en muchas ocasiones, suspender la triple REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 306 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS terapia antiviral, por ser potencialmente peligrosas para la vida del paciente. que permita evitar pruebas diagnósticas innecesarias o tratamientos inadecuados en los pacientes afectados. Este síndrome no conlleva otras consecuencias y su identificación permite establecer un pronóstico favorable. CC079. SÍNDROME HEREDITARIO DE HIPERFERRITINEMIA Y CATARATAS CONGÉNITAS: UN RETO DIAGNÓSTICO C. Viñolo Ubiña1, C. Heredia Carrasco2, G. Romo Rodríguez1, E. Martínez Amate1, T. Jordán Madrid1, F. Gallego Rojo1 1 Hospital de Poniente. El Ejido, Almería. 2Hospital de Alta Resolución El Toyo. Almería Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de 48 años que consulta por hiperferritinemia, confirmada en un segundo análisis (2610 g/l). El resto de la analítica habitual era completamente normal incluyendo el perfil hepático y lípidos, con hemoglobina 13,4 g/dl, sideremia 64 g/dl, IST 18%, virología B y C, autoanticuerpos, cobre, ceruloplasmina y -1 antitripsina normales o negativos. El paciente no era portador de ninguna de las mutaciones del gen HFE y la ecografía abdominal era normal. Durante el estudio se planteó la realización de una biopsia hepática, antes de comenzar con flebotomías, sin embargo al hacer una revisión de sus antecedentes personales destacaba haber sido intervenido 20 años antes de cataratas. También tres de sus hermanos y 2 primos habían sido diagnosticados de cataratas en la juventud. Diagnosticado de Síndrome hereditario de hiperferritinemia y cataratas, se desestimó la realización de la biopsia hepática y el tratamiento con sangrías. Discusión: El síndrome de hiperferritinemia y cataratas es un trastorno autosómico dominante debido a mutaciones en el gen de la cadena ligera de ferritina, localizado en el cromosoma 19. Como consecuencia pierde su capacidad de regular la síntesis de cadenas ligeras de ferritina, las cuales se sintetizan en exceso y forman complejos que se acumulan en el cristalino. La sospecha clínica debe surgir ante sujetos con cataratas precoces, especialmente si son de tipo familiar, o en personas con cifras elevadas de ferritina sin causa aparente y sin signos de sobrecarga de hierro. Un diagnóstico erróneo de hemocromatosis podrá someter a nuestros pacientes a incontables controles así como la realización de pruebas no exentas de riesgo como la biopsia hepática. Por otra parte, si un paciente presenta hiperferritinemia, pero el resto de los parámetros hematológicos y los relacionados con el hierro son normales, puede resultar útil indicar un examen con lámpara de hendidura. La confirmación de las características opacidades del cristalino evitará la realización de pruebas diagnósticas más caras o tratamientos inadecuados. La descripción de familias con SHHC en la literatura ha sido escasa y su prevalencia es desconocida. Creemos que es importante difundir el conocimiento de esta entidad tanto entre oftalmólogos, hematólogos y sobre todo gastroenterólogos para diagnosticar nuevos casos y establecer un adecuado consejo genético CC080. UN INVITADO SORPRENDENTE: HEPATITIS AGUDA SIFILÍTICA A. Ortega Carbonell, I. Chico Álvarez, M.L. Arias Rivera, A. Alonso Prada, A. Olivares Valle, C. Rinascente, A. Lobato Berezo, G. Candela Ganoza, J.L. Castro Urda Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid Introducción: La sífilis es una etiología infrecuente de hepatitis aguda. La hepatitis aguda sifilítica se describió por primera vez en 1943 por Hahn, y desde entonces se han reportado casos esporádicos en la literatura. La sífilis secundaria es la enfermedad sistémica que se desarrolla semanas o meses tras el contagio. Se manifiesta de formas muy diversas: rash cutáneo, fiebre, hepatitis, alteraciones gastrointestinales, neurológicas, oculares, etc. y su diagnóstico es serológico. La afectación hepática suele caracterizarse por ictericia colestásica con elevación importante de Fosfatasa Alcalina (FA) y GGT, desproporcionada con respecto a AST/ALT. En la histología se observa inflamación moderada, con PMN y linfocitos, con daño de hepatocitos, y a veces espiroquetas. Caso clínico: Varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias por presentar desde hace 15 días coluria y acolia, acompañado en los últimos 2-3 días de ictericia en escleras y piel. No refiere dolor abdominal, ni fiebre, náuseas o vómitos. No refiere lesiones genitales previas ni otra clínica acompañante. No antecedentes epidemiológicos de interés, ni relaciones sexuales de riesgo. Analíticamente presenta elevación de bilirrubina (hasta 16 mg/dl, de predominio directo) y de enzimas de citolisis (entre 40-50 veces mayores al límite superior de la normalidad), y ligera elevación de GGT, LDH y FA (menor del doble de la normalidad), con discreta alteración de la coagulación (IQ 66%). Presenta serologías positivas para hepatitis B pasada y sífilis (test treponémico y no treponémico). En la ecografía abdominal se observa esplenomegalia, sin otras alteraciones. Posteriormente, presentó rash cutáneo maculo-papular en tronco, abdomen, palmas y plantas, no pruriginoso (Figs. 1-3) por lo que se consulta con Dermatología, siendo compatibles las lesiones con sífilis secundaria. Se biopsian, mostrando una leve lesión de interfase, infiltrado linfoplasmocitario perivascular dérmico, espongiosis y exocitosis de linfocitos con aisladas necrosis de queratinocitos. Ante la posibilidad de sífilis secundaria, con afectación hepática y cutánea se realiza biopsia hepática, siendo el resultado de la misma inespecífico (moderado infiltrado linfocitario con aislados eosinófilos, focos de necrosis de REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 307 Figs. 1, 2 y 3. Rash cutáneo no pruriginoso afectando palmas y plantas. hepatocitos, sin fibrosis, ni esteatosis, ni depósitos de hierro ni material PAS +, moderado colapso reticulínico en lobulillo y sin granulomas). Se consulta con el Servicio de Infecciosas e iniciamos tratamiento con BencilPenicilina-Benzatina intramuscular (2,4 mill UI semanales, 3 dosis) con desaparición de lesiones en piel y mejoría progresiva del perfil hepático, y más lentamente de la coagulación. Discusión: La sífilis debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de hepatitis. La hepatitis sifilítica se suele acompañar de otras manifestaciones propias de la sífilis secundaria como las lesiones cutáneas. Para su diagnóstico precisa de clínica sugerente, alteración del perfil hepático, serología compatible con LUES y exclusión de otras causas de hepatitis. La rápida recuperación de la función hepática tras tratamiento antibiótico apoya el diagnóstico. Destacar la elevada frecuencia de coinfección por VHB, VHC y VIH en homosexuales. En nuestro caso, como en otros publicados, se produce una elevación moderada de FA y más marcada de enzimas de citolisis, en oposición a la forma analítica más frecuente. La biopsia puede ser diagnóstica, aunque con mayor frecuencia suele ser inespecífica y no se visualizan espiroquetas. médicos relevantes. Acude por fiebre, dolor abdominal generalizado, distensión abdominal y cuadro diarreico de 1 semana de evolución. A la exploración física presenta distensión abdominal y circulación colateral abdominal. Analítica: Bt 5.6 AST/ALT 50/45 Albúmina 2.2 INR 1.63 Gradiente albúmina suero-líquido ascítico 1.1.En la tomografía (TC) practicada se observa (Figs. 1 y 2), hígado muy aumentado de tamaño 24 cm, hipodenso y difusamente heterogéneo. Esplenomegalia 14,5 cm. A nivel hepático, cava y suprahepáticas no se contrastan en fase venosa (a descartar trombosis). A nivel retroperitoneal se observan varias imágenes serpinginosas sugestivas de circulación colateral. Importante cantidad de líquido perihepático, perivesicular, periesplènico, perirrenal, en flancos, interasas y en pelvis. El paciente fue tratado con azatriopina, corticoides, y anticoagulantes sin una respuesta clínica total, presentando actualmente criterios de cirrosis hepática con hipertensión portal. Caso n.º 2: Varón de 21 años, marroquí, diagnosticado en 2007 de enfermedad de Behçcet por aftas bucales, uveítis CC081. VARÓN JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL Y ASCITIS A TENSIÓN A. Jurado Hernández, C.J. Llamoza Torres, P. Egea Serrano, A. Garre Urrea, J.M. Ángel Rey, C. Toledo Campillo, T. Martínez Giménez Hospital General Universitario Rafael Méndez. Lorca, Murcia Introducción: La enfermedad de Behçet es una enfermedad de origen desconocido cuyas principales manifestaciones clínicas se consideran producto de ser una vasculitis que puede afectar vasos sanguíneos de todo tamaño. Caso clínico: Caso n.º 1: Paciente marroquí de 24 años de edad, no hispano hablante, se desconoce antecedentes Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 308 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS vena cava inferior se observa defecto de repleción hipodenso de 2 cm, tanto en fase arterial y venosa. Se confirma con estudio ecocardiográfico transtorácico y transesofágico. Se decide agregar al tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y prednisona, ciclos de fosfamida 1 gramo mensual. 6 semanas después de iniciado el tratamiento presenta resolución de trombos vasculares (incluído el auricular). En seguimiento favorable por consulta externa. Discusión: La enfermedad de Behçet predispone tanto a la trombosis arterial como venosa, así como, elevados niveles del factor Von Willebrand, déficit de factor V. Entre las terapias alternativas se describen: angioplastia, TIPS (transjugular intrahepatic portocaval shunt) si las medidas convencionales de anitcoagulación fallan. En estos casos el tratamiento inmunosupresor escalonado es fundamental, describiéndose para tales combinaciones el uso de ciclofosfamida, azatioprina, Infliximab. Fig. 2. posterior y trombosis venosa ocular, pautado esteroides y azatioprina pero sin adhesión al tratamiento. Ingresa 5 años después por desarrollar ascitis a tensión en cirugía general, dándosele de alta por buena evolución con diagnóstico de apendicitis aguda. 4 días después del alta, reingresa por anasarca y deterioro del estado general. En la analítica destaca colestasis disociada. HLA B51 negativo. HLA B44 positivo. Mutación FII y FV Leiden negativos. TC (Fig. 3): Patrón heterogéneo con zonas hiperdensas centrales y ausencia de contraste en venas suprahepáticas. A nivel de la desembocadura de aurícula derecha-desembocadura de la CASOS CLÍNICOS DE INTESTINO DELGADO Y COLON CC082. ¿LA EOSINOFILIA PERIFÉRICA SIEMPRE ORIENTA A UN ORIGEN PARASITARIO O ALÉRGICO? DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL Y EOSINOFILIA PERIFÉRICA S. Serrano Ladrón de Guevara, A. Maté Ambélez, C.M. Bernal Mañas, F. Carrión García, I. García Tercero, L. Sevilla Cáceres, J.M. Candel Erenas, P. Montoro Martínez, P. Romero Cara, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: la colitis eosinofílica es una patología rara, que aunque infradiagnosticada tiene una incidencia estimada de 1-20 casos/100.000 habitantes, con unos 26 casos descritos en total en España. A pesar de su rareza es importante reconocerla ya que puede ser confundida con el síndrome de intestino irritable o la EII. Presentamos el caso de una paciente que debutó con dolor abdominal y diarrea. Caso clínico: Mujer de 37 años sin antecedentes que comienza dos años antes con dolor en hipocondrio y fosa iliaca izquierdos, que empeora tras la ingesta y sin respeto nocturno, acompañado en ocasiones por diarrea. A la exploración destaca dolor a la palpación en las localizaciones descritas, sin signos de peritonismo. Se inicia tratamiento empírico con IBP y se solicita analítica donde destaca una anemia ferropénica con una leucocitosis de 11.600 con 22% de eosinófilos y ecografía compatible con la normalidad. La paciente continúa con la sintomatología descrita en las Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 309 Fig. 1. Discusión: La colitis eosinofílica es una enfermedad benigna que se engloba dentro de un cuadro denominado gastroenteritis eosinofílica que suele afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, sobre todo estómago e intestino delgado. Puede aparecer a cualquier edad aunque es más frecuente en la tercera y quinta décadas de la vida. La etiología es desconocida y las manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor abdominal, la distensión, los vómitos y la diarrea. Para el diagnóstico se requiere la identificación de más de 60 eosinófilos/campo en las biopsias obtenidas mediante endoscopia, apareciendo en un 80% de los casos eosinofilia periférica que puede permanecer elevada a pesar de una buena respuesta al tratamiento y en un 20-50% de los casos aumento de la IgE. Su tratamiento se fundamenta en el uso de corticoides a bajas dosis, reservándose la cirugía para aquellos pacientes que no responden a tratamiento médico. revisiones posteriores, por lo que se decide solicitar gastroscopia (sin hallazgos) y colonoscopia donde se explora hasta ciego, encontrando a 50 cm de margen anal, un segmento de 10 cm de mucosa con punteado eritematoso que se biopsia (AP: fragmentos de mucosa de intestino grueso con aumento del número de eosinófilos en lámina propia y en submucosa, en número mayor de 60 eosinófilos/10 HPF compatible con enterocolitis eosinofílica (suele existir atopia y eosinofilia periférica) o colitis alérgica (parásitos, medicamentos). Se descarta la ingesta de medicamentos y se solicita estudio de parásitos que resulta negativo. Se inicia tratamiento con prednisona en pauta descendente, con mejoría de la clínica y desaparición de la diarrea. Durante el seguimiento, presenta elevación mantenida de eosinófilos, que oscilan entre 1700 y 2800 acompañada de un episodio de urticaria aguda secundaria a la ingesta de espárragos por lo que se deriva a la paciente a C. de Alergia obteniendo un resultado negativo para las pruebas cutáneas de neumoalergenos y alimentos. CC083. ¿PUEDE EL INSOMNIO CAUSAR DIARREA? I. Grilo Bensusán, E. Gómez Delgado, I. Ruz Segura, R. Navarro López Hospital de Alta Resolución de Écija. Sevilla Caso clínico: Mujer de 49 años que consulta por diarrea de 3 semanas de evolución, de 3-4 deposiciones al día, líquidas, con abundantes ruidos hidroaéreos, sin productos patológicos, sin tenesmo rectal, ni fiebre. Se acompaña de pérdida de 2 kg de peso, sin pérdida de apetito, ni episodios nocturnos. Su médico de atención primaria le indica loperamida 1 mg cada 8 horas controlando la diarrea, con una deposición al día. No relaciona el cuadro con situación estresante. Refiere que al inicio del cuadro comienza una dieta para perder peso, basada en la ingesta de kiwis durante 4-5 días y que toma un producto de herboristería para el insomnio. No refiere casos familiares, ni ingesta de alimentos sospechosos de toxiinfección alimentaria. La exploración no muestra hallazgos de interés. Pruebas complementarias: Se solicita estudio que incluye hemograma, perfil hepático y renal, TSH, vitamina B12, ácido fólico, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, inmunoglobulina A, anticuerpos celiaquía, coprocultivo y parásitos que son normales. Se realiza también curva de lactosa (sobrecarga oral y extracción periódica de sangre) que es patológica bioquímicamente pero no clínicamente. Evolución: Ante la normalidad de los estudios se indaga en la composición del producto utilizado para el insomnio y corresponde a melatonina en dosis de 5 mg al día. Existiendo una relación temporal entre el inicio de su uso y el de la diarrea, se decide su suspensión desapareciendo la diarrea y volviendo a su ritmo intestinal habitual, sin restricción de lácteos en su dieta. Ante la persistencia del Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 310 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS insomnio, la paciente reinicia el tratamiento por su cuenta de la melatonina en las mismas dosis, reapareciendo la clínica, lo que obliga de nuevo a suspender el fármaco. Posteriormente tras la comercialización de comprimidos de 1,8 mg, se reinicia su administración sin recidivar la diarrea. Diagnóstico: Diarrea por melatonina. Discusión: La melatonina es una hormona producida por la glándula pineal y las células enterocromafines. Se conoce su papel en la regulación del sueño, y el ritmo circadiano. Su principal indicación terapéutica es en el jet lag y en diferentes trastornos del sueño. Los efectos secundarios más frecuentes referidos son cefalea, mareo, náuseas y somnolencia. Desde el punto de vista digestivo se describen en la web, náuseas, vómitos, disgeusia, dolor abdominal, alteraciones en las heces y diarrea. Sin embargo estudios amplios de su uso en trastornos del sueño no lo mencionan. La frecuencia y el mecanismo de la diarrea son desconocidos, aunque nuestro caso sugiere un efecto dosis-dependiente. CC084. ABDOMEN AGUDO SECUNDARIO A OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR TUMOR DESMOIDE EN PACIENTE CON SÍNDROME DE GARDNER R. Olivares Durán, C. Froilán Torres, P. de María Pallarés, M. Tavecchia, E. Montiel Portillo, N. Gonzalo Bada, C. Pacas Almendárez, J.M. Segura Cabral Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: El síndrome de Gardner es un tipo de poliposis adenomatosa familiar. Se trata de una enfermedad rara, de transmisión autosómica dominante, con alto grado de penetrancia. Se caracteriza por la asociación de poliposis gastrointestinal con osteomas y tumores mesenquimales (desmoides, quistes sebáceos...). Los pacientes con este síndrome requieren un seguimiento estrecho para el despistaje de neoplasias y de posibles complicaciones. Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente con antecedente de síndrome de Gardner y colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal hacía 10 años, que ingresó por dolor abdominal, náuseas y vómitos. A la exploración física demostró abdomen “en tabla” con signos de irritación peritoneal y una masa en flanco izquierdo. La tomografía axial computerizada (TAC) describió la presencia de una tumoración dependiente de la pared abdominal, compatible con un tumor desmoide. La masa condicionaba compresión y atrapamiento de asas de intestino delgado, provocando un cuadro de obstrucción con perforación y salida libre a la cavidad abdominal de contenido fecal. Ante el cuadro que presentaba la paciente, se procedió a la intervención quirúrgica urgente con resección parcial de la tumoración, y buena evolución en el postoperatorio. Discusión: El tumor desmoide es una neoplasia “benigna”, localizada generalmente en la pared o hacia la cavidad abdominal, y que se origina por la proliferación fibroblástica de la aponeurosis muscular. Aparece en el 6-8% de los pacientes con síndrome de Gardner y presenta un alto índice de recidiva tras su resección. A pesar de no tener potencial para metastatizar, pueden ser localmente agresivos, por compresión y obstrucción de estructuras vecinas. Dado su lento crecimiento, su evolución variable y que la cirugía puede condicionar el desarrollo de este tipo de tumores, es conveniente reservar la intervención quirúrgica para la aparición de complicaciones. Si bien, en el momento actual, la resección con márgenes libres es el tratamiento de elección, en casos aislados se han empleado la radioterapia, el tratamiento médico con agentes hormonales, antiinflamatorios o quimioterapia convencional. Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 311 CC085. COLECISTITIS ALITIÁSICA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA CELIAQUÍA C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, M. Millán Lorenzo, P. Ferrero León, R. Calle Sanz, M. Castro Fernández, M. Romero Gómez Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: Existen formas clásicas de la enfermedad celíaca que se manifiestan sobre todo en la infancia con esteatorrea, flatulencia, pérdida de peso, anemia severa y alteraciones neurológicas y osteopenia secundarias al déficit de vitaminas. En el 25% de los casos, el diagnóstico se hace en la edad adulta, pudiendo aparecer formas atípicas de la enfermedad, presentándose con infertilidad, miocarditis, hipertransaminemia, pancreatitis, artritis o síntomas neuropsiquiátricos. Presentamos un caso de enfermedad celíaca en un varón con antecedentes de colecistitis aguda alitiásica. Caso clínico: Varón de 39 años fumador, sin factores de riesgo cardiovascular. Intervenido de colecistectomía en 2009 por colecistitis alitiásica. Dos meses después de la cirugía ingresa por diarrea de 3-4 semanas de evolución con varias deposiciones blandas diarias, sin dolor abdominal ni rectorragia, con deterioro del estado general y pérdida de peso de 8 kg. No fiebre. Desde hacía tres días presentaba malestar en hipogastrio con náuseas y vómitos. En la exploración física mostraba buen estado general, estaba bien hidratado y perfundido y el abdomen era blando y depresible, no doloroso. En la analítica de urgencias destacaba una acidosis metabólica con pH 7.22 y bicarbonato 18.2, LDH 334, AST 43 y alteración de la coagulación con AP 21.45% e INR 3.05. Una vez en planta reconoce tener deposiciones blandas desde hace años, habiendo sido diagnosticado de síndrome de intestino irritable y en analítica se objetivan proteínas totales de 5.4, potasio 5.6, colesterol total 64 y triglicéridos 47. La proteína C reactiva, VSG, hormonas tiroideas y ferritina eran normales. Se solicitó coprocultivo, parásitos y toxina de C.difficile en heces que eran negativos. La ecografía abdominal mostraba asas de intestino delgado (ID) levemente dilatadas y el tránsito gastrointestinal era acelerado y con ligera dilatación de asas. La colonoscopia fue normal y en la gastroscopia se objetivaron nódulos duodenales aislados que se biopsiaron. Se realizó TAC de abdomen con adenopatías mesentéricas múltiples y discreto engrosamiento de los pliegues yeyunales. Ante la sospecha de diarrea colerética post-colecistectomía se inició tratamiento con colestiramina con discreta mejoría y se corrigió la coagulopatía con vitamina K. Recibe el alta pendiente de recoger resultado de biopsia duodenal y de anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio. Acude posteriormente a consulta siendo los anticuerpos positivos y la biopsia con atrofia vellositaria subtotal, signos de hiperplasia críptica y denso infiltrado inflamatorio, compatible con enfermedad celíaca. Tras iniciar una dieta sin gluten, el paciente mejora sintomáticamente y la analítica se normaliza por completo. Discusión: La colecistitis alitiásica representa el 10% de las colecistitis y aparece con más frecuencia en ancianos, operados, quemados, politraumatizados, en nutrición parenteral total prolongada y por infecciones. En esta entidad se produce un trastorno del vaciamiento vesicular que condiciona un éstasis biliar, favoreciendo el desarrollo de un proceso inflamatorio. Todo esto aumenta la presión intravesicular, disminuye la perfusión de la arteria cística y facilita la aparición de microinfartos. Por otro lado, se ha comprobado que la celiaquía se asocia con inercia, atonía intensa, disminución de la contractibilidad y un vaciado deficiente de la vesícula por secreción endógena disminuida de colecistoquinina (CCK). La CCK se libera en respuesta a la presencia de grasas y proteínas en ID (duodeno y yeyuno), cuya función principal es el estímulo de la contracción de la vesícula biliar y de la secreción enzimática del páncreas. Entre los mecanismos implicados en una menor producción de CCK se encuentran la atrofia vellositaria, el infiltrado inflamatorio de la mucosa intestinal, la malabsorción de nutrientes y la somatostatina, que parece tener un mayor efecto inhibitorio sobre la CCK. Por tanto, ante un paciente joven con colecistitis alitiásica habría que descartar la enfermedad celíaca. Tras revisar la literatura, no hemos encontrado ningún caso de colecistitis alitiásica como forma de presentación de celiaquía, de ahí lo interesante del mismo y el motivo de presentarlo. CC086. COLITIS EOSINOFÍLICA AISLADA COMO MANIFESTACIÓN INFRECUENTE DE LA GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA R.D.P. López Segura, M. Villar Fernández, A. Lago Macía, C. Cardona Castellá, E.M. Sierra Moros, J.J. Giné Gala Hospital Tortosa Verge de la Cinta. Tortosa, Tarragona Introducción: La colitis eosinofílica es una entidad con un patrón histológico caracterizado por un infiltrado inflamatorio, predominantemente eosinofílico, que se presenta en diferentes entidades clínicas como infestación parasitaria, colitis alérgica o gastroenteritis eosinofílica. Esta última, es una entidad infrecuente, cuya localización habitual es la gástrica y la duodenal, si bien de forma excepcional puede afectar, de forma aislada, a la mucosa del colon, como en el caso que nos ocupa. Así para establecer el diagnóstico de colitis eosinofílica como manifestación de una gastroenteritis eosinofílica se requiere la demostración de infiltración eosinofílica en colon mediante biopsias, la presencia de síntomas gastrointestinales que no dependan de una alergia alimentaria o medicamentosa, y la ausencia de infestación parasitaria. Caso clínico: Mujer de 77 años derivada desde Atención Primaria con sospecha de colitis eosinofílica tras realización REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 312 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC087. COLITIS GRAVE POR CAMPYLOBACTER JEJUNI CON AFECTACIÓN EXTENSA DE COLON IZQUIERDO C. Cano Medel, J. Ampuero Herrojo, P. Ferrero León, R. Calle Sanz, M. Millán Lorenzo, M. Romero Gómez Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: Campylobacter jejuni es el responsable del 4-11% de los casos de diarrea y se transmite través de alimentos mal cocinados o contaminados. En la mayoría de los casos el cuadro suele ser leve, afectando a intestino delgado. En nuestro caso, el paciente presentaba una colitis, es decir, afectación de la mucosa del colon, secundaria a Campylobacter jejuni con una evolución tórpida que requirió ingreso prolongado. Caso clínico: Varón de 82 años, fumador, hipertenso y dislipémico, con bronquitis crónica e intervenido en 2004 de tumor vesical, que acude a urgencias por 2.ª vez en los últimos 15 días por presentar 10-15 deposiciones diarias de consistencia líquida, sin productos patológicos y dolor abdominal difuso que mejora ligeramente con la defecación. Distensión abdominal y fiebre de 38 ºC en los últimos 4 días. No episodios similares previos. Niega toma de antibióticos en las semanas previas. No familiares con la misma sintomatología. A la exploración física presentaba regular estado general y el abdomen estaba muy distendido y timpánico con dolor a la palpación, sobre todo en hipocondrio derecho. Aumento de ruidos intestinales, algunos de ellos metálicos. En analítica de urgencias, sólo destaca una proteína C reactiva (PCR) de 304, resto normal. Se realiza radiografía abdomen donde se observa dilatación muy marcada de colon derecho y transverso. En nuevo control analítico de planta, se objetiva hemoglobina 10.9, hematocrito 32%, leucocitos normales, proteínas totales 4.8, colinesterasa baja, VSG 97, colesterol LDL 7, albúmina 2.1, transferrina 127 y PCR 402. En TAC de abdomen se observa una dilatación de colon transverso, sin zonas bruscas de transición en su calibre, secundaria a afectación extensa de colon izquierdo, con engrosamiento de la pared. A su ingreso permaneció en dieta absoluta, con sueroterapia y analgésicos, persistiendo la distensión abdominal y el dolor. Ante la sospecha de colitis isquémica se añadió antibioterapia empírica con ciprofloxacino y metronidazol sin mejoría. Dada la mala evolución del cuadro, se solicitó colonoscopia y coprocultivo, parásitos y toxina C. difficile en heces. Mientras tanto y ante la sospecha de un debut de enfermedad inflamatoria intestinal se añadieron corticoides, con mejoría clínica y descenso de la PCR. En la colonoscopia, a partir de 25 cm del margen anal, se observaban úlceras profundas de fondo fibrinoso-supurativo, de disposición parcheada y mucosa eritematosa hasta flexura esplénica, que se biopsió, lo cual sugería un origen infeccioso. Recibimos el resultado del coprocultivo que fue positivo para Campylobacter jejuni, resistente a ciprofloxacino. Parásitos en heces y toxina C. difficile negativos. Se mantuvo con nutrición parenteral total durante el ingreso y se Fig. 1. Colitis eosinofílica: cripta colónica rodeada e infiltrada por numerosos eosinófilos que se observan de color rojo. de colonoscopia con toma de biopsias que así lo confirmaban. Presentaba heces blandas, sin productos patológicos, incohercibles, del orden de 3-4 episodios al día, de dos meses de evolución. No existía evidencia de alimentos ni fármacos que desencadenaran la sintomatología. Analítica (sin hallazgos significativos); coprocultivo y estudio de parásitos en heces (normales); colonoscopia (normal); toma de biopsias escalonadas. Anatomía patológica: Mucosa colónica de arquitectura levemente distorsionada por la presencia de criptas de medida y morfología ligeramente variable. Lámina propia densamente infiltrada por elementos inflamatorios con predominio de linfocitos y eosinófilos, sin constitución de agregados, con mínima afectación de la muscularis mucosae, sin extensión a la submucosa representada y con exocitosis críptica focal y del epitelio de superficie. Ligero incremento del número de linfocitos intraepiteliales en número no significativo, ausencia de incremento de lámina colágena subepitelial. No se identifican microabscesos ni granulomas. Conclusión: Colitis crónica con densa participación eosinofílica. Esofagogastroduodenoscopia (normal); anatomía patológica (toma de biopsias esofágicas, gástricas y duodenales sin hallazgos histológicos significativos). Discusión: En la mayoría de los casos publicados la infiltración alcanza la serosa, pero en nuestro caso no es así, dependiendo, la sintomatología que vaya a presentar el paciente, de la capa tisular afectada y de la extensión que alcance esta afectación dentro de la capa. Entre el 60-80% de los pacientes presentan eosinofilia periférica, cosa que no ocurría en nuestro caso y que parece ser menos frecuente cuando los eosinófilos no alcanzan la capa serosa. Existen pocos casos descritos en la literatura con las características halladas en nuestra paciente, características que parecen determinar una sintomatología más leve y una mejor respuesta al tratamiento. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 313 sustituyó el tratamiento antibiótico por claritromicina y gentamicina. La evolución fue muy favorable y el paciente fue dado de alta sin diarrea ni dolor abdominal. Previamente al alta se recibieron los resultados de la biopsia de colon que mostraba infiltrado inflamatorio de moderada intensidad en lámina propia, con frecuentes eosinófilos y ulceración mucosa focal, sin signos histológicos de especificidad, que sugerían etiología infecciosa. Discusión: La infección por Campylobacter jejuni en el 90% de los casos se manifesta con diarrea y fiebre, en el 70% de los casos hay dolor abdominal y en la mitad, rectorragia. Son frecuentes los síntomas constitucionales como cefalea, mialgias, malestar general, anorexia y vómitos. La clínica suele durar una semana, aunque a veces persisten 2 semanas o más. Hay que sospecharla cuando existen pródromos con rinitis, cefalea y malestar generalizado seguidos de diarrea prolongada y a menudo bifásica, que mejora inicialmente y después aumenta la gravedad. Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con la colitis isquémica y la enfermedad inflamatoria intestinal, como fue nuestro caso, indicando la antibioterapia si la enfermedad es severa con fiebre, rectorragia y duración prolongada. El diagnóstico de certeza lo da el coprocultivo. de 8 meses de la intervención además de una dieta estricta sin gluten con normalización de la serología. Discusión: El paciente presentaba CD 56-marcadores que permiten descartar EALT tipo II, el linfoma intestinal primario de células T/NK y el linfoma de células T hepatoesplénico. La presencia de una serología celíaca positiva y un haplotipo HLA compatible junto con el resultado inmunohistoquímico obtenido permite establecer el diagnótico de EALT I asociado a la EC. A pesar de los avances terapéuticos la supervivencia en la EATL I a 5 años es del 15%. La terapia clásica se basaba en la aplicación de ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona (CHOP) asociado a transplate autologo. En este caso no se ha realizado transplante porque la respuesta ha sido buena a la cirugía y a la quimioterapia. El caso que se presenta no tenía clínica previa y debuta desde el principio como la complicación más grave de la enfermedad celíaca. Esto no es frecuente dado que suele aparecer a edades más tardías después de un largo periodo sintomático y sin haber diagnosticado la enfermedad. Por eso, las estrategias de cribado en grupos de riesgo o sujetos sintomáticos podrían ser útiles para su prevención. CC088. DEBUT DE ENFERMEDAD CELÍACA MEDIANTE UN LINFOMA INTESTINAL L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado, M. Aparicio, L. Rodríguez, C. Pisabarros, A. Núñez, M. Hernando, S. Vivas Complejo Asistencial de León. León Introducción: La enteropatía asociada a linfoma de células T tipo I es un trastorno linfoproliferativo infrecuente y agresivo. Afecta a individuos con enfermedad celíaca (EC) generalmente a partir de la 6.ª década de la vida. La EC refractaria tipo II está considerada la lesión precursora de este tipo de linfoma. Caso clínico: Varón de 27 años sin ningún tipo de clínica previa que comenzó bruscamente con diarrea de 5 deposiciones/día con sangre 3 meses antes del ingreso, acompañado de dolor abdominal, astenia, hiporexia y pérdida de 15 kg. Los anticuerpos antitransglutaminasa IgA eran positivos y el genotipado HLA era DQ2 homocigoto. La ecografía y Tc abdominal informaron de un asa intestinal engrosada de forma irregular de 12 cm sugestiva de neoformación sin datos de extensión. Tras la exéresis quirúrgica el estudio histológico informó de una atrofia vellositaria total asociada a un linfoma intestinal de linfocitos T. La inmunohistoquímica detectó positividad para CD3 y Ki67 con reordenamiento monoclonal del TCR y negatividad para CD8, CD56 CD30 y CD20. Con estos datos el diagnóstico realizado fue de linfoma T enteropático tipo I, asociado EC. El paciente actualmente está sometido a tratamiento quimioterápico específico en fase de remisión clínica después CC089. DIARREA Y MALABSORCIÓN SECUNDARIA A PARASITACIÓN POR BLASTOCYSTIS HOMINIS A.D. Ávila Carpio, A. Alcalde Vargas, N.L. Rojas Mercedes, A. Pizarro Moreno, V. Ciria Bru, J.L. Márquez Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Introducción: Blastocystis hominis es un parasito que se identifica frecuentemente en las heces. El rol de su patogenia ha sido durante años un tema controvertido, ya que se encuentra presente en un gran número de personas asintomáticas, considerándose que podría forma parte de la flora colónica habitual. Algunos estudios han intentado demostrar la relación entre el aislamiento de B. hominis en las heces y la aparición de cuadros diarreicos agudos o crónicos y también la relación de este con cuadros de síndrome de intestino irritable. A continuación presentamos un caso, de un cuadro de malabsorción intestinal, asociado a B. hominis, como único patógeno identificado, en base a hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos. Caso clínico: Paciente de 23 años que acude a consultas por presentar episodio de dolor abdominal tipo retortijón, seguido de deposiciones liquidas, voluminosas, en numero de 1-2 al día y de predominio vespertino. El paciente relaciona la aparición del cuadro a la toma de leche. No datos de disconfort abdominal con la ingesta de otros alimentos. Apetito conservado, perdida de peso. Ha acudido a urgencias en repetidas ocasiones por dolor perimbilical, siendo dado de alta tras la resolución del cuadro. No antecedentes patológicos. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 314 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Pruebas complementarias: Tránsito intestinal (dilución de contraste y dudosa zona de inflamación en íleon terminal); ecografía abdominal (no hallazgos patológicos); curva de lactosa (dentro de la normalidad); colonoscopia + ileoscopia (hiperplasia nodular linfoide en íleon terminal); AP (hiperplasia nodular linfoide). Discusión: Dados los hallazgos radiológicos y la clínica el paciente, nos encontramos ante un caso diarrea, asociado a Síndrome de Malabsorción intestinal debido a parasitación por B. hominis, como único probable agente causal del cuadro. Dado esto se decide iniciar tratamiento con Metronidazol 500 mg c/8 horas, durante 10 días. Tras realizar el tratamiento valoramos nuevamente al paciente en consultas, constando aumento de peso, desaparición de la diarrea y la no aparición en el coprocultivo de B. hominis. CC091. DIVERTICULITIS DUODENAL: LA FALSA COLANGITIS R. Fernández Martos, P. de María Pallarés, F. Luca de Tena Díaz-Agero, M. Tavecchia, R. Olivares Durán, M. Moreno López, A. Cerpa Arencibia, R. Rey Sanz, P. Mora Sanz, J.M. Segura Cabral Hospital Universitario La Paz. Madrid Introducción: El duodeno es la segunda localización más frecuente de divertículos tras el colon. Tiene una incidencia estimada del 5-22% de la población y aproximadamente el 75% se sitúa en la segunda porción. Lo más frecuente es que cursen de forma asintomática, sin embargo raramente pueden presentar complicaciones como perforación o hemorragia, habiéndose descrito en raros casos la diverticulitis. Caso clínico: Mujer de 93 años con antecedente de colecistectomía que acude a urgencias por cuadro de 24 horas de evolución de febrícula de 37,5 ºC, dolor abdominal de tipo cólico en hipocondrio derecho y vómitos. A la exploración física destacaba ictericia y un abdomen doloroso en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. Analíticamente presentaba una fórmula leucocitaria normal con elevación de reactantes de fase aguda (Proteína C Reactiva de 161 mg/dl, fibrinógeno 671 mg/dl) y un patron de colestasis con GGT 385 UI/l y un bilirrubina total de 7,2 mg/dl. Dada la sospecha de colangitis aguda se realiza una ecografia abdominal que muestra una via biliar dilatada con un colédoco de 13 mm de diámetro sin contenido en su interior, por lo que se intenta realizar una CPRE. En la misma se objetiva un bulbo duodenal edematoso y friable, con pus y áreas de necrosis y una estenosis puntiforme que impide el paso del endoscopio. Se decide ampliar el estudio con un TAC abdominal y un tránsito que muestran múltiples divertículos en segunda porción duodenal con signos de diverticulitis aguda, ocasionando una compresión extrínseca del colédoco. Tras dos semanas de tratamiento con ciprofloxacino y metronidazol presenta buena evolución posterior siendo dada de alta asintomática y con normalización del patrón colestásico. Discusión: La diverticulitis duodenal no se suele considerar en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal dada la rareza del cuadro. Suele cursar con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Asi mismo puede remedar una colangitis aguda habiendo sido publicados dos casos en la literatura. Para el diagnóstico es fundamental el TAC abdominal y el tratamiento de elección lo constituyen los antibióticos de amplio espectro, pudiendo requerir cirugía en casos de mala evolución. CC092. ENFERMEDAD DE LOS DIAFRAGMAS DEL INTESTINO DELGADO IDIOPÁTICA A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado, M.D.P. Martínez Tirado, L.M. Alcázar Jaén, R. Berenguer Guirado, F.J. Casado Caballero, J. Salmerón Escobar Hospital Universitario San Cecilio. Granada Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 315 Introducción: La enfermedad de los diafragmas del intestino delgado constituye generalmente una complicación infrecuente de la enteropatía secundaria al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Presentamos un caso idiopático y segmentario de esta enfermedad. Caso clínico: Varón de 61 años derivado a consulta para estudio de anemia ferropénica (Hemoglobina 7,4 mg/dl, VCM 73, hierro 20µ/dl). No existían signos de sangrado externo, ni lesiones en el estudio con colonoscopia completa hasta ciego, ni en la gastroscopia. Se realizó tránsito intestinal sin hallazgos, seguido de cápsula endoscópica (CE) que no alcanzó bulbo en 8 horas. Encontrándose el paciente asintomático se solicitó una segunda CE liberada directamente en bulbo, mostrando: úlceras circuferenciales, friables, que causan la estenosis de la luz, situadas en un segmento limitado de yeyuno e íleon, hallándose la CE previa impactada en una de ellas a nivel de íleon distal; sugestivo de enfermedad de los diafragmas (Figs. 1 y 2). La realización de un enteroTC no demostró alteraciones en la morfología ni pared intestinal, pero evidenció la retención de ambas CE en ileon medio. La preparación con polietilengicol para dicha prueba consiguió su expulsión ese mismo día. El paciente negaba la ingesta de AINE, iniciándose tratamiento empírico con prednisona vía oral, que, ante la no mejoría de la anemia, se suspendió. Pese a que la resección quirúrgica y segmentaria fue considerado el tratamiento de elección, el paciente rechazó la intervención, continuando en la actualidad con control ambulatorio de la anemia. Discusión: La enfermedad de los diafragmas del intestino delgado constituye una enteropatía caracterizada por la presencia de úlceras y septos fibrosos circunferenciales en la submucosa que, finalmente, causa la estenosis de la luz intestinal. Generalmente corresponde al estadio más severo de la enteropatía por AINE, y suele manifestarse con anemia ferropénica, dolor abdominal intermitente, o, raramente, obstrucción intestinal. La morfología típica circular de los septos y úlceras descritas en nuestro paciente, Fig. 2. así como la ausencia de datos analíticos y clínicos compatibles, hicieron poco probable el diagnóstico de otras entidades como la enfermedad inflamatoria intestinal. En estos casos, el diagnóstico diferencial se establece principalmente con la enteritis estenótica ulcerosa multifocal criptogenética, definida por la presencia de múltiples estenosis y ulceraciones en el intestino delgado de origen desconocido, y que suele responder a corticoides. Nuestro paciente negó la ingesta de AINE, y no se recogió mejoría de la anemia tras el tratamiento con prednisona. Conclusiones: Aunque se han descrito casos, la enfermedad de los diafragmas del intestino delgado no asociada a AINE (idiopática) es muy inusual. En casos segmentarios la resección quirúrgica de la zona es el tratamiento de elección. CC093. ENFERMEDAD EOSINOFÍLICA DIGESTIVA CON AFECTACIÓN VISCERAL A. Ortega Alonso, E.V. Perdices López, B. Ferreiro Argüelles, N. Bautista Vera, J. Calle Calle, M. Jiménez Moreno, S. Hernando Rebollar, Y. González Amores, A. Casado Bernabéu, R.J. Andrade Bellido Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Introducción: Comunicar un caso clínico de infrecuente aparición y revisión de la bibliografía existente sobre dicho tema. Caso clínico: Se presenta el caso clínico de un varón de 22 años, con antecedentes de asma, alergia al polen y ácaros, en lista de espera para colecistectomía. Acudió a urgencias por dolor epigástrico intenso, coluria y acolia de 48 horas de evolución, así como diarrea alternante de meses Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 316 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Tinción H-E. 20x. Se aprecian eosinófilos localizados en el estroma interglandular de mucosa colónica. Fig. 2. Tinción H-E. 10x. Papilas de la vesícula biliar con un leve infiltrado inflamatorio crónico. Fig. 3. Tinción H-E. 40x. Eosinófilos en el parénquima hepático (célula eosinofílica que muestra dos lóbulos nucleares unidos por una fina hebra de cromatina que se tiñen intensamente). de evolución sin productos patológicos. Presentaba ligeras molestias a la palpación profunda en epigastrio. En la analítica destacaba: GOT 927, GPT 1322, FA 242, BT 8.4, BD 6.6, PCR 50. Inmunoglobulinas sin alteraciones. Autoinmunidad: AML + 1/80. Resto de anticuerpos y serología viral negativas. Se le realizaron: ecografía abdominal (colelitiasis; colédoco parcialmente visualizado de 7 mm a nivel proximal); colangiorresonancia (colelitiasis múltiple; resto sin alteraciones); enteroclisis (íleon con engrosamiento nodular de pliegues, alteración mucosa y bordes espiculados); ileocolonoscopia (íleon distal hiperémico, con engrosamiento mucoso y nodularidad de forma parcheada [histología: ulceraciones, tejido de granulación y cambios inflamatorios mixtos inespecíficos]; mucosa colónica sin alteraciones [histología: moderados cambios inflamatorios, discreta distorsión arquitectural e infiltración eosinofílica (Fig. 1)]. Se sometió a colecistectomía laparoscópica y biopsia hepática intraoperatoria. Informe anatomopatológico: colecistitis crónica con infiltración eosinofílica (Fig. 2). Hígado con ligeros cambios inflamatorios portales, discreta colestasis y mínima proliferación colangiolar con eosinofilia (Fig. 3). Establecimos el diagnóstico de hepatitis y colecistitis eosinofílicas en el seno de una enfermedad eosinofílica digestiva (EDD), realizando tratamiento con budesonida. Actualmente se encuentra asintomático y con normalización del perfil hepático. La EDD incluye un amplio espectro de presentaciones clínicas, causada por infiltración eosinofílica en las diferentes capas. La afectación puede ser difusa o parcheada; pudiendo afectar cualquier tramo del tubo digestivo, desde esófago hasta recto. Se han descrito en la literatura casos aislados asociados a pancreatitis, colecistitis, afectación hepática, intususpección intestinal e incluso con infiltración de médula ósea. La colecistitis eosinofílica es una entidad poco frecuente (0,5-6,4% en series de colecistectomías), de diagnóstico histopatológico, caracterizada por la presencia de un denso infiltrado eosinofílico. Clínicamente no presenta síntomas, y no debe ser entendida como una entidad “per se”, sino en el seno de otra patologías (síndrome hiperosinofílico, EDD), debiendo sospecharse en pacientes con afectación biliar asociada a eosinofilia y/o atopia. La afectación hepática suele manifestarse con elevación crónica de transaminasas. La biopsia hepática se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio mixto con numerosos eosinófilos. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con hepatotoxicidad. En el diagnóstico diferencial de la EDD se incluyen infecciones por parásitos, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca y síndrome hipereosinofílico. Aunque la remisión espontánea de una crisis puede ocurrir de forma espontánea, algunos pacientes requieren tratamiento con esteroides, cromoglicato disódico o inmunosupresores. Discusión: Quedaría por dilucidar en un futuro si la EDD y el asma bronquial alérgico son dos enfermedades o la expresión de una sola en 2 sistemas (asma enteral?), como alguna publicación ya ha sugerido. CC094. ENTEROPATÍA QUE PIERDE PROTEÍNAS COMO PRIMER SIGNO DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO M.T. Moyano Matute, E. Martínez Garabitos, A. Martínez Herreros, V. Escrich Iturbe, E. Pérez Pérez, J.L. Cervantes González, R. Carreño Macián, B. Sacristán Terroba Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño Introducción: El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que puede afectar a multitud de órganos. Afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes, su curso clínico es variable y la sintomatología inespecífica. Un 25-40% de los pacientes presenta clínica digestiva. Se han notificado varios casos de enteropatía pierde proteínas en los pacientes con lupus, pudiendo ser esta, la primera manifestación de la enfermedad. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 317 CC095. FENÓMENO LINFOPROLIFERATIVO INFRECUENTE DIAGNÓSTICADO A TRAVÉS DEL ESTUDIO DE LA DIARREA CRÓNICA L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado, M. Aparicio, L. Rodríguez, C. Pisabarros, E. Honrado Franco, F. Jorquera, J.L. Olcoz, S. Vivas Complejo Asistencial de León. León Introducción: La diarrea crónica puede ser una manifestación de enfermedades extradigestivas lo cual dificulta su diagnóstico y posterior tratamiento. Presentamos el caso de una paciente con diarrea crónica secundaria finalmente a una enfermedad de Castleman. Caso clínico: Mujer de 34 años sin antecedentes personales de interés. Comenzó bruscamente con diarrea de 23 deposiciones/día de 3 meses de evolución sin productos patológicos, acompañado de dolor abdominal cólico y pérdida de peso. Presentaba todas las determinaciones analíticas dentro de los límites de la normalidad. El estudio endoscópico (gastroscopia y colonoscopia) no detectó hallazgos patológicos. La ecografía abdominal advirtió una lesión redondeada anecogénica de 5,2 x 2,3 cm anterior a la cava y posterior a la porta. El TC abdominal confirma la lesión retroperitoneal de 5 cm acompañada de adenopatías retroperitoneales altas que apenas superan el cm. Tras la realización de PAAF de la lesión obteniendo una muestra con abundantes linfocitos y células linfoplasmocíticas sin detectar malignidad, la paciente fue remitida a cirugía donde realizaron exéresis quirúrgica de la lesión que histológicamente correspondía una enfermedad de Castleman de tipo hialino vascular localizada. Tras la cirugía desapareció toda la sintomatología, sin presentar complicaciones. En los controles posteriores la paciente no ha presentado nuevas recidivas. Discusión: La enfermedad de Castleman es una infrecuente patología linfoproliferativa, caracterizada por una hiperplasia angiofolicular de ganglios linfáticos, producida por una proliferación monoclonal de linfocitos B. Según su localización esta enfermedad comprende dos entidades distintas (localizada y multicéntrica) con diferente comportamiento clínico y pronóstico. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Castleman localizada se encuentran asintomáticos, diagnosticando la patología de manera casual al realizar estudios radiológicos por otra causa. Sin embargo nuestro paciente presentaba una diarrea crónica como manifestación principal que nos permitió llegar al diagnóstico de la enfermedad. El mecanismo de producción de esta diarrea crónica es incierto. Por un lado, puede estar producido por una infiltración amiloide intestinal. Por otro lado, ha sido descrito el papel de la interleuquina-6 (IL-6), que provoca la estimulación leucocitaria provocando hipergammaglobulinamia y pueden inducir la proliferación incontrolada angiofolicular. El tratamiento quirúrgico en la forma localizada es curativo no precisando otros tratamientos adyuvantes si se consigue la extirpación completa de la lesión. Sin embargo es Fig. 1. Caso clínico: Mujer de 46 años natural de Bolivia que acudió a urgencias por dolor abdominal, náuseas y diarreas acuosas sin restos patológicos de 3-4 días de evolución acompañados de sensación distérmica. El mes previo había acudido a dicho servicio en dos ocasiones por fiebre y edemas en extremidades inferiores. A la exploración destacaba la afectación general con dolor abdominal difuso y edemas pretibiales. En la analítica de urgencias reseñar creatinina de 1.49 mg/dl, urea 68 mg/dl, hemoglobina 10.8 g/dl, y en sistemático de orina proteínas de 100 mg/dl, hemoglobina 1.00 con presencia de cilindros celulares e hialino-granulosos. Asimismo, se realizó TC abdominal que demostró un importante engrosamiento de asas de yeyuno con aspecto en diana, discreta ascitis, derrame pericárdico y pleural. A su ingreso se solicitaron cultivo de heces y parásitos que fueron negativos, colonoscopia y gastroscopia con biopsias que fueron normales y estudio de autoinmunidad con un título de ANA 1/1280 UI7 ml, antidsDNA > 400 UI/ml, ENA 42 UI/ml, Ac AntiSm > 120 U/ml y AntiRNP > 240 U/ml además de objetivar hipoproteinemia, hipoalbuminemia e hipocomplementemia. En orina de 24 h tenía 5467 mg de proteínas. Con la sospecha clínica de Lupus con enteropatía pierde proteínas y síndrome nefrótico se consulto con Nefrología que realizó biopsia renal resultando ésta compatible con nefropatía lúpica difusa iniciándose tratamiento con bolus de corticoides y ciclofosfamida con mejoría progresiva de los síntomas digestivos y de la función renal. Discusión: La enteropatía pierde proteínas es un síndrome que consiste en la pérdida activa proteica por el tubo digestivo que se asocia a otras patologías tanto digestivas como sistémicas. Cursa con diarrea crónica, dolor abdominal y vómitos estando generalmente asociada a edemas periféricos, derrame pleural y pericárdico. Se caracteriza por hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Hay que hacer una amplio diagnóstico diferencial descartando alteraciones linfáticas y de la permeabilidad vascular así como diferentes patologías que cursan con inflamación de la mucosa gastrointestinal. Para el diagnóstico se utiliza el aclaramiento fecal de alfa-1-antitripsina. Aquellas afecciones en que la causa secundaria tiene un tratamiento médico, como resulta en nuestro caso, la terapia específica de la enfermedad causal puede conseguir una regresión de los síntomas. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 318 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS posible la aparición de complicaciones a largo plazo como el desarrollo de linfomas o amiloidosis, siendo necesario el seguimiento periódico de estos pacientes. CC096. FÍSTULA ENTEROCÓLICA SECUNDARIA A LINFOMA INTESTINAL DIAGNOSTICADO TRAS COLONOSCOPIA J.M. Vázquez Morón, R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, P.G. Casado Monge, F.M. Jiménez Macías, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: El tracto gastrointestinal es uno de los principales lugares en los que suele asentarse los linfomas no Hodgkin extraganglionares aunque son una causa infrecuente de fístula enterocólica. Caso clínico: Mujer de 38 años con antecedentes de síndrome antifosfolípido primario y eritema exudativo multiforme. Acude a urgencias por presentar desde hace 3 meses diarrea de 4-5 deposiciones líquidas al día acompañado de molestias abdominales y pérdida de peso. A la exploración física se presenta afebril, hemodinamicamente estable y con molestias abdominales a la palpación. En la analítica destaca Hb 10.8 g/dl, 3500 leucocitos/mm3 (segmentados 56% y linfocitos 25%), 474000 plaquetas/mm3, proteínas totales 6.5 g/dl, PCR 12 mg/dl y VSG 54 mm/h. Se realiza TAC abdominal apreciándose engrosamiento de pared de asas yeyunales proximales así como aumento difuso de la densidad de la grasa adyacente y presencia de pequeñas adenopatías diagnosticándose probable enfermedad de Crohn o linfoma intestinal. La colonoscopia objetivó a 80 cm fístula enterocólica sobre área con mucosa edematosa, congestiva y friable que se biopsia. El tránsito intestinal mostró un asa de yeyuno proximal estenótica y el enema opaco evidenció la existencia de fístula enterocólica (de yeyuno proximal a colon transverso). El análisis histológico de las biopsias de colon mostró marcada celularidad linfoide con evidente predominio de linfocitos B apreciándose marcada positividad para CD20 con Ki67 superior al 90% diagnosticándose de linfoma B. Se realizó colectomía subtotal y resección de segmento de yeyuno afecto confirmándose el diagnóstico de de linfoma B difuso de células grandes. Inició tratamiento quimioterapico (R-CHOP) manteniéndose en remisión de la enfermedad. Discusión: Los linfomas primarios suponen entre 1-4% de las neoplasias del tracto digestivo. El linfoma B difuso de células grandes es el tipo histológico más frecuente de los linfomas no Hodking (30%) y el 40% suelen ser extraganglionares asentándose de forma frecuente en el tracto gastrointestinal. Las causas más frecunentes de fístula enterocólica son la enfermedad de Crohn y otras neoplasias (adenocarcionoma). Las fístulas enterocólicas pueden causar diarrea y pérdida de peso porque provoca un síndrome de intestino corto que implica una carga excesiva de líquidos en el colon, la pérdida de sales biliares y la aparición de sobrecrecimiento bacteriano posterior. La principal técnica diagnóstica es la colonoscopia con toma de biopsias. La resección quirúrgica combinada con quimioterapia es la principal opción terapéutica. Es una patología realmente infrecuente por lo que sólo hay unos siete casos descritos en la literatura. CC097. GIST DUODENAL FISTULIZADO: UN HALLAZGO POCO HABITUAL R. Armendáriz Lezaun1, E. Amorena Muro2, A. Campillo Arregui2, M. Ostiz Llanos2, S. Solanas Álava2, S. Solchaga Alvaraz2, G. Aísa Rivera2, R. Caballero Asensio2 1 Hospital García Orcoyen. Navarra. 2Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra Introducción: Los GIST (tumores estromales gastrointestinales) suponen el 5% de los tumores mesenquimáticos y solo del 0,2 a 1% son tumores gastrointestinales. Se localizan principalmente en estomago (70%) seguido por intestino grueso (20%). La ubicación duodenal se describe en menos del 5% de los casos. La principal forma de presentación del subgrupo de GIST de intestino delgado es la hemorragia digestiva. Su tratamiento primario es quirúrgico con resección tumoral completa y obtención de márgenes adecuados. Caso clínico: Mujer de 54 años. Remitida a consulta para completar estudio de LOES hepáticas como hallazgo de una ecografía pedida por Urología. Hallazgo en el TAC abdominal de lesión heterogénea (35 x 48 mm) surco pancreático duodenal –entre 2.ª y 3.ª porción duodenal–, en contacto con la pared duodenal, sugestiva de Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 319 CC098. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA RECIDIVANTE SECUNDARIA A ANGIOMA DIFUSO DE RECTO G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate, C. Viñolo Ubiña, T. Jordán Madrid, F. Gallardo Sánchez, F. Gallego Rojo Hospital de Poniente. El Ejido, Almería Fig. 2. Fig. 3. tumor exofítico de origen gastrointestinal. A los 15 días de realizarse el TAC, la paciente comienza con dolor abdominal epigástrico, continuo en cinturón, sensación distérmica y vómitos e intolerancia oral que motivan su ingreso. Realizandose un 2.º TAC abdominal donde se observa masa con cambios respecto a TAC previo, aumento de tamaño, gas y afectación de la grasa inflamatoria adyacente (Fig. 1). Por el hallazgo de gas en su interior se decide realizar una gastroscopia: Entre 2.ª y 3.ª porción duodenal hacia cara posterior, cambios inflamatorios en mucosa con orificio fistuloso en su centro (Fig. 2). Se realizo Ecoendoscopia con PAAF: que fue no concluyente. Dada la evolución de la paciente se decidió procedimiento quirúrgico realizándose tumorectomia (duodenectomía desde mitad de 2.ª porción duodenal hasta 1.ª asa yeyunal) y anastomosis duodeno-yeyunal. Resultados: GIST, con afectación de márgenes, áreas de necrosis intratumoral por fístula entero-tumoral y con áreas de ruptura y desprendimiento de fragmentos. Índice mitótico < 5%. Tamaño 5 x 3 x 4 cm. La paciente recibió tratamiento adyuvante durante 1 año con Imatinib. En la actualidad se encuetra asintomática y en controles por Oncología (Fig. 3). Discusión: El GIST duodenal es una patología y localización poco frecuente. El hallazgo de una fístula entero-tumoral en este tipo de tumores no es habitual. Su tratamiento es la extirpación quirúrgica completa con márgenes quirúrgicos adecuados asociando Imatinib en casos con alto riesgo de recidiva tumoral. Introducción: Los hemangiomas son la segunda lesión vascular más frecuente del colon, pueden ser solitarios o múltiples, y pueden estar limitados a un tramo del tracto gastrointestinal o formar parte de una enfermedad difusa del mismo. Caso clínico: Se trata de un varón de 30 años de edad que acude derivado de la consulta de cirugía por rectorragia intermitente, de características distales y anemia crónica de perfil ferropénico, que ha precisado transfusiones hemáticas en dos ocasiones. Aporta colonoscopia realizada un año antes con diagnóstico de proctitis inespecífica con biopsias no concluyentes. En la analítica destaca anemia ferropénica, con Hb 8.8 mg/dl. La colonoscopia revela la existencia de una zona de 6 cm aproximadamente, de aspecto vascular angiomatoso desde unión recto sigmoidea proximalmente y hemorroides internas grado II. Las pruebas de imagen realizadas, TAC abdominopélvico, confirman la naturaleza vascular de la lesión, la localización en unión rectosigmoidea y la ausencia de compromiso de estructuras vecinas. Actualmente se encuentra pendiente de intervención quirúrgica. Discusión: El angioma difuso, es una malformación vascular, congénita, que se origina por secuestro embriológico de tejido mesodérmico. Es de naturaleza benigna y en raras ocasiones afecta al intestino grueso, pero cuando lo hace, afecta principalmente a la región rectosigmoidea, pudiendo infiltrar estructuras vecinas. Clínicamente se presenta como rectorragia recidivante, indolora o anemia crónica por déficit de hierro y esporádicamente puede presentarse como hemorragias masivas. La compresión de las estructuras vecinas puede provocar síntomas como dolor lumbar, perianal, metrorragias o hematuria, sin embargo esta sintomatología no es común. El diagnóstico es endoscópico, aunque se pueden utilizar pruebas de imagen como TAC, RM y USE endoanal para confirmar su naturaleza vascular de la lesión así como su extensión y el compromiso de otras estructuras abdominales o pélvicas. No es raro que ésta entidad se confunda con colitis ulcerosa o con procesos neoformativos, por lo que el diagnóstico en muchas ocasiones se retrasa, aunque de manera no significativa. La toma de biopsias no está indicada por el alto riesgo de sangrado. El tratamiento es quirúrgico, y dependiendo de la localización y extensión de la lesión se puede considerar una amputación abdominoperineal o resección rectosigmoidea REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 320 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS con preservación de esfínteres, con buenos resultados en cuanto a la prevención de recidiva hemorrágica. Se ha planteado también la posibilidad de embolización mesentérica, con resultados poco alentadores. CC099. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UNA PACIENTE CON NEUROFIBROMATOSIS J. Miranda Bautista, M. López Ibáñez, P. Maldonado Vieso, P. Callejo Pérez, A. Hernando Alonso, E. Cos Arregui Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Caso clínico: Paciente de 36 años de edad, con antecedente de Neurofibromatosis tipo I con afectación cutánea y ocular, episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a úlcera duodenal con test de ureasa positivo erradicado posteriormente, que acude a Urgencias por heces negras y molestias abdominales. Es atendida en Urgencias objetivando estabilidad hemodinámica, con molestias a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal, sin otros hallazgos a la exploración física. Se realiza tacto rectal observando melenas no recientes. Se solicita análisis urgente que muestra valores de hemoglobina de 6.4 g/dl, VCM 77, hipopotasemia de 3.2, con resto de los valores dentro de la normalidad. Se transfunden 3 concentrados de hematíes, y se realiza endoscopia digestiva alta urgente que muestra ausencia de restos hemáticos o lesiones que justifiquen la hemorragia. La evolución posterior fue buena, y se completó el estudio ambulatoriamente. Se realiza la colonoscopia, en la cual se alcanza polo cecal sin encontrar lesiones, y cápsula endoscópica, que muestra en yeyuno proximal lesión sobreelevada de aspecto petequial sin sangrado activo. Dados los antecedentes se establece como diagnóstico más probable neurofibroma intestinal, solicitando RMN, que muestra dos nódulos en yeyuno proximal de 3-4 cm y 1 cm, que captan contraste de manera homogénea, sugerentes de neurofibroma. Se realiza gammagrafía con hematíes marcados, mostrando estudio positivo para sangrado a nivel de intestino delgado alto. Se decide tratamiento quirúrgico. Ingresa para tal efecto, y previo a la entrada en quirófano presenta episodio de exteriorización en forma de melena fresca e hipotensión arterial, que requiere resucitación volumétrica. Finalmente es operada, visualizando tumoración de 0.5 cm de diámetro a dos centímetros de ángulo de Treizt, y otra de 3 cm de diámetro 15 centímetros más distal. Se realiza resección de ambas lesiones y anastomosis intestino-intestinal. Se reseca también adenopatía adyacente a las lesiones, y se envía a Anatomía Patológica. La paciente no presenta complicaciones postoperatorias. El informe de Anatomía Patológica revela lesiones intestinales de estirpe mesenquimal, compatibles con tumor de estroma gastrointestinal (GIST) yeyunal, con ulceración focal e infiltración de mucosa y submucosa. La de mayor tamaño protruye la serosa, y ocupa parte de la luz intestinal, ulcerándola, y probablemente ha sido el responsable de la hemorragia de la paciente. Los márgenes de resección se hallan libres de infiltración neoplásica, y la adenopatía presenta linfadenitis reactiva. El análisis inmunohistoquímico muestra CD34/cKit/vimentina positivos. El estadiaje final es pT3N0. Se realiza TC que no muestra signos de afectación metastásica, y se presenta en el Comité de Tumores decidiendo tratamiento adyuvante con imatinib. Discusión: Recordamos este caso clínico para plantear diagnósticos alternativos en aquellos pacientes con neurofibromatosis tipo I y hemorragia digestiva, ya que la incidencia de patología neoplásica esta aumentada en esta población. Fig. 1. Fig. 2 REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 321 CC100. HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS DE BRUNNER, UNA CAUSA RARA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL G. Romo Rodríguez, T. Jordán Madrid, E. Martínez Amate, F. Gallego Rojo Hospital de Poniente. El Ejido, Almería Introducción: Las glándulas de Brunner (GB) son glándulas acinotubulares que se encuentran en la submucosa del duodeno. En 1876 se describieron los primeros casos de “Adenoma” de GB y en 1934 se catalogó la proliferación anormal de las mismas en tres tipos: tipo 1 o Hiperplasia nodular difusa, con múltiples proyecciones sésiles a lo largo del duodeno; tipo 2 o hiperplasia nodular circunscrita, que se limita al bulbo duodenal y el tipo 3 o adenoma glandular, con proyecciones poliploides pseudotumorales. La patogenia no está clara, aunque se cree que se trata de una lesión hamartomatosa o dysembrioplásica. Su tamaño varía entre 1 y 5 cm y son en su mayoría asintomáticos. Sin embargo cuando su tamaño sobrepasa el 1.5 cm. puede producir síntomas como hemorragia digestiva u obstrucción intestinal, siendo ésta la clínica del paciente que presentamos a continuación. Caso clínico: Se trata de un hombre de 44 años de edad, natural de Marruecos, con Antecedentes personales de Neurofibromatosis tipo I. Acude por presentar cuadro de un mes de evolución de dolor abdominal tipo cólico, vómitos postprandiales y pérdida de peso de unos 20 kilos. En la exploración física destaca mal estado nutricional y numerosa lesiones cutáneas “manchas café con leche” y neurofibromas de predominio en abdomen y miembros superiores. Las pruebas complementarias revelan una anemia de perfil ferropénico y en las pruebas de imagen (TAC) se evidencia un estómago retencionista, sin visualizarse causa de obstrucción. En la Gastroscopia se observa una cámara gástrica dilatada, y en bulbo duodenal una lesión pseudotumoral mayor de 5 cm que obstruye por completo la luz e impide el paso del endoscopio, siendo las biopsias son compatibles con hiperplasia de las glándulas de Brunner. Debido al gran tamaño de la lesión, no es posible la resección endoscópica por lo que se realiza una resección quirúrgica y una derivación gastroduodenal, confirmándose el diagnóstico en el estudio histológico de la pieza quirúrgica. Discusión: Los tumores de intestino delgado representan el 0.5% de todos los tumores del tracto gastrointestinal, suponiendo los hamartomas de glándulas de Brunner el 5% de los mismos. El Bruneroma no se considera una lesión premaligna, sin embargo hay publicados en la literatura 3 casos en los que se encuentra atipia celular en el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica. El tratamiento es la resección endoscópica o quirúrgica, dependiendo del tamaño de la lesión, y está inidicada para realizar el diagnóstico definitivo así como para evitar complicaciones posteriores derivadas principalmente del crecimiento tumoral. CC101. LINFOMA BURKITT TESTICULAR COMO MASA ABDOMINAL E. López González, M.D.C. García Marín, M.D.M. Martín Rodríguez, J. de Teresa Galván Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: El linfoma de Burkitt es un tumor altamente agresivo, ocasionado por la sobreexpresión del oncogén C-MYC, debido al reordenamiento cromosómico t(8;14) o sus variantes, que lleva a la superproducción de la proteína c-myc. Existen tres variantes clínicas: la forma endémica, la esporádica y la asociada a inmunodeficiencia (sobre todo, VIH y que a diferencia de otros tumores, los CD4 están por encima de 200). La mayoría se presenta como masa voluminosa, con frecuente afectación extraganglionar, incluidos médula ósea y sistema nervioso central (la afectación de estos dos últimos supone un peor pronóstico). Es habitual observar en sangre periférica concentraciones elevadas de LDH y ácido úrico por la gran lisis tumoral. Caso clínico: Paciente varón de 36 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, bebedor y fumador, que acude a urgencias por cuadro de un mes de evolución de diarrea (1-2 deposiciones al día de consistencia líquida y sin productos patológicos), náuseas y vómitos alimentarios de predominio vespertino, masa abdominal que ha aumentado en ese mes. Síndrome constitucional con pérdida de 10 kg, sudoración nocturna, sin fiebre y sin prurito. A la exploración física presenta buen estado general, abdomen distendido, palpación de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, de consistencia dura, adherida a planos profundos, conserva timpanismo central con evidencia de ascitis moderada. Testículo izquierdo de consistencia pétrea en toda su extensión, no doloroso a la palpación y sin aparente afectación de cubiertas. No se palpan adenopatías en los territorios periféricos. Analítica normal, salvo PCR 8.2, ácido úrico 17.2 y LDH 1062. Marcadores tumorales (AFP y HCG) negativos. TAC de abdomen objetiva gran masa de 18 x 9 cm en hipogastrio-fosa iliaca derecha que engloba asas intestinales, con formación cavitada central. Nódulos peritoneales con peritoneo heterogéneo, que sugieren carcinomatosis peritoneal por tumor intestinal de tipo linfosarcomatoso. PET describe gran masa hipermetabólica hipogástrica, con tasa muy elevada de captación que infiltra mesenterios y asas intestinales, comprime uréter derecho con dilatación de vías intrarrenales. Múltiples implantes hipermetabólicos peritoneales y pleuropulmonares, adenopatías reactivas en hilios pulmonares, foco hipermetabólico en húmero derecho y en articulaciones condro-esternales. Doppler de escroto y testículos visualiza asimetría en ambos REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 322 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 1. Ecografía de testículos. testículos, siendo el izquierdo de mayor tamaño que el derecho, con ecoestructura heterogénea e infiltración difusa con cuatro imágenes nodulares. Ambos testes con un flujo vascular Doppler muy aumentado. Ante la sospecha de neoplasia testicular con extensión intrabdominal y ganglionar, se realiza orquiectomía izquierda vía inguinal. Biopsia testicular compatible con linfoma no Hodgkin de células B de alto grado, de patrón morfológico e inmunofenotípico (positivo para CD45, 20, 79, 3, 10) con elevada tasa mitótica (Ki67 positivo en el 99%) y reordenamiento del gen CMYC compatible con Linfoma Burkitt. Se descarta infiltración de médula ósea por biopsia. La citología del LCR demuestra infiltración por linfoma Burkitt. El paciente está en tratamiento con quimioterapia según el esquema CALGB 9251 (ciclofosfamida y prednisona), metrotexate y quimioterapia intratecal. Discusión: El interés de este caso radica en la presentación del linfoma tipo Burkitt a nivel testicular, pues es una de las localizaciones menos frecuentes de este tumor. Cabe destacar la importancia del manejo multidisplicinar del paciente, en especial el estudio anatomopatológico e inicio de una terapéutica precoz. y el linfoma B difuso de célula grande, localizados predominantemente en el estómago. El linfoma folicular primario del tracto digestivo (LF-PGI) es extremadamente raro, representando aproximadamente un 1-3% de los linfomas no Hodgkin primarios digestivos, siendo la localización típica el duodeno. Presentamos un caso de linfoma folicular primario duodenal en un paciente diagnosticado de cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC). Caso clínico: Mujer de 52 años de edad con Síndrome de Lynch (mutación MSH2 confirmada) en seguimiento en nuestras consultas, intervenida de histerectomía y doble anexectomía por hallazgo de foco de ADC ovárico en quistectomía realizada a los 42 años. Pertenece a familia que cumple criterios clínicos de Amsterdam II. En seguimiento con gastroscopia y colonoscopia anual, en la última revisión endoscópica en febrero del 2013, se observa en segunda porción duodenal en vecindad a la ampolla de Vater lesiones polipoides blanquecinas confluyentes que se biopsian (Fig. 1). Distalmente se observa otra lesión de similares características. CC102. LINFOMA PRIMARIO DUODENAL EN UNA PACIENTE CON SÍNDROME DE LYNCH D. Ruiz-Clavijo García, I. Aresté Anduaga, R. Iglesias Picazo, H. León Brito, A. Pueyo Royo, E. Albéniz Arbizu, A. Yagüe Hernando, C. Bruno Marta, M. Montes Díaz, S. Rázquin Lizarraga, C. de Miguel Medina Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: Dentro de los linfomas primarios del tracto gastrointestinal los más frecuentes son el Linfoma MALT Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 323 En la descripción microscópica se observa mucosa duodenal con proliferación linfoide nodular, localizada en la lámina propia, formada por linfocitos pequeños, irregulares, con algún centroblasto aislado (3/cga). Se realiza estudio inmunohistoquímico con el siguiente resultado CD20, CD10, BCL2, BCL6: positivo. CD3, CD5, ciclina D1: negativo. El diagnóstico final es de Linfoma folicular duodenal grado I (Fig. 2). La histología gástrica es normal sin evidencia de Helicobacter Pylori. La inmunohistoquímica de las proteínas reparadoras MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 fue normal. Pendiente de completar estudio de inestabilidad de microsatélites. Se completa estudio de extensión con cápsula endoscópica, TAC-toraco-abdominal y punción de médula ósea siendo normal. Discusión: El linfoma folicular primario duodenal es una neoplasia infrecuente de bajo grado, diagnosticada incidentalmente en estadios tempranos, con buen pronóstico. El diagnóstico diferencial incluye: hiperplasia linfoide folicular reactiva, linfomas B de la zona marginal, linfoma B difuso de célula grande y linfoma del manto. El tratamiento no está claramente establecido incluyendo desde manejo conservador hasta tratamiento con radioterapia, quimioterapia, anticuerpos monoclonales, radioinmunoterapia y cirugía. El HNPCC se asocia frecuentemente a tumores digestivos y extradigestivos. El LF-PGI se ha descrito en pacientes con este síndrome, siendo discutido si en la linfomagénesis estaría implicado un error en el sistema de reparación del ADN o si la asociación sería casual. Fig. 1. CC103. OBSTRUCCIÓN URINARIA Y ESTREÑIMIENTO EN MUJER JOVEN SECUNDARIOS A LINFOMA DE CÉLULAS B GIGANTES DIFUSO COLORRECTAL B. Benítez Rodríguez1, R.M. Benítez Rodríguez2, J.M. Vázquez Morón1, H. Pallarés Manrique1, M. Ramos Lora1 1 Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 2Hospital Universitario de Valme. Sevilla Introducción: Los linfomas colorrectales primarios son una entidad rara ya que constituyen el 0,2-0,6% de las neoplasias de colon siendo el subtipo de células grandes B difuso el más frecente. Predominan en el sexo masculino con una incidencia de edad entre los 50 a 70 años de edad1 y con diarrea como manifestación clínica. Caso clínico: Mujer de 47 años de edad sin antecedentes de interés ingresada por estreñimiento de 20 días de evolución, pérdida de peso, aumento progresivo del perímetro abdominal, dolor en fosa renal derecha y edemas maleolares. A la exploración física la auscultación cardiopulmonar es anodina, el abdomen no es doloroso, distendido, con ascitis en flancos, sin masas palpables. En la analítica destaca Hb 11.5, Hto 34.8%, 6200 leucocitos (segm 74 %, linf 12.1%), plaquetas 458000. Coagulación normal. Iones y perfil pancreatobiliar normal. Proteína C Reactiva 9.8 mg/dl , Albúmina 3.1 g/dl, A.F.P, C.E.A y CA -19.9 normales, CA-125 1021.00 U/ml. La colonoscopia objetiva una franja de mucosa sonrosada desde los 10 a los 25 cm del margen anal, con algunos puntos erosivos superficiales, de consistencia dura, friable y rígida a la toma de biopsia (Fig. 1). Resto normal hasta ciego. El TAC de abdomen con contraste iv informa de hígado, bazo, vesícula y páncreas normales, destacando dilatación del sistema excretor renal derecho, gran cantidad de líquido ascítico y la existencia de múltiples masas irregulares de densidad partes blandas alojadas en el epiplón mayor, superficies peritoneales, mesenterio y rodeando a asas intestinales (Fig. 2) sugestivas de carcinomatosis peritoneal. La Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 324 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS biopsia de colon confirma la existencia de un linfoma B difuso de células grandes, con perfil IHQ: -CD20, CD10 y Bcl-6: positivos. -Citoqueratinas de amplio espectro, CD3, CD5, CD23, CD138, bcl-2, MUM-1 y ciclina D1: negativos. Factor de proliferación celular ki67: 80%. La paciente se somete a tratamiento multidisciplinario con quimioradioterapia y tratamiento quirúrgico con buena evolución en la actualidad. Discusión: El linfoma de células grandes B difuso es una entidad rara, la más frecuente dentro de los linfomas colorrectales, que afecta a pacientes varones de la séptima década de la vida con frecuente compromiso del colon derecho (60-74% ciego, que es donde se acumula la mayor cantidad de tejido linfoide) y un curso clínico muy agresivo, siendo la diarrea y el dolor abdominal los síntomas más frecuentes2. El tratamiento implica un abordaje multidisciplinario usando una combinación de cirugía y quimioterapia con radioterapia reservada para casos seleccionados. Bibliografía 1. Jinnai D, Iwasa Z, Watanuki T. Malignant lymphoma of the large intestine - operative results in Japan. Surg Today 1983;13: 331-6. 2. Contreary K, Nance FC, Becker WF. Primary lymphoma of the gastrointestinal tract. Ann Surg 1980; 191: 593-8. Fig. 1. TAC urgente: imagen de densidad grasa en colon descendente que ocupa toda la luz. CC104. PÉRDIDA PONDERAL COMO FACTOR ASOCIADO DE INVAGINACIÓN COLOCOLÓNICA POR LIPOMA GIGANTE Y. González Amores, B. Ferreiro Argüelles, N. Bautista Vera, J. Calle Calle, S. Hernando Rebollar, M. Jiménez Moreno, E.V. Perdices López, A. Ortega Alonso, A. Casado Bernabéu, R.J. Andrade Bellido Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Introducción: Comunicación de un caso clínico de invaginación colo-colónica en un adulto y revisión de la bibliografía. Caso clínico: Caso clínico de mujer de 38 años con antecedentes de hipotiroidismo, cesárea y colocación de balon intragástrico por obesidad mórbida 5 meses antes. Acudió a urgencias por cuadro pseudooclusivo, refiriendo 3 episodios similares con resolución espontánea en las últimas semanas. Pérdida ponderal de 28 kg en los últimos meses atribuida a colocación de balón. Abdomen distendido y timpanizado, doloroso de forma difusa sin irritación peritoneal. TAC Abdominal urgente mostró invaginación colónica hasta sigma. Valorada por cirugía, se decidió ingreso para completar estudio y cirugía programada. Una primera colonoscopia identificó una gran masa excrecente polipoidea a 40 cm de margen anal, que ocluía la luz del sigma. Una segunda, preoperatoria, encontró dicha masa en ángulo hepático, a 110 cm, realizándose tatuaje. Un TAC preoperatorio, objetivó dicha lesión, de unos 5 cm y densidad grasa en ángulo hepático. Se intervino quirúrgicamente, realizandose resección de una gran tumoración en ángulo hepático con anastomosis laterolateral de ileon sobre transverso. Marcada desparietalización de colon ascendente con hiperlaxitud de tejidos. Histología: lipoma submucoso de 3 x 3 x 9.5 cm con mucosa subraadyacente ulcerada. Discusión: Los lipomas son los tumores benignos gastrointestinales más frecuentes. Predominan en colon derecho y en mujeres, con mayor incidencia entre la 5.º-6.º década de la vida. Generalmente asintomáticos, cuando sobrepasan los 4 cm un 75% dan clínica: sangrado, dolor abdominal, Fig. 2. TAC preoperatorio: en control posterior, imagen de densidad grasa situado en ángulo hepático que ocupa toda la luz. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 325 ponderal como una consecuencia de cuadros de oclusión intestinal de repetición, pero no así que una pérdida ponderal severa pueda suponer un factor asociado o desencadenante del cuadro. CC105. PROCESO SARCOMATOSO ABDOMINAL CON CLÍNICA ATÍPICA L. Vaquero, B. Álvarez-Cuenllas, M. García-Alvarado, L. Rodríguez, M. Cabezudo, J.L. Olcoz, F.M. Izquierdo, F. Jorquera, S. Vivas Complejo Asistencial de León. León Introducción: La detección de una masa abdominal, normalmente en un examen médico de rutina, es un síntoma de alarma que es necesario investigar con urgencia. Presentamos el caso de un paciente con una masa abdominal finalmente diagnosticado de un fibromixosarcoma. Caso clínico: Varón de 45 años sin antecedentes personales de interés. Pendiente de intervención de la cadera izquierda por posible artrosis articular. Presenta una masa abdominal de más de 20 cm, localizada en fosa iliaca izquierda, flanco izquierdo y mesogastro. Se acompaña de pérdida de 3 kg en los últimos 4 meses, y astenia. No presenta dolor abdominal ni anorexia ni fiebre. Los marcadores tumorales y el resto de determinaciones analíticas eran normales. En el TC toraco-abdomino-pélvico informa de una masa de 21 x 16 cm de contornos lobulados, con atenuación heterogénea y de localización mesentérica. También advierte otra pequeña masa en la musculatura lumbar izquierda, que infiltra psoas y apófisis trasversas L2-L3 compatible con un proceso tumoral. El tru-cut de la lesión obtiene una muestra con abundantes células fusiformes multinucleadas, con múltiples atipias nucleares, sobre un fondo mixoide, negativo para desmina, S-100, CD-34 y CD 117 compatible con un mixofibrosarcoma grado II. El paciente fue remitido a cirugía para la extirpación de la lesión. Observando durante la intervención quirúrgica la irresecabilidad de la lesión por infiltración de vasos iliacos izquierdos. Ante los hallazgos detectados se desestimó la operación sobre la cadera izquierda al justificar la sintomatología la compresión neuronal de la metástasis paravertebral izquierda que mejoró con tratamiento con corticoides. Actualmente se encuentra en espera para iniciar tratamiento quimioterápico específico. Discusión: Los sarcomas de partes blandas son un grupo heterogéneo de tumores poco frecuentes constituidos por una amplia variedad de subtipos histológicos que requieren un tratamiento multidisciplinar, con frecuencia especializado y complejo. Dentro de este grupo de sarcomas de partes blandas el mixofibrosarcoma o anteriormente conocido como histiocitoma fibroso maligno mixoide es un tumor infrecuente muy agresivo. Es más frecuente en varones entre la sexta-octava década, mientras que es muy raro su desarrollo en pacientes jóvenes. Suele localizarse en las Fig. 3. Foto tomada con lupa. Hematoxilina. Muestra tejido adiposo maduro submucoso correspondiente al lipoma. Puede verse la ulceración del epitelio intestinal supradyacente a la lesión. alteración del hábito. La invaginación es una causa infrecuente de obstrucción intestinal en el adulto (1%), sólo un 20% acontecen sobre colon, habitualmente se dan sobre asas de delgado o ileocólicas. Suelen asociarse a una lesión orgánica, en este caso un lipoma gigante. La intususpección que producen suele limitarse a un segmento de colon, en este caso afectaba a varios. Proponemos la pérdida ponderal severa como una causa de hiperlaxitud de tejidos abdominales, dando lugar a una hipermovilidad de asas de colon ascendente, lo que permitió que el lipoma pudiera invaginarse y posteriormente volver a su posición inicial. Se describe en la bibliografía la pérdida Fig. 4. Hematoxilina-eosina. 4x. Células adiposas maduras con una ligera variación en cuanto a tamaño y forma. Se puede observar la disposición poliédrica de las células, una única gota grasa central y el citoplasma desplazado a la periferia. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 326 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS extremidades afectando al tejido celular subcutáneo o músculo esquelético. Su origen en la cavidad abdominal es extremadamente infrecuente obligando hacer el diagnóstico diferencial con otras lesiones similares como el fibrosarcoma. El tratamiento de elección en el mixofibrosarcoma grado II se basa en la resección total de la lesión con posterior radioterapia postoperatoria. El tratamiento quimioterápico se utiliza de manera paliativa en pacientes con enfermedad avanzada con buen estado funcional, como nuestro paciente, con una mediana de supervivencia de 12 meses. Actualmente la quimioterapia utilizada como primera línea son las antraciclinas o oxazafosforinas. En el seguimiento de los sarcomas abdominales debe realizarse TC abdominal cada 6 meses durante 2 años. CC106. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL. UN HALLAZGO INESPERADO M.L. Arias Rivera, A. Ortega Carbonell, A. Alonso Prada, A. Olivares Valle, J.L. Castro Urda, E.M. Quintanilla Lázaro, P. del Valle Loarte Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés, Madrid Introducción: El pseudomyxoma peritonei es una entidad infrecuente (incidencia de 2/10.000 laparotomías) caracterizada por colecciones gelatinosas difusas e implantes mucinosos en abdomen y pelvis. Aunque originariamente se describió en relación con procesos benignos, actualmente se describe mayoritariamente en asociación con tumores malignos bien diferenciados. En la mayoría de los casos, el tumor primario se localiza a nivel de ovario o apéndice, aunque también se ha descrito en relación con otras localizaciones. Caso clínico: Paciente varón de 36 años sin antecedentes de interés que ingresa por dolor en ambas fosas iliacas que se desencadena con el esfuerzo y la flexión abdominal. Además refiere aumento progresivo del perímetro abdominal y extrusión del ombligo. No refiere pérdida de peso, fiebre ni cambios del ritmo intestinal. A la exploración presenta un abdomen discretamente distendido y doloroso a la palpación en ambas fosas iliacas, sin signos de irritación peritoneal ni otras alteraciones. En el TAC abdominal existe una masa omental sólida con áreas quísticas que se extiende hasta pelvis en relación con tumoración omental primaria o secundaria (carcinomatosis o sarcomatosis, sin poder descartar un origen tuberculoso), sin observarse adenopatías intraabdominales (Fig. 1). Con la sospecha de carcinomatosis peritoneal de adenocarcinoma mucoso o pseudomixoma peritoneal se realiza paracentesis guiada por ecografía, extrayéndose un cilindro gelatinoso en el que se identifica abundante moco, células mesoteliales e histiocitos, sin objetivarse células malignas y siendo compatible con pseudomixoma peritoneal. Fig. 1. TAC que muestra masa peritoneal descrita. El paciente fue tratado mediante resección peritoneal junto con quimioterapia intraperitoneal. Discusión: El pseudomixoma peritoneal es más prevalente en mujeres entre la quinta y sexta décadas de la vida. En nuestro caso se trataba de un varón joven de origen magrebí. La imagen radiológica en el TAC es característica, visualizándose la mucina de una densidad parecida a la grasa peritoneal de aspecto heterogéneo. El tratamiento estándar consiste en la exéresis de la masa, sin ser ésta curativa. Se puede administrar de forma adyuvante quimioterapia intraabdominal y/o sistémica pudiendo aumentar la supervivencia en algunos casos. CC107. RECTORRAGIA COMO MANIFESTACIÓN DE SANGRADO DE UN PÓLIPO RECTAL EN UN JOVEN AFRICANO D. García Belmonte1, J.J. Martínez Crespo1, C.M. Marín Bernabé1, B. Gallego Pérez1, U. Gajownik1, R. García Paredes1, R. Gómez Espín1, E. Egea Simón1, A.M. Jiménez García2, F.J. Rodríguez Gil1, I. Nicolás de Prado1, A.M. García Albert1 1 Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia. 2 Hospital General Universitario JM Morales Meseguer. Murcia Introducción: En la práctica clínica habitual las causas de rectorragia en el joven sano sin prácticas de riesgo obedecen a patología anal benigna como hemorroides, fisura, eczema y proctitis. Nuestro interés es comunicar un caso atípico de rectorragia por pólipo rectal, en un joven africano, REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 327 Fig. 1. Pólipo en ampolla rectal valorado en retrovisión. Fig. 2. Huevos de schistosoma. que al ser extirpado dio como resultado un schistosoma en el estudio anatomopatológico. Caso clínico: Paciente varón de 17 años de edad, natural de Burkina Faso, sin antecedentes de interés que acudió a consultas de la Sección de Digestivo, con clínica de rectorragia intermitente y dolor epigástrico de aproximadamente un año de evolución. Como datos analíticos destacaba eosinofilia marcada y anemia de 10 g/dl de hemoglobina. En la colonoscopia solicitada se objetivó un pólipo rectal cerca de línea pectínea, sonrosado de 1.5 cm de diámetro que fue extirpado por completo con asa de diatermia. La histología del pólipo resecado informó de pólipo hamartomatoso con parasitosis tipo esquistosoma con denso infiltrado eosinofilico. Con el diagnóstico de infección por schistosoma, probablemente Mansoni, se derivó a Sección de Medicina Infecciosa, donde se inició tratamiento específico con Praziquantel a dosis habituales de 50 mgr/kg vía oral. El paciente evolucionó favorablemente con desaparición de la sintomatología y normalización analítica en el control posterior a los 3 meses. Discusión: La esquistosomiasis es una parasitosis causada por un tremátodo endémico de áreas tropicales y subtropicales. Su incidencia ha aumentado en España por la inmigración desde estas zonas. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes de áreas endémicas con sintomatología sugestiva (dolor abdominal, diarrea, rectorragia y/o anemia ferropénica). Se confirma mediante la visualización del huevo del esquistosoma en biopsias de recto, intestino, hígado o vejiga o mediante su aislamiento en heces u orina. No es infrecuente en algunas situaciones evidenciar verdaderos pólipos intestinales como consecuencia de la reacción granulomatosa ante los huevos del parásito, como queda reflejado en este caso. La rectorragia provocada por el pólipo rectal fue la clave para el diagnóstico de esquistosomiasis y esta ha de ser considerada en su diagnóstico diferencial en pacientes con rectorragia de áreas endémicas o viajeros internacionales. CC108. SUBOCLUSIÓN INTESTINAL; UNA MANIFESTACIÓN INFRECUENTE DE GIARDIASIS R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, M. Machado Vílchez, M. Cabanillas Casafranca, P.G. Casado Monge, B. Benítez Rodríguez, J.M. Vázquez Morón, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: Giardia lamblia es un protozoo flagelado cuyo reservorio puede ser el humano o animales. Las personan se infectan al ingerir quistes viables del parasito mediante agua o alimentos contaminados o por la transmisión directa persona-persona. Es causa de enfermedad diarreica epidémica o esporádica. Caso clínico: Paciente de 62 años intervenido de adenocarcinoma de colon derecho hacia 3 años. Ingresa por dolor abdominal continuo y difuso de 24 horas de evolución, acompañado de distensión abdominal y falta emisión de gases y deposiciones. Previamente había presentado deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. A la exploración destacaba un abdomen distendido, timpanizado, muy doloroso a la palpación con sensación de plastrón en fosa iliaca derecha. Ante la sospecha clínica de oclusión intestinal se realizo TAC de abdomen urgente donde destacaba la existencia de un engrosamiento segmentario, circunferencial del ileon preterminal de unos 20 cm, con adenopatías mesentéricas múltiples y liquido libre intraperitoneal. Las alteraciones sugerían la existencia de una ileítis inespecífica más que una rediviva tumoral, no obstante se realizó colonoscopia que se informo como anastomosis quirúrgica normal sin recidiva. A nivel analítico destacaba una leucocitosis con eosinofilia periférica y una PCR elevada. La serología infecciosa para Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Shigella y Citomegalovirus resultaron negativos. El coprocultivo y determinación en heces de toxina del REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 328 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Clostridium difficile fue negativo, detectándose en el estudio de parásitos en heces la presencia de Giardia lamblia. Se inició tratamiento con Metronidazol 500 mg iv/8 h durante 10 días con evolución favorable y reestablecimiento del tránsito intestinal. Discusión: La prevalencia de giardiasis en el mundo en desarrollo puede llegar a ser del 20-30%. Este protozoo produce colonización del intestino delgado, con adherencia a la mucosa intestinal, donde produce cambios que incluyen la reducción de la altura de vellosidades, infiltración de linfocitos y células plasmáticas así como aumento intraepitelial con trofozoítos en espacio intervelloso. Aproximadamente la mitad de las infecciones por Giardia suelen cursar de forma asintomática y cuando se manifiesta de forma aguda suele cursar con diarrea, dolor abdominal y fiebre. La giardiasis crónica puede producir una diarrea crónica intermitente e incluso un síndrome de malabsorción sobre todo en paciente inmunosuprimidos (SIDA, déficit Ig A). La suboclusión intestinal es una manifestación muy infrecuente de esta infestación que se produce por la propia inflamación de la mucosa y aunque suele respetar el ileon terminal puede afectar como en nuestro caso al ileon preterminal. El tratamiento con metronidazol suele ser eficaz, con resolución de los síntomas y los cambios en la mucosa intestinal. En conclusión, este caso hace que debamos tener en cuenta a la Giardia lamblia como una posible causa de oclusión intestinal. Fig. 1. CC109. TRATAMIENTO DE INVAGINACIÓN INTESTINAL EN PACIENTE CON SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS V. Martos-Ruiz, M.M. Martín Rodríguez, M.C. García Marín, M. López de Hierro Ruiz, J.G. Martínez Cara, J. de Teresa Galván, E. Redondo-Cerezo Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno poco frecuente, de herencia autosómica dominante, con pigmentación mucocutánea y poliposis intestinal. Los pólipos aparecen en estómago, intestino delgado o colon, aunque son más prominentes en el intestino delgado. Pueden aumentar de tamaño y causar obstrucción o invaginación, incluso en la lactancia, aunque el promedio de edad de diagnóstico es de 23 a 26 años. También producen hemorragia digestiva aguda o pérdida crónica de sangre. Se han descrito carcinomas de colon e intestino delgado. Presentamos el caso de una paciente con Síndrome de Peutz-Jeghers que presenta invaginación intestinal causada por pólipos hamartomatosos de yeyuno. Caso clínico: Paciente mujer de 31 años de edad con antecedentes personales de poliposis familiar de Peutz-Jeghers, resección intestinal con 8 años de edad, reintervenida por de invaginación intestinal 4 años antes y apendicectomizada. No se trata con medicación habitual. No refiere alergias medicamentosas conocidas. Acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor en la fosa ilíaca izquierda de 4 días de evolución, más intenso tras las comidas. No tiene fiebre. No ha sufrido alteración del hábito intestinal. A la exploración física destaca: Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en la fosa ilíaca izquierda, palpándose masa en esta zona, sin signos de peritonismo, con ruidos peristálticos ausentes. Pruebas complementarias: Hemograma, bioquímica, coagulación y sedimento de orina: normales; radiografía de tórax (sin alteraciones); radiografía de abdomen (sin datos de obstrucción aguda, aunque con imagen en epigastrio hacia hipocondrio izquierdo de neumatización de asa de intestino delgado) (Fig. 1); ecografía abdominal (en el flanco izquierdo se observa un asa intestinal distendida, aunque sin que se aprecie una imagen sugerente de invaginación; no hay líquido libre intraabdominal; resto de la exploración sin alteraciones); enteroscopia de doble balón (Fig. 2) (se aprecia una intususcepción del intestino delgado con imposibilidad de progresar más allá del yeyuno proximal); informe anatomopatológico de muestras, intervención quirúrgica y EDA intraoperatoria (toda la estructura examinada corresponde a pólipos hamartomatosos propios del síndrome de Peutz-Jeghers; no se han observado verdaderas estructuras de carácter neoplásico maligno). Ante los hallazgos de la enteroscopia se avisa al Servicio de Cirugía General, donde intervienen a la paciente hallando una invaginación yeyuno-yeyunal de unos 50 cm que produce dilatación de las asas intestinales; la cabeza de la invaginación es un pólipo de yeyuno proximal. Se realiza una resección intestinal de la zona invaginada y exéresis de 5 pólipos de intestino delgado por enterotomía y 2 por endoscopia situados en el cuerpo gástrico. Finalmente se reconstruye el tránsito intestinal con anastomosis terminoterminal yeyuno-yeyunal. El estudio histológico de los pólipos extirpados fue compatible con hamartomas. Tras la intervención quirúrgica la evolución fue favorable y la paciente fue dada de alta. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 329 Fig. 2. Posteriormente se ha realizado una nueva enteroscopia con doble balón llegando hasta el íleon preterminal y extirpando múltiples pólipos en estómago. Discusión: No hay acuerdo en cuanto a la actitud en los pólipos gastrointestinales en este tipo de pacientes. Para algunos autores todos deben extirparse, mientras otros creen que sólo es necesario eliminar los mayores de 10 mm, pues es a partir de este tamaño cuando aumenta el riesgo de malignización. La relativa inaccesibilidad del intestino delgado y el carácter impredecible de las complicaciones neoplásicas hacen que sea difícil establecer un programa de vigilancia. Se debe considerar la videoendoscopia con cápsula o enteroscopia de doble balón de todo el tubo digestivo para el estudio y tratamiento de los pólipos a este nivel, como es el caso que presentamos. En cuanto al cribado de cáncer en otros órganos, hay que dirigirlo hacia aquellos para los que es razonable su detección y tratamiento precoz. CC110. TUMORACIONES COLÓNICAS ESTENOSANTES SECUNDARIAS A ADENOCARINOMA GÁSTRICO E.M. Tébar Romero, O. Roncero García-Escribano, R. Villanueva Hernández, N. Sánchez Manjavacas, M. Legaz Huidobro, S. Aoufi, P. Pérez Roldán, P.S. González Carro, E. Bernardos, M. Infantes, F. Ruiz Carrillo Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan, Ciudad Real Introducción: Exposición de dos casos clínicos de causa infrecuente de estenosis colónica. El cáncer gástrico es una de las neoplasias más frecuentes del mundo. Entre los órganos más frecuentemente afectados por el cáncer gástrico metastásico se encuentran: hígado, pulmón, hueso, ovario y SNC; siendo excepcional la afectación colónica; como en los casos que presentamos, existiendo pocas referencias bibliográficas de ello. Caso clínico: Exponemos dos casos clínicos. Caso n.º 1: Varón de 73 años, que entre los antecedentes personales destacan: DM1, EPOC, ex fumador, cardiopatía isquémica crónica tipo angor, cirugía de pólipos faríngeos, cirugía de neo de colon hace 17 años tratado con radioterapia y quimioterapia neoadyuvantes; y adenocarcinoma gástrico tipo difuso con células en anillo de sello (T3 N3 M0) en el 2010, realizándose gastrectomía total ampliada a esófago distal. A los 27 meses de la cirugía gástrica, el paciente refiere dolor abdominal y se observa en la radiografía de abdomen dilatación del colon, por lo que se le somete a una colonoscopia en la cual se objetiva a 11 cm del margen anal estenosis no franqueable que se biopsia y se procede a la colocación de prótesis metálica no recubierta. Tras concluir con el estudio, se llega al diagnóstico de adenocarcinoma mucosecretor en anillo de sello, compatible con metástasis colónica de primario gástrico. Finalmente, se descarta intervención quirúrgica y se inicia tratamiento con quimioterapia. Caso n.º 2: Varón de 70 años, con antecedentes personales de ulcus duodenal, en seguimiento por diarrea, dolor abdominal, rectorragia y pérdida de peso. Se le realiza colonoscopia con toma de biopsias, objetivándose neoplasia estenosante de recto-sigma sobre la que se colocan dos próstesis telescopadas. Rehistoriando al paciente, éste refiere cuadro dispéptico, con vómitos de dos meses de evolución, por lo que se le realiza gastroscopia con toma de biopsias; observándose cuerpo gástrico y región antral con morfología tubular, con engrosamiento de pliegues y pérdida de elasticidad de aspecto infiltrativo. En el estudio de extensión se encuentran datos de carcinomatosis peritoneal. Finalmente, se pudo concluir con el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de patrón difuso, con células en anillo de sello, tipo linitis plástica, estadio IV por afectación rectosigmoidea; y se inicia tratamiento paliativo con quimioterapia. Discusión: Tras la revisión de la literatura científica, la mayoría de los casos de cáncer gástrico con metástasis colónicas, presentan un patrón histológico de Lauren difuso, con células en anillo de sello. No hemos encontrado un predominio en los casos con metástasis colónicas de ningún sexo. La edad ha sido muy variable (40-77 años). Destacar que las biopsias colónicas de los adenocarcinomas gástricos pueden ser negativas, bien por la toma inadecuada de la muestra o bien por la teoría de la posibilidad de la preservación de la mucosa en los carcinomas metastásicos. Si no se identifican bien las células en anillo de sello, una de las herramientas útiles a la hora de caracterizar las piezas biopsiadas y determinar el tumor primario, es la inmunohistoquímica, ya que el patrón CK7-/CK20+ apuntaría hacia un origen colónico y el CK7+/CK20- hacia un origen gástrico, aunque en los de origen gástrico existen patrones heterogéneos. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 330 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Cabe resaltar que en los estudios de autopsias, se ha observado una incidencia mucho más alta de adenocarcinomas gástricos con metástasis colónicas que los casos descritos en la actualidad. No obstante, con los datos actuales, no podemos concluir que el seguimiento de la patología tumoral gástrica requiera la vigilancia de la mucosa colónica con endoscopias periódicas, aunque puede ser una actitud plausible en determinados casos. CC111. ÚNICO PÓLIPO COLÓNICO COMO MANIFESTACIÓN DE UN LINFOMA FOLICULAR J. de Manuel Moreno, M. Gil Alcalde, A. Santos Rodríguez, I. Calvo Ramos, D. Torres Valencia, M. Ganoza, M.I. Higuera, E. Poves Martínez Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid Introducción: El linfoma folicular es una entidad clínico-patológica muy heterogénea, que incluye tumores derivados de las células B germinales, tanto de centrotrocitos como de centroblastos. Es el segundo subtipo más frecuente de los linfomas no Hodgkin y el más frecuente de los linfoma considerados indolentes. La supervivencia de los pacientes, a pesar de no recibir tratamiento, es muy alta. Epidemiología: Dado su carácter indolente, se desconoce la incidencia exacta a nivel mundial. Se calcula una incidencia anual aproximada de 5-7/100.000 habitantes. Afecta por igual a ambos sexos. Su incidencia aumenta con la edad, así la mayoría de los casos se dan en pacientes de edad media y avanzada. La edad media de aparición es a los 60 años. De forma excepcional aparece en la infancia. A pesar de que numerosos factores de riesgo se ha relacionado con su aparición, ninguno ha mostrado una relación directa. Patogenia: Es completamente desconocida. Aproximadamente el 85% de los pacientes presentan la translocación (14, 18), que provoca una sobreexpresión del oncogen BCL2, lo que ocasiona un bloqueo de la apoptosis y una sobrepoblación celular. Clínica: La mayoría de los pacientes están asintomáticos. Pueden referir la aparición de adenopatías a nivel axilar, inguinal, etc. Con relativa frecuencia aparecen como masas abdominales o urinarias que pueden provocar obstrucción. Los estudios de extensión demuestran afectación esplénica en el 40% de los casos, hepática en el 50% y a nivel de médula ósea 60-80%. Menos de un 20% presenta síntomas B y un 25% elevación de LDH. Cuando existe afectación intestinal, suele ser en la segunda porción duodenal y en forma de múltiples pólipos. Suele ser un hallazgo incidental al realizar la endoscopia por otras causas. El linfoma folicular primario intestinal es una entidad muy poco frecuente que se detecta en 13/7000 gastroscopias. La afectación a nivel colónico por esta entidad es excepcional y no hay registros de casos diagnosticados por colonoscopia. Su pronóstico es muy variable dependiendo de la afectación existente. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 56 años a la cual se le realizó una colonoscopia por rectorragia en la cual se resecó un único pólipo sésil de 1 cm a nivel de colon ascendente. Tras el estudio anatomopatológico fue informado como infiltración de mucosa y submucosa por linfoma folicular grado I. Se realizó tránsito gastrointestinal que no mostró alteraciones, así como también ileoscopia de la porción terminal del íleon que mostró una mucosa de intestino delgado sin alteraciones. En el TAC cervicotorácico abdominopélvico se observaron adenopatías laterocervicales y retroperitoneales de tamaño inferior a 1 cm. Resto de la exploración sin alteraciones. Biopsia de médula ósea (normal). Dado que no presentaba afectación extraintestinal se decidió actitud expectante. En el seguimiento posterior la paciente se ha mantenido asintomática, sin nuevas alteraciones en las pruebas de imagen. Discusión: Este caso de pone de manifiesto la excepcionalidad de un linfoma folicular que como única presentación clínica cuenta con un pólipo colónico. La importancia de una adecuada limpieza colónica para poder detectar lesiones de estas características. CC112. VÓLVULO DE INTESTINO DELGADO: DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO INFRECUENTE A. Martín-Lagos Maldonado, L.M. Alcázar Jaén, E. Ruiz Escolano, M. Garofano, A. Barrientos Delgado, M. del Moral García, A. Palacios Pérez, J. Salmerón Escobar Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: El vólvulo de intestino delgado es una rara causa de obstrucción intestinal en los adultos. Presentamos el caso de una mujer en la que la radiología simple de abdomen mostró una inusual y típica imagen diagnóstica de un vólvulo de intestino delgado. Caso clínico: Mujer de 90 años, con antecedentes de histerectomía, que acudió a Urgencias por vómitos biliosos, estreñimiento y dolor mesogástrico de 2 días de evolución. Exploración física: abdomen distendido, ruidos hidroaéreos disminuídos, doloroso y con defensa generalizada, sin palparse organomegalias. Analítica de sangre: leucocitos 14500/ l, PCR 5 mg/l. Radiología simple de abdomen: imagen “en espiral” de asas de intestino delgado dilatadas, altamente sugestivas de un vólvulo intestinal (Fig. 1). TC abdominal: dilatación de asas de intestino delgado (40 mm), con REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 331 Fig. 1. Fig. 2. niveles hidroaéreos, con cambio de calibre brusco a nivel de mesogastrio; adyacente a este nivel los vasos mesentéricos muestran un aspecto “en remolino”; vascularización mesentérica conservada con adecuada captación de contraste en la pared intestinal (Fig. 2). La paciente fue sometida a una laparotomía urgente, confirmándose la existencia de vólvulo de intestino delgado secundaria a una brida con yeyuno medio y distal isquémico, procediéndose a su resección con anastomosis lateroterminal. Meses después permanece asintomática. Discusión: El vólvulo de intestino delgado constituye un diagnóstico infrecuente en el paciente adulto, donde la mayoría de los casos de volvulación intestinal afectan a colon. Se define por la torsión del intestino delgado y su pedículo vascular mesentérico, bien de forma espontánea (tipo primario), o bien asociado a alguna anormalidad anatómica predisponente (tipo secundario), ya sean adherencias, como en nuestra paciente, u otras alteraciones como hernias internas o tumores. Su forma de presentación es similar a la de cualquier obstrucción intestinal, y, generalmente, la radiología simple de abdomen suele ser también inespecífica, aportando pocos datos sobre el diagnóstico etiológico. En el caso presentado, los hallazgos de la radiológica simple sugirieron altamente la presencia de un vólvulo de intestino delgado, al evidenciar la imagen típica en disposición en espiral de las asas intestinales. El posterior estudio con la TC abdominal, en la actualidad considerada la prueba diagnóstica gold estándar en esta entidad, demostró la torsión de los vasos mesentéricos a modo de “remolino”. El vólvulo de intestino delgado constituye una causa de obstrucción intestinal infrecuente en el adulto, que requiere un alto diagnóstico de sospecha clínico y radiológico para su reconocimiento y abordaje precoz. CC113. YEYUNOILEÍTIS ULCEROSA COMO COMPLICACIÓN DE LA ENFERMEDAD CELÍACA M. Alonso Burgal, A. Palau Canós, A.M. Girona Sanz, J.A. Colom Costa, A. Palau Romero Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: La yeyunoileítis ulcerosa es una complicación infrecuente pero grave de la enfermedad celíaca. El diagnóstico se realiza mediante pruebas radiológicas, aunque habitualmente es necesaria la laparotomía exploradora. No se dispone de un tratamiento eficaz pero una dieta estricta exenta de gluten parece mejorar la evolución de la enfermedad, pudiendo utilizar en algunos casos los corticoesteroides aunque sin buenos resultados. La resección quirúrgica es la opción más adecuada, con una evolución variable. Destaca su mal pronóstico, con una mortalidad del 50% secundaria a la evolución a un linfoma o a complicaciones como sepsis, perforación o hemorragia. Presentamos el caso de una paciente inicialmente diagnosticada de enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca sin cumplimiento estricto de una dieta sin gluten, con diagnóstico final de yeyunoileítis ulcerosa. Caso clínico: Mujer de 57 años de edad que presenta en el último mes 12 deposiciones al día líquidas normocromas, dolor abdominal periumbilical que cede al ventosear, febrícula y cuadro constitucional. Diagnosticada hace 3 años de enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca, con dudosa adherencia a la dieta sin gluten y en tratamiento con azatioprina. A la exploración física destaca el abdomen doloroso a la palpación en mesogastrio y edemas maleolares REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 332 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS con fóvea. Analíticamente destaca una leucocitosis, coagulopatía, hipoproteinemia severa y anticuerpos antitransglutaminasa negativos. En estudio genético de celiaquía resulta positivo. Se realiza TAC abdominal y RM donde se observa una marcada afectación de asas ileales, aproximadamente 100 cm, que muestran pérdida de patron mucoso, con edema de pared con crecimiento de la capa submucosa y captación marcada de la capa mucosa de dichas asas, que condiciona estenosis luminal, con mínima cantidad de líquido libre intraperitoneal. Se coloca vía central para nutrición parenteral y se inicia tratamiento con Infliximab que se suspende por intolerancia. Se decide realizar una laparotomía exploradora, donde se observa una estenosis de íleon de aproximadamente 110 cm con engrosamiento transmural y dilatación preestenótica y se realiza resección del tramo afecto. La anatomía patológica muestra enteritis subaguda transmural, atrófica y ulcerada extensa, asociada a tejido de granulación inflamatorio e hiperplasia folicular linfoide, compatible con enfermedad celíaca. La paciente evoluciona favorablemente con diagnóstico de yeyunoileítis ulcerosa como complicación de enfermedad celíaca. Se mantiene la dieta sin gluten y tratamiento para los déficits nutricionales. Se realiza estudio en las biopsias de duodeno de linfocitos T de fenotipo aberrante, siendo el resultado negativo. Se inicia tratamiento con azatioprina, con buena respuesta. Actualmente la paciente se encuentra con buen estado nutricional, con ganancia de peso, afebril y con deposiciones normales, no habiendo precisado más ingresos. Discusión: En el caso presentado, el diagnóstico definitivo de yeyunoileítis ulcerosa en enfermedad celíaca fue difícil por el diagnóstico inicial de enfermedad de Crohn. Se debe realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial ante la presencia de sintomatología como dolor abdominal, fiebre y desnutrición, siendo necesario cuestionar un diagnóstico antiguo. Un radiólogo experto así como un estudio anatomopatológico describiendo los hallazgos de forma minuciosa y detallada pueden ayudar al diagnóstico. En este caso la resección quirúrgica fue necesaria para el diagnóstico definitivo y la recuperación clínica de la paciente. Está indicada una dieta estricta sin gluten para prevenir las complicaciones de la enfermedad celíaca. En este caso se inició tratamiento con azatioprina con buena evolución. Actualmente aún no tenemos certeza de encontrarnos ante un caso de enfermedad celíaca refractaria tipo I, debido a la sospecha de incumplimiento de la dieta por parte de la paciente. Se está realizando un estrecho seguimiento de esta paciente dado que esta entidad tiene un mal pronóstico, fundamentalmente por la posibilidad de evolución a linfoma T asociado a enteropatía (LTAE). CASOS CLÍNICOS DE PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES CC114. ABSCESOS INTRAABDOMINALES: UNA CAUSA INFRECUENTE M. Florido García, A. Barrientos Delgado, A. Martín-Lagos Maldonado, L.M. Alcázar Jaén, F.J. Salmerón Escobar, F.J. Casado Caballero Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: La colecistectomía laparoscópica presenta numerosas ventajas y menor número de complicaciones frente al abordaje laparotómico, lo que la convierte en la técnica de elección actualmente. Sin embargo, la perforación iatrogénica de la vesícula biliar con vertido de cálculos a la cavidad peritoneal es más frecuente durante la laparoscopia. Presentamos el caso de dos abscesos (subhepático y de pared abdominal) como complicación tardía por cálculos abandonados en la cavidad abdominal. Caso clínico: Varón de 76 años con antecedentes de diabetes, cardiopatía isquémica, apendicectomía hace 20 años y colecistectomía laparoscópica hace 5 meses. Acude a urgencias por presentar, desde hace una semana, dolor en epi-mesogastrio irradiado hacia hipocondrio derecho, continuo, con exacerbaciones, que aumenta con la respiración. No ha presentado náuseas, vómitos, fiebre ni otra sintomatología. En la exploración física destaca un abdomen doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. Laboratorio: GGT 164, FA 141, PCR 23.44, leucocitos 13150 con 94% neutrófilos. Hb 13.2, Hto 41.9%, AP 67.9%, INR 1.22. TAC abdomino-pélvico urgente: a nivel subhepático (bajo segmento III) colección heterogénea de 4 x 3.5 x 5 cm con pared y rarefacción de la grasa circundante, que podría corresponder con absceso subhepático en evolución (Fig. 1); imagen compatible con implante peritoneal, a descartar proceso tumoral (Fig. 2); pequeña cantidad de líquido perihepático. Ingresa a cargo de Digestivo para estudio. Ecografía abdominal: Hígado Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 333 A. Escudero Sanchís, L. Durbán Serrano, R. Gil Borrás, I. Catalán Serra, F.J. Grau García, M. Bixquert Jiménez Hospital Arnau de Vilanova. Valencia Introducción: Las fístulas biliodigestivas son una complicación poco frecuente de la patología biliar litiásica. Clínicamente suelen presentarse con una clínica muy inespecífica, por lo que el diagnóstico suele conllevar una importante dificultad. Presentamos el caso de una paciente diagnosticada de fístula colecistocolónica, mediante endoscopia digestiva, tras hemorragia digestiva aguda. Caso clínico: Mujer de 81 años, con antecedentes personales de diabetes, hipertensión arterial, dislipemia, fibrilación auricular y colelitiasis, con antecedentes de cólico biliar (pendiente de colecistectomía). Ingresa en el Servicio de Digestivo procedente de Urgencias por sospecha de hemorragia digestiva baja (hematoquecia) asociado a dolor en epigastrio-hipocondrio derecho de 7 días de evolución, sin alteración del ritmo intestinal, ictericia, coluria ni acolia. Al ingreso presenta Hemoglobina 6.9 y Hematocrito 21.7%, requiriendo hemotransfusión de 2 concentrados de hematíes, por lo que se decide realizar en primer lugar gastroscopia, donde se objetiva ulcus bulbar Forrest II. En la colonoscopia se objetiva a nivel de ángulo hepático, una cavidad ocupada por 2 litiasis biliares (una de ellas de aprox. 1.5 x 1 cm y otra de unos 2 cm), junto a orificio fistuloso de pequeño tamaño en su zona superior. Con una cesta se extraen ambos cálculos, dejando gran cavidad vacía, con mucosa desestructurada junto con ulceración y sangrado de la que se toman biopsias. Dada la persistencia del dolor abdominal y observándose persistencia de parámetros inflamatorios elevados (leucocitosis sin neutrofilia, GGT elevada y PCR 200), se realiza RM abdominal que muestra engrosamiento inhomogéneo de la pared vesicular, delimitando una área de edema en el parénquima perivesicular, siendo compatible con una colecistitis aguda con mínimos signos de flemonización en el parénquima adyacente al fondo vesicular. El TH toracoabdominal se confirma presencia de fístula colecistocolónica de unos 8.5 mm de diámetro. La anatomía patológica de las biopsias tomadas en la colonoscopia informan de fragmento mucoso desestructurado con displasia epitelial severa –carcinoma in situ con fenotipo Ck7+/Ck20– de probable origen biliar. La evolución de la paciente fue satisfactoria, siendo dada de alta a la espera de cirugía. Discusión: Las fístulas biliares son poco frecuentes, con una incidencia estimada del 2-8% de la patología biliar, siendo las más frecuentes las colecistoduodenales (70%), seguidas de colecistocoledociana, colecistogástrica y por último las colecistocolónicas (8%). Pueden formarse espontáneamente o como complicación de enfermedades en órganos adyacentes. La clínica suele ser muy inespecífica; puede presentarse con dolor abdominal, escalofríos, náuseas, dispepsia o diarrea, ictericia y más raramente como íleo biliar o hemorragia Fig. 2. normal; vesícula biliar ausente por colecistectomía; vías biliares normales; a nivel subhepático colección heterogénea de 3 cm; pequeña cantidad de ascitis de localización perihepática; adyacente a pared anterior abdominal pequeña colección heterogénea con imágenes en su interior hiperecogénicas con sombra acústica posterior sugerentes de calcificaciones. Revisando la hoja de operaciones de la colecistectomía se describe que tras la disección del lecho vesicular se produce sangrado con control de la hemostasia y apertura de la pared posterior de la vesícula. Con estos antecedentes y las pruebas complementarias se llega al diagnóstico de: absceso subhepático y de pared abdominal como complicación tardía de cálculos intraperitoneales abandonados tras colecistectomía laparoscópica. Con antibioterapia y drenaje del absceso subhepático mediante colocación de catéter guiado por ecografía, el paciente evoluciona favorablemente y desaparecen las lesiones en ecografía posterior de control. Discusión: Hasta en el 40% de las colecistectomías laparoscópicas se produce una perforación iatrogénica de la vesícula biliar y en 2/3 de los casos hay salida de cálculos a la cavidad peritoneal. A pesar de realizar las medidas para la extracción de los cálculos, entre el 0.2 al 32% permanecerán abandonados en la cavidad peritoneal, actuando como cuerpos extraños sobre los que se formarán abscesos. Su localización más frecuente es la intraabdominal, en concreto subhepática, pero también pueden encontrarse delimitados en pared abdominal, intratorácicos y retroperitoneales. Para poder guiar en el diagnóstico de esta complicación es importante documentar en la hoja quirúrgica si se produce salida de cálculos a la cavidad abdominal durante la colescistectomía laparoscópica. CC115. CAUSA EXCEPCIONAL DE HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA P. Marqués García, V. Martínez Tormo, M.J. Bermúdez Baker, V. Hontangas Plá, REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 334 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS gastrointestinal, que puede llegar a ser masiva. El diagnóstico suele ser mediante ecografía abdominal, ERCP o Tomografia computarizada, sin embargo en el caso que presentamos se diagnosticó de forma casual por endoscopia digestiva. El tratamiento de elección suele ser la cirugía, sin embargo la esfinterotomia endoscópica y extracción del cálculo puede tratarse de una opción terapéutica eficaz. Presentamos el caso dado lo excepcional de la forma de presentación de esta patología (como hemorragia digestiva), y disponer de iconografía que aporta más información a la escasa biliografia publicada hasta el momento. CC116. CAUSA INFRECUENTE DE MASA PANCREÁTICA EN MUJER JOVEN B. Álvarez Cuenllas, L. Vaquero, L. Rodríguez, C. Pisabarros, M. Aparicio, F. Jorquera, J.L. Olcoz Complejo Asistencial de León. León Introducción: El tumor sólido pseudopapilar de páncreas fue descrito por Frantz en 1959 y la OMS revisó su definición en 1996. Caso clínico: Se presenta el caso de una paciente de 19 años que acude a Urgencias refiriendo epigastralgia postpandrial de un año de evolución. Entre sus antecedentes personales destaca el diagnóstico de síndrome depresivo de 3 años de evolución. La exploración física resulta anodina. La analítica evidencia leucocitosis con desviación izquierda y leve citolisis con patrón de colestasis disociada. Los marcadores tumorales, la autoinmunidad, las inmunoglobulinas y la genética para fibrosis quística fueron negativos. La ecografía abdominal revela una masa en cabeza pancreática de 3 x 4 cm que parece contactar con la vena esplénica. A la vista de los hallazgos, la paciente ingresa en nuestro servicio para completar estudio. La RM pancreática describe una masa heterogénea con componente sólido, restos hemáticos y necróticos, que comprime el colédoco intrapancreático. Se lleva a cabo ecoendoscopia sin toma de muestras por la cercanía de grandes vasos sin apreciar adenopatías peripancreáticas. También se realiza TC cérvico-tóraco-abdominal con contraste sin evidenciar enfermedad a distancia. Se plantea intervención quirúrgica mediante técnica de Whipple con estudio doppler intraoperatorio que muestra contigüidad a la vena porta extrahepática y mesentérica superior, siendo ambos vasos permeables. La pieza quirúrgica es estudiada con el diagnóstico de neoplasia sólida pseudopapliar con extensa necrosis coagulativa e invasión perineural, respetando bordes quirúrgicos sin signos de invasión vásculolinfática. La muestra es positiva para vimentina, receptores de progesterona, CD56 y CD10 (débilmente) en el análisis inmunohistoquímico. Discusión: El tumor de Frantz es una neoplasia pancreática de bajo grado (malignizan unicamente un 15% de los casos) que fundamentalmente afecta a mujeres jóvenes. La clínica está relacionada con el efecto masa y es inespecífica por lo que más de un tercio se diagnostica incidentalmente. La histología proporciona el diagnóstico definitivo: macroscópicamente, puede afectar la cabeza, cuerpo o cola del páncreas y también se ha descrito en retroperitoneo y mesocolon, en relación con tejido pancreático ectópico. Habitualmente son lesiones úincas bien delimitadas de aspecto encapsulado con áreas sólidas y cavitación irregular, de contenido necrótico, friable y hemorrágico. La inmunohistoquímica es positiva para vimentina, alfa-1-antitripsina, enolasa neuronoespecifica y receptor de progesterona. El papel del CD-10 y CD-56 es más controvertido. Actualmente la cirugía es el tratamiento de elección, tanto del tumor como de las metástasis. El pronóstico tras la cirugía, incluso en los casos con metástasis o infiltración, es favorable con una tasa global de supervivencia del 95% a los 5 años. CC117. CISTOADENOMA SEROSO GIGANTE DE PÁNCREAS L.M. Alcázar Jaén, M. Florido García, A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado, M.D.P. Martínez Tirado, M.D. Quintero Fuentes Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: El cistoadenoma seroso constituye aproximadamente un tercio de los tumores quísticos del páncreas. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en hombres (relación 4:1), con una edad media al diagnóstico de 65 años y se localiza habitualmente en cuerpo o cola de páncreas, sin comunicar con el conducto pancreático. Caso clínico: Mujer de72 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión, en tratamiento con insulina y antihipertensivos, que fue remitida a la consulta de digestivo por dispepsia de carácter opresivo a nivel de epigastrio, acompañada de náuseas intermitentes, desde hace Fig. 1. TAC abdominopélvico: gran tumoración de contenido mixto que comprime la cara posterior gástrica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 335 CC118. COLANGITIS AGUDA POR SHEWANELLA PUTREFACIENS C. Esteban, F. de La Morena, B. Botella, S. Sánchez, D. Domingo, D. Martín, B. de Cuenca Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid Introducción: Shewanella putrefaciens es una bacteria gran-negativa oxidasa positiva, propia de ambientes húmedos y más propiamente de medios marinos que en muy raras ocasiones afecta al ser humano. Puede producir diversos tipos de síndromes siendo la afectación cutánea la más frecuente de ellos. Presentamos el caso de una colangitis aguda por Shewanella putrefaciens en un paciente con episodios de colangitis de repetición secundarias a una estenosis postquirúrgica de hepatocolédoco. Caso clínico: Paciente varón de 53 años de edad, natural de China, que ingresa en el servicio de urgencias de nuestro centro hospitalario por presentar desde la semana anterior fiebre termometrada de hasta 38 ºC con tiritona asociada y en las últimas 48 horas acompañado de importante malestar y vómitos bilioalimentarios. La sintomatología le recuerda a los episodios previos de colangitis aguda. Este paciente había presentado 12 episodios previos de colangitis aguda en los últimos 10 años repartidos en este y en otro centro hospitalario, tras la realización de una colescistectomía por una colecisitis aguda y desarrollo posterior de una estenosis de la vía biliar a nivel del hepatocolédoco. Se encontraba en seguimiento de esta patología y se había realizado dilatación secuencial de dicha estenosis mediante colocación de prótesis plásticas de calibre y en número en aumento progresivo, habiendo sido la última 12 meses antes del ingreso. Durante las primeras horas del ingreso en planta de hospitalización el paciente evoluciona de forma desfavorable con aumento progresivo de la ictericia (llegando hasta 23 mg/dl) y datos de sepsis grave con hipotensión refractaria a sueroterapia y trombopenia severa asociada (de 28000 plaquetas/microlitro siendo normales al ingreso), sin presentar respuesta al tratamiento antibiótico pautado (PiperazilinaTazobactam). El estudio de otras posibles causas de infección fue descartada mediante técnicas de imagen (radiografía de tórax, TAC abdominal) y estudios de orina (sistemático y urocultivo). Se realiza colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que evidencia un empeoramiento de la estenosis previamente conocida a nivel de conducto hepático común. Se realizó dilatación neumática con balón y se posicionó posteriormente una prótesis biliar plástica de 10 Fr x 12 cm de longitud con buen resultado final. A pesar de conseguir el drenaje de la vía biliar mediante esta técnica no presenta mejoría clínica modificando el tratamiento antibiótico a Imipenem. A las 24 horas del inicio de este tratamiento se obtienen los resultados de los hemocultivos y del antibiograma que demuestra el crecimiento de forma significativa de Shewanella putrefaciens resistente a ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, imipenem y meropenem siendo sensible a cefepime, Fig. 2. Ecoendoscopia: gran tumoración polilobulada, con áreas quísticas y pared gruesa. más de un año. A la exploración el abdomen era blando, depresible, no doloroso, y no se palpaban masas. Se realizó una analítica general con bioquímica, hemograma y coagulación sin hallazgos. Se solicitó una Tomografía Axial Computarizada (TAC) abdominopélvica con contraste intravenoso en el que se visualizaba un tumor quístico de más de 10 cm de diámetro mayor con contenido mixto, que dependía de páncreas y comprimía la cara posterior gástrica englobando vasos esplénicos. Posteriormente se solicitó una ecoendoscopia en la que se visualizaba a nivel de cuerpo pancreático una gran tumoración polilobulada, con áreas quísticas y pared gruesa, mayor de 8 cm de diámetro, que desplazaba estructuras vasculares sin infiltrarlas, compatible con posible cistoadenoma seroso como 1.ª posibilidad. Se realizó Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) de la lesión y se obtuvo material líquido para estudio. En el estudio bioquímico se apreciaba lipasa 505 U/l, CEA y Ca19.9 normal, y el estudio citológico era compatible con cistoadenoma seroso. Ante los hallazgos se realizó interconsulta a cirugía general e indicaron esplenopancreatectomía corporocaudal, la cual se ha realizado con éxito. Discusión: Al igual que en nuestro caso clínico, el cistoadenoma seroso se presenta con mayor frecuencia como hallazgo casual en el contexto de una exploración por técnicas de imagen (ecografía abdominal o TAC) realizada por cualquier otro motivo. La imagen patognomónica en la TAC es una masa esponjosa con calcificación central «en puesta de sol», hallazgo que sólo aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes. Esta rara variante tumoral no posee criterios diagnósticos clínicos o radiológicos que faciliten su diagnóstico, por lo que con frecuencia es confundido con el seudoquiste o la neoplasia quística mucinosa. La mayoría de los pacientes sintomáticos son sometidos a resección quirúrgica, que puede consistir en una intervención de Whipple o una pancreatectomía distal, según la localización anatómica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 336 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS ceftazidima, amikacina y levofloxacino. Se instaura tratamiento combinado con levofloxacino y amikacina presentando posteriormente una mejoría clínico-analítica progresiva, con descenso de la cifras de bilirrubina y aumento de las plaquetas (normalizadas al alta), permitiendo el alta hospitalaria y el seguimiento en consultas externas con nuevas sesiones programadas de dilatación de la estenosis biliar mediante posicionamiento de prótesis biliares plásticas por CPRE. Discusión: La infección en humanos por S.putrefaciens es rara y afecta principalmente a tejidos blandos en relación a daño cutáneo (úlceras, cortes…). La presencia de bacteriemia por esta infección es muy poco frecuente. El diagnóstico bacteriológico exacto en estos casos es difícil si bien la asociación del crecimiento en el cultivo, la presencia de clínica compatible y la mejora del cuadro tras la instauración de la pauta antiobiótica específica no deja dudas de la etiopatogenia. CC119. COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA COMPLICADA CON OBSTRUCCIÓN COLÓNICA R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, M. Machado Vílchez, P.G. Casado Monge, M. Cabanillas Casafranca, B. Benítez Rodríguez, J.M. Vázquez Morón, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: Las fístulas biliares internas, las cuales se comunican con otros órganos son las más frecuentes (15% de las afecciones biliares), produciéndose una comunicación con el duodeno (70%), colon (26%), estómago (4%), yeyuno e ileon (6%). Representan una complicación de colelitiasis o coledocolitiasis en el 90% de los casos. Caso clínico: Paciente de 65 años con antecedente de anemia crónica de perfil ferropénico y colelitiasis que ingresa por dolor abdominal difuso aunque más focalizado en hemiabdomen derecho acompañado de náuseas, vómitos y estreñimiento de 5 días de evolución. Presentaba fiebre de hasta 38 ºC y un acusado deterioro del estado general. A la exploración llamaba la atención una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho, dolorosa sobre un abdomen distendido. Analíticamente destacaba una leucocitosis con desviación izquierda y reactantes de fase aguda elevados, así como un perfil abdominal con parámetros hepáticos y pancreáticos dentro de la normalidad. Se solicitó TAC de abdomen donde el hallazgo a destacar era la presencia de una colección abscesificada subfrénica derecha que englobaba a colon ascendente-ángulo hepático, con engrosamiento irregular de la pared que, a nivel del ángulo hepático, estenosaba marcadamente la luz del colon. Este engrosamiento podría tener un origen inflamatorio aunque sin poder descartar que asiente una neoplasia colónica. También se visualizaba mínima aerobilia en radicales biliares izquierdos. Ante ello, se realizó una colonoscopia donde se visualizó a nivel del ángulo hepático una impronta de la mucosa de características normales, con un orificio fístuloso con supuración blanco-amarillenta. Con todo ello el paciente inició nutrición parenteral total con antibioterapia de amplio espectro (Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 g iv/8 h) y se programó cirugía. Se hallo un gran proceso inflamatorio que engloba a todo el colon derecho y que ocupaba el lecho vesicular con un gran absceso fistulizado a colon cuyo estudio histológico fue compatible con colecistitis crónica litiásica. Discusión: Las fístulas colecistocolónicas generalmente no causan obstrucción intestinal, pues los cálculos pueden pasar a través del tubo digestivo en alrededor de un 80% de los casos sin producir obstrucción. El síntoma más frecuente es la diarrea por efecto directo de las sales biliares sobre la mucosa colónica. En nuestro caso sí debutó con obstrucción intestinal secundariamente al gran magma inflamatorio-abscesificado que englobaba al colon. En el diagnóstico las imágenes mediante TAC y RNM juegan un rol fundamental en la detección y manejo de fístulas bilioentéricas, aunque en general se las identifica en la cirugía. En nuestro caso fue la colonoscopia indicada para valorar la causa de la obstrucción intestinal la que planteó la sospecha confirmándose su presencia en la cirugía. Normalmente se debe realizar una colecistectomía y reparación del orificio en la pared del colon. CC120. COMPLICACIONES BILIOPANCREÁTICAS DE LA HIDATIDOSIS P. de la Torre Rubio, M.J. Rodríguez Sicilia, E. López González, M.C. García Marín, J. de Teresa Galván Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: La hidatidosis es una enfermedad cada vez menos prevalente en nuestro país. El órgano donde asienta con mayor frecuencia es el hígado. Los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta, momento en el que el quiste hidatídico puede romperse al árbol biliar y producir ictericia obstructiva, colangitis, pancreatitis, y en los casos más graves, peritonitis. La prueba diagnóstica más sensible y específica de que disponemos en el momento actual es el TAC abdominal con contraste y el tratamiento de elección con el que se consiguen mayores tasas de respuesta es la combinación de albenzadol y cirugía. Caso clínico: Paciente de 70 años sin antecedentes personales de interés que acude al servicio de urgencias por un cuadro de 5 días de evolución de dolor en hipocondrio derecho irradiado en cinturón a espalda asociando ictericia, coluria y prurito. A su llegada a urgencias destacaba una ictericia de piel y mucosas y un abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho sin defensa ni signos de REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 337 irritación peritoneal, signo de Murphy negativo, y ruidos intestinales normales. Se realizó analítica de sangre en la que destacaba una bilirrubina total de 6.3 mg/dl, bilirrubina directa de 4.4 mg/dl, GOT 57 U/l, GPT 135 U/l, GGT 652 U/l, FA 402 U/l. Con estos datos se solicitó una Ecografía abdominal en la que se evidenció la existencia de una tumoración ecogénica con pequeñas áreas quísticas en su interior, situada en el segmento VII del hígado, con un tamaño aproximado de 8.5 cm, pudiendo corresponder a masa quística con contenido ecogénico, o sólida con áreas quísticas. El colédoco estaba ligeramente dilatado (9 mm) sin apreciar coledocolitiasis, El resto de la exploración no presentaba alteraciones significativas. Ante estos hallazgos se decide el ingreso de la paciente a cargo del Servicio de Aparato Digestivo con el diagnóstico de Lesión hepática a estudio y colestasis de etiología no filiada. Durante su ingreso se amplió el estudio mediante TAC abdominal con contraste intravenoso, que mostraba al menos tres imágenes quísticas hepáticas en lóbulo derecho, la mayor de 9.8 cm de diámetro máximo, con calcificaciones periféricas, compatibles con quistes hidatídicos hepáticos, dilatación de vía biliar intra y extrahepática sin visualizar causa obstructiva, siendo el resto de la exploración normal. Ante la dilatación de vías biliares sin causa evidente, se solicitó una Eco-endoscopia en la que se objetivó en hígado, una lesión ocupante de espacio, redondeada y bien delimitada con áreas quísticas en su interior, aparentemente con una membrana que las circundaba sin señal doppler en su interior, de 72 x 77 mm. La vía biliar presentaba un calibre normal, con paredes engrosadas pero sin litiasis en su interior. El resto de la exploración normal. A su vez se realizaron serologías de hidatidosis (hemaglutinación), que fue positiva a título 1/1280. En sucesivas analíticas de sangre destacó un progresivo aumento de la colestasis, y elevación de amilasa (hasta 439 U/l). La paciente inicialmente presentó una evolución tórpida, con dolor abdominal persistente a pesar de analgesia en perfusión, e intolerancia oral, precisando nutrición parenteral. Dada la ausencia de mejoría clínica y, puesto que en las pruebas de imagen se detectaron quistes hidatídicos y una dilatación de vía biliar sin evidenciar causa, asociada a una colestasis en aumento, se decidió iniciar tratamiento empírico con albendazol, tras lo cual la paciente presentó mejoría clínica progresiva con desaparición del dolor, buena tolerancia al reiniciar la dieta oral y desaparición progresiva de la colestasis y normalización de las cifras de amilasa en sangre. Posteriormente se realizó interconsulta al Servicio de Cirugía General que decidió realizar de forma programada una hepatectomía derecha y colecistectomía, previo tratamiento con albendazol. Tras la cirugía la paciente ha permanecido asintomática hasta la actualidad. Discusión: La hidatidosis tradicionalmente se ha considerado una patología “benigna”, su curso clínico variable, su evolución incierta y la posibilidad de complicaciones diversas hacen de esta patología una enfermedad potencialmente letal y con un porcentaje nada despreciable de mortalidad, de ahí su importancia. Para el diagnóstico es suficiente con la combinación de una técnica de imagen y serología. La terapia endoscópica (CPRE) debe reservarse para pacientes con sospecha de complicaciones biliares que ocurren antes o después de la cirugía o que presenten inestabilidad hemodinámica. El tratamiento de elección es la terapia médica con albendazol en combinación con la cirugía, debiendo administrarse el fármaco antes y después de la cirugía parece reducir el riesgo de recurrencia. CC121. FÍSTULA PANCREÁTICA COMO COMPLICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA L. Sevilla Cáceres, S. Serrano Ladrón de Guevara, J.A. Martínez Otón, F. Carrión García, M. Torregrosa Lloret, R. Baños Madrid, P. Romero Cara, A. Maté Ambélez, J.J. Martín Ibáñez, P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Área Santa María del Rosell. Cartagena Introducción: Aunque la mayoría de los episodios de pancreatitis aguda son leves y autolimitadas, hasta el 20% de los pacientes pueden desarrollar un cuadro grave o mortal. La mortalidad global permanece entre el 5% y el 10%, pero puede aumentar hasta el 35% o más en casos complicados. Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 79 años, con antecedente de cardiopatía isquémica, ingresado en el servicio de Aparato Digestivo por pancreatitis aguda de origen biliar. Ante mala evolución clínica y analítica se solicita TAC abdominal: TAC abdominal (desestructuración del páncreas visualizando únicamente tejido pancreático viable en cola, con necrosis del resto del parénquima Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 338 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS fístula pancreática hacia otros órganos entre otras. Las fístulas pancreáticas son una temida complicación de la pancreatitis aguda, su aparición es más frecuente tras desbridamiento pancreático por pancreatitis necrotizante infectada. Se forman por extravasación del líquido pancreático por ruptura del conducto principal o de sus ramificaciones secundarias. En cuanto a su manejo muchos autores recomiendan intentar tratamiento conservador durante dos semanas. CC122. HEMOBILIA DE ORIGEN VESICULAR D. Ruiz-Clavijo García, H. León Brito, M. Fraile González, A. Ciáurriz Munuce, I. Aresté Anduaga, E. Albéniz Arbizu, F. Estremera Arévalo, J.I. Uriz Otano, M. Casi Villaroya, J. Eguaras Ros, A. Pueyo Royo Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: El término hemobilia hace referencia a la hemorragia hacia el árbol biliar por una comunicación patológica entre éste y los vasos sanguíneos. Actualmente el 35-40% de los casos de hemobilia se producen tras maniobras diagnóstico-terapéuticas sobre las vías biliares o el hígado. Presentamos un caso de hemobilia de origen vesicular por su extremada rareza. Caso clínico: Varón de 76 años con DM tipo II, HTA, antiagregado con ticlopidina. Ingresa por cuadro de 10 días de evolución de malestar general y clínica dispéptica asociada. Exploración abdominal: molestia a la palpación en hipocondrio derecho, sin masas, ni megalias. Ecografía abdominal de urgencias: colelitiasis múltiple. Analítica al ingreso: sin hallazgos de interés. Durante su ingreso presentó episodios repetidos de dolor abdominal con elevación de enzimas hepáticos y bilirrubina, sugestivos de cólicos biliares. Se completó el estudio con una colangioRMN que mostró mínima dilatación de la vía biliar intrahepática, siendo el colédoco no valorable. El día 12 de ingreso presentó melenas. Gastroscopia urgente: coágulo fresco en Fig. 2. glandular, celda pancreática ocupada por una gran colección líquida con restos hemáticos en su interior) (Fig. 1). Evolución: tras evolución clínica favorable el paciente es dado de alta con buena tolerancia oral. A la semana de su ingreso, consulta de nuevo por fiebre y dolor abdominal, con leucocitosis. Se realiza nuevo TAC abdominal que muestra contenido líquido con burbujas de aire en transcavidad de los epiplones, entre celda pancreática y ángulo esplénico del colon trayecto con burbujas de aire en su interior que corresponde a fístula entre ambas estructuras. (Fig. 2). Tras poner tratamiento antibiótico intevenoso y sueroterapia el paciente evoluciona de forma favorable siendo dado de alta hospitalaria. Discusión: Las complicaciones de la pancreatitis aguda se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases, una fase temprana, una fase intermedia y una fase tardía. La complicación tardía más frecuente de la pancreatitis aguda es la necrosis del tejido pancreático. Entre las complicaciones menos frecuentes figuran la necrosis del colon ransverso, la obstrucción de la vía biliar o la Úlcera vesicular Cálculo Coágulos Fig. 1. Fig. 2. Sangrado papilar. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 339 cara anterior de 2.ª porción duodenal sin identificar punto sangrante (Fig. 1). Nueva analítica: anemización, elevación de bilirrubina y transaminasas. Tomografía abdominal: vesícula con litiasis de gran tamaño (3,5 cm), abundante material denso y pequeña zona hipercaptante en confluencia de ambos hepáticos. Al día siguiente se realizó CPRE: salida intermitente de contenido sanguinolento a través de la papila, estudio colangiográfico normal, no se objetivaron lesiones potencialmente sangrantes a nivel yuxtapapilar (Fig. 2). Se completó el estudio con colangioscopia que fue normal. Con la sospecha diagnóstica alta de hemobilia de origen vesicular, se consultó a Cirugía para colecistectomía programada donde se observó plastrón inflamatorio vesicular, vesícula llena de sangre con coágulos y hemorragia activa, y gran úlcera que ocupa el infundíbulo. Evolución satisfactoria tras colecistectomía. Estudio de la pieza quirúrgica: úlcera vesicular, colecisititis crónica y xantogranulomatosa (Fig. 3). Discusión: La hemobilia debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la ictericia obstructiva con hemorragia digestiva, anemia y dolor abdominal en cuadrante superior. En la vesícula biliar tanto los coágulos de sangre, como el barro biliar, el pus o un crecimiento exofítico de un cáncer pueden presentar una apariencia ecográfica semejante. En el tratamiento inicial de la hemobilia se recomienda la embolización arterial selectiva, que es un procedimiento efectivo y con una baja tasa de complicaciones. La cirugía está indicada en caso de fracaso o complicación de la embolización, existencia de tumor resecable y en litiasis biliar sintomática. Fig. 1. TC abdominal donde se muestra el importante tamaño del tumor y su extensión. CC123. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE TUMOR NEUROENDOCRINO PANCREÁTICO R. Rodríguez Rodríguez, I. González Partida, V. Matallana Royo, C. Barrios Peinado, L.E. Abreu García Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid Introducción: Los tumores neuroendocrinos pancreáticos a pesar de ser poco frecuentes (1-2 casos por 100.000 habitantes y año), están aumentando su incidencia en los últimos años, por un lado debido a la mejora de métodos diagnósticos y por otro por estar aumentando su diagnóstico incidental. Cuando son no funcionantes la clínica puede ser silente o con síntomas poco específicos por lo que es probable su retraso diagnóstico, con síntomas derivados de su crecimiento y con frecuencia con enfermedad metástasica asociada. Su presentación en forma de hemorragia digestiva alta es infrecuente. Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 45 años sin antecedentes de interés. Acude por hematemesis franca, previamente asintomática salvo por la pérdida de 2 kg en los últimos meses. Se realiza gastroscopia urgente en la que se observa una tumoración ulcerada en la papila de 3 cm de tamaño, con coágulo adherido de aspecto endoscópico maligno. Analíticamente destaca GGT 89,00 U/l y antígeno carcinoembrionario (C.E.A.) 9.2 ng/ml, resto sin alteraciones. Se realiza TC abdominal que muestra gran tumoración pancreática que afecta a la totalidad de la glándula, protuyendo hacia la papila y condicionando leve dilatación de la vía biliar. La lesión infiltra la arteria esplénica en todo su trayecto, improntando la vena esplénica y originando estenosis larga de la unión porta mesentérica. No se evidencia afectación ganglionar ni metástasis a distancia. Se realiza RMN y octreoscan confirmando estos hallazgos. Mediante ecoendoscopia se realiza PAAF de la lesión con CD56, cromogranina y Ecadherina positivos, junto con un alto índice mitótico (Ki67 > 20%, 3 mitosis x 10 c.g.a), todo ello compatible con tumor neuroendocrino pancreático no funcionante avanzado. Se realiza intervención quirúrgica con duodenopancreatectomía, gastrectomía subtotal y esplenectomía. Actualmente la paciente presenta buena evolución. Discusión: Aproximadamente el 70% de los tumores neuroendocrinos pancreáticos son no funcionantes, por lo que no es infrecuente que en el momento del diagnóstico tengan un carácter avanzado e incluso con metástasis, fundamentalmente hepáticas. La hemorragia digestiva alta como síntoma inicial es excepcional y habitualmente no forma parte del diagnóstico diferencial con los tumores neuroendocrinos. La ecoendoscopia está ganando un papel importante ya que permite la realización de PAAF del tumor para confirmar la biología, la histopatología del tumor, así como su estadiaje. El tratamiento de elección es la cirugía para tumores resecables. La cirugía sobre las metástasis y la quimioterapia sistémica pueden ser úties para tumores irresecables. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 340 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC124. HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO SECUNDARIA A HEMOSUCCUS PANCREATICUS B. Benítez Rodríguez, M. Pacheco Jiménez, T. Moreno Sánchez, F. Moreno Rodríguez Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: Hemorragia de origen oscuro es aquella en la que no se detecta su origen mediante estudio con endoscopia digestiva alta, colonoscopia y/o tránsito intestinal baritado. Su origen suele depender de la edad, así en menores de 40 años se deben a tumores (linfomas, carcinoides, tumores estromales), mientras que en edades más avanzadas a lesiones vasculares o AINE, celiaquía y raramente por hemobilia, fístula aortoentérica y Hemosuccus pancreaticus (1), como el caso que presentamos a continuación. Caso clínico: Varón de 70 años de edad ingresado por anemia en rango transfusional con antecedentes de bebedor de 35 g etanol/día. El laboratorio revela Hemoglobina 8,4 mg/l, hematocrito 36%, VCM 78 fl con plaquetas y fórmula leucocitaria normal. La bioquímica presenta GOT 45 UI/l, GPT 30 UL/l; amilasa 71, lipasa 80, resto normal. La endoscopia digestiva alta, la colonoscopia y el tránsito intestinal baritado fueron. La TAC de abdomen cc iv. mostró dilatación del conducto pancreático principal y la existencia en la cola pancreática deuna masa de 3 cm de calibre que comunica con dicho conducto y que presenta captación de contraste en su zona central (Fig. 1). LA RM confirmó la presencia de una masa con alta captación de contraste en íntimo contacto con la cola pancreática compatible con un pseudoaneurisma de la arteria esplénica. La angiografía concluye que dicho pseudoaneurisma procede de una rama terminal de la arteria pancreática trasversa con trombosis del origen del tronco celíaco, todo ello en el contexto de una pancreatitis crónica de probable origen enólico. Una vez conocido el origen de dicha hemorragia se procede a tratamiento mediante la inyección de trombina humana no diluida (Tissucol Duo, 0.5 ml Baxter®) con aguja 21 G en el pseudoaneurisma provocando la trombosis del mismo. Discusión: Ante un paciente con hemorragia sólo en un 5% de los casos no se detecta el origen de la misma con endoscopia digestiva alta y colonoscopia, encontrándonos ante una hemorragia de origen oculto. Presentamos el caso de un paciente con hemorragia por conducto pancreático principal, o lo que es lo mismo, Hemosuccus pancreaticus. Un 75-90% de los casos de Hemosuccus pancreaticus se producen en el contexto de pancreatitis crónica y en más del 95% el motivo es un pseudoaneurisma de arteria esplénica o sus ramas. En nuestro caso el paciente presentaba trombosis de arteria esplénica con pseudoaneurisma de arteria pancreática transversa. Otras causas menos frecuentes de Hemosuccus pancreaticus son los tumores pancreáticos (benignos/malignos) y los traumatismos/iatrogenia pancreática. El Hemosuccus pancreático se suele manifestar como sangrado digestivo larvado, epigastralgia y elevación de amilasa/lipasa. Para su diagnóstico la endoscopia digestiva alta sólo consigue Fig. 1. objetivarla en un 30% de los casos, siendo la TAC la que la suele diagnosticar con hallazgos como el que presenta nuestro paciente. Con la angiografía se puede especificar el estado vascular y enfocar su posible tratamiento, así su tratamiento va a depender de esto en gran medida (tratamiento quirúrgico versus tratamiento con radiología intervencionista) (2). Bibliografía 1. Etienne S et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005; 29: 237-42. 2. Murata S et al. Management of pancreaticoduodenal artery aneurysms: results superselective transcatheter embolization. J Roentgenol. 2006; 187: 290-8. CC125. HIPERTENSIÓN PORTAL IZQUIERDA CON SANGRADO POR VARICES GÁSTRICAS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE NEOPLASIA PANCREÁTICA T. Barberá Martínez, J.A. Martín Jiménez, R. Pedraza Sanz, P. Almela Notari, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: El cáncer de páncreas se presenta con sintomatología insidiosa e inespecífica, como pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia, lo que hace que el diagnóstico se retrase. Existen otras formas de presentación menos frecuentes. Presentar dos casos de Neoplasias pancreáticas que debutaron con hemorragia digestiva alta por rotura de varices gástricas secundarias a hipertensión portal izquierda provocada por trombosis esplénica. Caso clínico: Caso n.º 1: Varón de 49 años, que presenta deposiciones melénicas y Sd anémico de 1 semana. Analíticamente REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 341 destaca hemoglobina de 4.4 g/dl, Hto de 15%.En la gastroscopia se objetivaron varices fúndicas sin sangrado activo. En la Ecografía abdominal se evidenció esplenomegalia; y la serología hepática resultó negativa. Se realiza TAC abdominopélvico que informan de trombosis de la vena esplénica, ante lo que se decide tratamiento quirúrgico con esplenectomía. Durante la intervención se objetiva lesión en cola de páncreas sugestiva de malignidad y LOE hepática. Se amplía la cirugía a esplenopancreatectomía corporocaudal. El resultado histológico fue de carcinoma endocrino de páncreas bien diferenciado y metástasis hepática. Se inicia tratamiento con análogos de la somatostatina. En octreoscan se aprecian metástasis hepáticas funcionantes de carcinoma neuroendocrino con expresión de receptores de somatostatina. Tras estudio de reserva hepática se programa hepatectomía. Caso n.º 2: Varón de 67 años, con artritis reumatoide, que ingresa por hematemesis, sin repercusión hemodinámica. Analíticamente presentaba Hemoglobina de 12.3 g/dl, Hto 39%, 85000 plaquetas/mmc, siendo el resto normal. En gastroscopia se evidencia en fundus alto de un mazacote de varices fúndicas violáceas con algún área rojiza sobre 2-3 de ellas. En AgioTC se objetiva una masa en cola pancreática que infiltra hilio esplénico y produce trombosis de vena esplénica, junto con nódulos pulmonares no filiados, esplenomegalia con áreas de infartos esplénicos y aumento de varicosidades alrededor de curvatura menor y mayor gástricas, ya conocidas. Se comenta el caso en sesión médico-quirúrgica, decidiendo intervención quirúrgica mediante pancreatectomía caudal y esplenectomía que se lleva a cabo sin incidencias. El análisis histológico da el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de cola de páncreas. Se deriva al Servicio de Oncología donde solicitan PET/TAC para estudio de nódulos pulmonares, dado el antecedente de artritis reumatoide, que resultan metastásicos, por lo que se inicia tratamiento quimioterápico paliativo con Gemcitabina. Resultados: La hipertensión portal izquierda es un síndrome clínico secundario a la trombosis de la vena esplénica, la cual, clásicamente se presenta con la triada de varices gástricas aisladas, esplenomegalia y función hepática normal. La etiología más frecuente es la patología pancreática, sea pancreatitis aguda, crónica, cáncer o pseudoquiste, aunque puede haber otras causas como traumatismo, TBC, fibrosis retroperitoneal, úlcera péptica, hipercoagulabilidad… Así, el cáncer de páncreas puede causar trombosis por invasión directa, compresión extrínseca por efecto masa o por favorecer un estado de hipercoagulabilidad. La trombosis de la vena esplénica se presenta con varices gástricas aisladas como resultado del hiperaflujo hacia la vena gástrica izquierda por las venas gástricas cortas o el sistema venoso epiploico. Sin embargo puede aparecer sin varices gástricas o con varices esofágicas, por la variabilidad de lugar de drenaje de la vena gástrica izquierda. Se diagnostica por arteriografía y el tratamiento es la esplenectomía. Discusión: La importancia de los casos aportados es destacar que ante el hallazgo de varices gástricas aisladas, se ha de sospechar la existencia de trombosis de la vena esplénica, la cual es frecuentemente resultado de una enfermedad pancreática. Y destacar que puede ser una forma de presentación inicial de neoplasia pancreática, una patología importante con alto índice de letalidad, ya que suele diagnosticarse en etapas avanzadas de la enfermedad. Es importante conocer la sintomatología ante la cual la debemos sospechar. CC126. ICTERICIA OBSTRUCTIVA SECUNDARIA A MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PANCREÁTICA I. Onís González, G. Peña Ormaechea, M.T. Bravo Rodríguez, I. García Camiruaga, O. de Eguia Fernández de Aguirre, A. Castro Zavaleta, L. Deiss Pascual, M. Liberal Sarnago, M. López Gutiérrez, P. Cabezudo Gil, V. Orive Cura Hospital de Basurto-Osakidetza. Bilbao Introducción: Las malformaciones arteriovenosas pancreáticas son una anomalía vascular realmente infrecuente. Según un artículo publicado en Pancreas journal en 2011, hasta la fecha hay reportados 69 casos desde su primera descripción en 1968. Los pacientes descritos presentaban como síntoma princeps en su mayoría dolor abdominal o hemorragia digestiva y solo en 3 de los 69 casos aparecía ictericia. Caso clínico: Paciente de 51 años, hipertenso en tratamiento con IECA. Fumador y bebedor de 20 g de OH al día. Acude por episodio de dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho, ictericia y coluria. Refiere episodios similares de dolor autolimitado menos intensos de 2 meses de evolución y pérdida de 10 kg de peso en este periodo. No refiere fiebre. A su llegada presenta analítica con Bilirrubina total de 4,1 mg/dl, Bilirrubina directa 3.95 mg/dl, GOT 1368 U/l, GPT 1120 U/l, GGT 1428 U/l, FA 389 U/l, Hemograma, función renal e iones normales. Debido al patrón colestásico junto con el de citolisis hepática, se decide realizar ecografía abdominal que informa de una vesícula biliar distendida con abundante barro biliar y ligera dilatación de la vía biliar intra y extrahepática sin ve clara causa. Dado que no se objetiva la causa se realiza un TAC abdominal: En dicha prueba se observa una dilatación de la vía biliar con contenido de aspecto hemático en su interior y a nivel de cabeza pancreática una colección pseudoaneurismática en probable relación a malformación arteriovenosa dependiente de la arteria pancreatoduodenal. Tras los hallazgos radiológicos, se decide programar de forma indemorable la embolización de la malformación vascular, llevado a cabo por el Servicio de Radiología vascular intervencionista. De esta manera se consigue una exlcusión del pseudoaneurisma. El paciente fue dado de alta pendiente de ser valorado en consulta de Cirugía Hepatobiliar. Durante este periodo REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 342 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 3. de espera el paciente presenta un episodio de hematemesis, precisando nuevamente embolización con buen resultado final. El paciente fue intervenido 3 semanas después del diagnóstico, realizándose una duodenopancreatectomia cefálica sin incidentes. Discusión: Como se ha dicho anteriormente las malformaciones arteriovenosas son una entidad infrecuente y muy rara vez presentan ictericia. El pronóstico en algunos casos puede llegar a ser fatal si debutan como hemorragia digestiva masiva. El tratamiento de elección descrito en la literatura es la cirugía, siendo la embolización una terapia puente o definitiva en los casos de alto riesgo quirúrgico. CC127. LECRERCIA ADECARBOXYLATA COMO ÚNICO PATÓGENO EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE CON BACTEREMIA DE ORIGEN BILIAR N.L. Rojas Mercedes, C. Trigo, E. Leo, J.L. Márquez Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Introducción: Lecrercia adecarboxylata es una bacteria de la familia Enterobacteriaceae, encontrada en la flora gastrointestinal normal de animales y humanos. Es un microorganismo cosmopolita, cuyo verdadero significado clínico y virulencia no están claros dado el escaso número de publicaciones relacionadas con este tema. En la mayoría de los casos informados afecta a pacientes con algún grado de inmunosupresión, y cuando afecta a inmunocompetentes, regularmente lo hace como parte de una infección polimicrobiana postraumática. Presentamos el caso de una bacteremia de foco biliar por Lecrercia adecarboxylata como único patógeno, en un paciente inmunocompetetente. Caso clínico: Varón de 45 años, sin antecedentes personales de interés, que consulta por cuadro de dolor abdominal de predominio en hemiabdomen superior, tipo cólico, de 2 semanas de evolución, así como picos febriles de hasta 39.5 ºC, náuseas ocasionales (no vómitos) y coluria desde hacía 24 horas, refiriendo además ausencia de deposiciones en las últimas 48 horas. Exploración física: destaca ligera ictericia mucocutánea y dolor a la palpación a nivel de hipocondrio derecho (signo de Murphy dudosamente positivo). Analítica: Leucocitos 15.66 x 10e9/l, Neutrófilos 91.4%, GPT 514 mU/ml, BT 7.17 mg/dl, BD 3.08 mg/dl, PCR 271 mg/l. Resto normal. Rx de tórax sin alteraciones. Ecografía abdominal: Vesícula biliar de tamaño normal, con paredes finas, Murphy ecográfico negativo. Colecistolitiasis a nivel de cuello vesicular de 16 mm, que no se moviliza con los Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 343 cambios de posición del paciente, probablemente impactada. No signos de colecistitis aguda. No dilatación de vía biliar intra ni extrahepática. Se toman muestras para hemocultivo y se inicia antibioterapia con Amoxicilina/Ácido clavulánico IV. 72 horas después se aísla en dicho hemocultivo Lecrercia adecarboxylata multisensible (incluyendo a amoxicilina). Posteriormente se realiza Colangio-RM donde se aprecia litiasis biliar, sin signos de coledocolitiasis ni dilatación de vías biliares intra ni extrahepáticas. Durante los 7 días de ingreso el paciente presentó evolución clínico-analítica satisfactoria, encontrándose asintomático al alta, con GPT, BT, BD y hemograma normales, con PCR en claro descenso (21 mg/l). Discusión: Tradicionalmente se plantea que cuando Lecrercia adecarboxylata afecta a pacientes inmunocompetentes, no lo hace de manera aislada, sino asociado a infecciones polimicrobianas, lo que sugiere que existe algún tipo de sinergismo entre los microorganismos, aumentando su virulencia. En el caso clínico presentado existe afectación única de Lecrercia adecarboxylata en un paciente previamente sano, lo cual nos hace pensar que estemos ante una cepa con un grado de virulencia superior al de los casos descritos previamente en la literatura. Otro punto a considerar es la posibilidad de que dicha infección esté infradiagnosticada debido a las similitudes bioquímicas existentes con E.coli y estemos ante la presencia de un error diagnóstico en lugar de una baja frecuencia de afectación en el humano. Fig. 1. CC128. LINFANGIOMA QUÍSTICO DE PÁNCREAS C. Márquez Galisteo1, J.M. Alcívar Vásquez2, V. Ciria Bru1, J.M. Herrera Justiniano1, E. Leo Carnerero1, C. Trigo Salado1, M.D. de la Cruz1, J.L. Márquez Galán1 1 Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 2 Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Introducción: Los linfangiomas pancreáticos representan menos del 1% de todos los linfangiomas. Existen muy pocos casos descritos. Se presenta a cualquier edad, con más prevalencia en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas suelen ser poco específicas: dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, tumor palpable. En otros casos se trata de tumores asintomáticos diagnosticados por radiología en el estudio de una enfermedad extrapancreática. La etiopatogenia de estos tumores es desconocida, la posibilidad de que constituya una alteración congénita es la teoría más aceptada. Caso clínico: Varón de 21 años natural de El Sáhara, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por dolor abdominal en hemiabdomen superior de 10 días de evolución, acompañado de fiebre de hasta 38 ºC con escalofríos, junto con vómitos abundantes de contenido bilioso. En analítica urgente se objetiva leucocitosis importante y en ecografía abdominal se aprecialesión sólido-quística de páncreas de 8.2 x 6.7 x 6 cm (Fig. 1). TC (Fig. 2): lesión abigarrada de 5 cm sólido quística en páncreas. PAAFmediante USE, con apreciación de una masa hiperecogénica de unos 5 cm o mayor con múltiples quistes que afecta cuerpo cola del páncreas, desde la salida de la arteria esplénica. Histología: ausencia de células neoplásicas, escasos grupos de células pancreáticas sin alteraciones relevantes y otros con cambios inflamatorios e infiltrado crónico. Se interviene quirúrgicamente a los 15 días, efectuándose una esplenopancreatectomía corporocaudal con suprarenalectomia izquierda y linfadenectomía regional. A. Patológica de la pieza quirúrgica: linfangioma de predominio extrapancreático con afectación del cuerpo del páncreas que no afecta a suprarrenal izquierda, junto con ganglios linfáticos regionales con linfandenitis reactiva. Estudio inmunohistoquímico concordante con linfangioma: CD31+, CD34 ±. Discusión: Los linfangiomas son tumores benignos de baja ocurrencia. Menos del 5% tienen presentación intraabdominal y los de localización pancreática son excepcionales. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 344 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Su origen se atribuye a una malformación del sistema linfático, probablemente se desarrollan debido a una proliferación de tejido linfático aberrante, sin comunicación con el drenaje linfático normal. Este tejido presenta obstrucción local del flujo linfático, generando linfangiectasia secundaria. La degeneración maligna es extremadamente infrecuente. Para considerar un linfangioma como de origen pancreático, debe encontrarse incluido en tejido glandular del pancreas o comunicado con él a través de un pedículo vascular. La ubicación más frecuente es la cola (41%) seguido por la cabeza, el cuerpo y el compromiso glandular total. El tratamiento de los linfangiomas pancreáticos es quirúrgico. En los últimos años, ha surgido la alternativa de tratamiento mínimamente invasivo, mediante punción y esclerosis vía endoscópica. Si bien este tumor es de comportamiento benigno, puede presentar recidiva local, por lo que es fundamental la extirpación completa del mismo. CC129. METÁSTASIS DEL APÉNDICE CECAL: SÍNTOMA GUÍA DE UN TUMOR MALIGNO PANCREÁTICO A. Martín-Lagos Maldonado, A. Barrientos Delgado, L.M. Alcázar Jaén, M.D.P. Martínez Tirado, P. García Villanoba, J. Salmerón Escobar, F.J. Casado Caballero Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: La afectación metastásica del apéndice cecal es muy infrecuente, generalmente secundaria a tumores malignos del ovario. El páncreas rara vez metastatiza en esa localización y, cuando lo hace, suele ser en el contexto de una enfermedad avanzada. Caso clínico: Varón de 59 años que presenta desde hace 6 meses dolor en FID, diagnosticado ecográficamente de una hernia inguinal derecha pendiente de intervención quirúrgica. Exploración física: abdomen doloroso en FID, sin palparse organomegalias. Ante la persistencia del dolor se solicita nueva ecografía abdominal: colección en FID de ecoestructura heterogénea de unos 7 cm, de dudoso origen; no evidencia de hernia inguinal. TC abdominal (Figs. 1 y 2): imagen quística de 2 x 6 cm que surge de ciego relacionado con apéndice cecal dilatado (flecha roja); implantes peritoneales subcapsulares y peritoneal; imagen hipocaptante en cola de páncreas de 3,5 cm (flecha azul); infarto esplénico; líquido libre en pelvis y entre asas). Marcadores tumorales en sangre: Ca 19.9: 2002 U/ml y Ca 125: 134,7 U/ml. Colonoscopia: completa hasta ciego sin hallazgos. La punción guiada por TC de uno de los nódulos peritoneales resultó diagnóstica: infiltración por tumoración de origen pancreático. El paciente presentó un empeoramiento clínico general, falleciendo durante su ingreso hospitalario sin llegar a intervenirse. Discusión: Los hallazgos radiológicos plantearon el diagnóstico diferencial entre un tumor primario de ciego con metátasis peritoneales, descartado tras la realización de la colonoscopia; un tumor apendicular con extensión peritoneal (pseudomixoma), o una tumoración pancreática con metástasis cecal secundaria. El estudio anatomopatológico del implante biopsiado reveló la infiltración por un tumor páncreático, y de esta manera el origen del proceso. La afectación metastásica del apéndice cecal secundaria a un tumor pancreático maligno, además de ser anecdótica, suele detectarse en estadios avanzados de la enfermedad, en la mayoría de los casos de forma sincrónica o metacrónica al tumor de origen. Nuestro paciente refería dolor en FID de meses de evolución, sin asociar ningún otro síntoma que pudiera orientar al diagnóstico de lesión pancreática maligna, haciendo aún más excepcional su forma de presentación. La afectación metastásica del apéndice cecal como primera manifestación de un tumor primario maligno de páncreas constituye una forma de presentación extremadamente inusual. Fig. 1. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 345 CC130. PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE POSTQUIMIOEMBOLIZACIÓN DE HEPATOCARCINOMA J.M. Alcívar Vásquez, G. Ontanilla Clavijo, A. Alcalde Vargas, M.T. Ferrer Ríos Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Varón de 60 años, fumador de 1 paquete de tabaco diario hasta Junio 2011, bebedor de aproximadamente 60 gramos de etanol diario hasta Abril del 2012. Antecedentes patológicos de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular. Adenocarcinoma de próstata diagnosticado en Enero 2012, pendiente de tratamiento quirúrgico o radioterápico. Tras realizarse estudio de hipertransaminasemia en abril del 2012, es diagnosticado de Cirrosis por VHB (AgHBe negativo) y alcohol sin confirmación histológica, con datos de hipertensión portal (varices esofágicas, plaquetopenia, esplenomegalia). Durante el estudio inicial de su hepatopatía se realizó ecografía abdominal objetivando tumoración hepática en segmento VIII confirmándose posteriormente mediante tomografía abdominal trifásico, concluyendo que dicha lesión presenta un comportamiento radiológico típico de HCC, en segmento VIII de 52 x 43 mm, sin invasión vascular. El resto del estudio radiológico no mostró alteraciones a ningún otro nivel intraabdominal, salvo esplenomegalia de 132 x 54 mm ya conocida. Ante estos hallazgos y dado que no es subsidiario de trasplante hepático por el antecedente de neoplasia prostática, se decide optar por quimioembolización transarterial. Realizándose la primera sesión de TACE en Mayo 2012, con buenos resultados iniciales, aunque como complicación tuvo una sobreinfección del HCC quimioembolizado con buena respuesta a tratamiento antibiótico Piperacilina 4 g Tazobactam 0,5 gramos cada 8 horas durante 12 días y posteriormente Amoxicilina/Clavulanico 875/125 miligramos durante 12 días más, por vía endovenosa y luego oral respectivamente. En el seguimiento ulterior se realiza tomografía abdominal de control 6 meses después donde se objetivan dos nódulos en segmento VIII de 12,5 x 8 mm el de diámetro máximo sugestivos de recidiva tumoral por lo que se decide realizar una segunda sesión de TACE en Enero 2013, con buenos resultados y sin aparente incidencias inmediatas; sin embargo, tras ser dado de alta, 48 horas después, el paciente continua con dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho irradiado a espalda y febrícula de 37,5 ºC; se realiza analítica sanguínea objetivando amilasa 896 mU/ml, proteína C reactiva 122,7 mg/l, ferritina 597 mcg/l, bilirrubina total 1,64 mg/dl, bilirrubina directa 0,83 mg/dl, GGT 147 UI/l, fosfatasa alcalina 154 U/l, GOT 25 U/l, GPT 15 U/l, proteínas totales 6,7 g/dl, creatinina 0,47 mg/dl, Urea 21 mg/dl, leucocitos 7.080, neutrófilos 5500, Linfocitos 900, Hemoglobina 128 g/l, Plaquetas 188000, TP 16,5 segundos, INR 1,47. Se realiza tomografía abdominal evidenciando varias colecciones agudas, una extrapancreática de aproximadamente 50 mm de diámetro alrededor de la cabeza, y otra a nivel de proceso uncinado de 43 mm en relación con complicación de pancreatitis aguda necrotizante. Se decidió iniciar tratamiento habitual de pancreatitis aguda, entiéndase esto por reposo intestinal, hidratación y analgesia endovenosa; además, iniciamos tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1 gramos cada 8 horas. La evolución fue favorable, manteniéndose sin fiebre y estable desde el punto de vista hemodinámico. Al sexto día se reinició la dieta oral de manera satisfactoria sin presentar dolor abdominal. Los niveles de amilasemia y proteína C reactiva fueron descendiendo progresivamente, siendo dado de alta tras 10 días de ingreso. CC131. PANCREATITIS AGUDA RECURRENTE SECUNDARIA A PÁNCREAS DIVISUM J. Mostazo Torres, C. González Arjona, J.M. Melgar Simón, F.J. Rando Muñoz, R. Manteca González Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Introducción: El páncreas divisum es una anomalía congénita que se presenta con relativa frecuencia, en torno al 5-10% de la población. El diagnóstico de esta variante de la normalidad se produce generalmente ante el estudio del paciente por cuadro de pancreatitis agudas de repetición, en el que mediante CPRE se cánula la papila menor, confirmando la no fusión del ductus dorsal con el ventral. En general el manejo del paciente se realiza endoscópicamente mediante la realización de esfinterotomia de la papila menor y/o el uso de prótesis pancreáticas, dejando el tratamiento quirúrgico para los casos en los que el tratamiento endoscópico falle. Caso clínico: Varón de 20 años. Pancreatitis aguda recidivante con unos 4 episodios en los últimos 3 años, 2010, 2 en 2011, y el ultimo en marzo del 2012. En estudio de TAC, RMN y EcoEndoscopia, imagen sugerente de páncreas divisum. En las dos CPRE previas para confirmar estudio, no se consigue canalizar papila menor. Se cánula papila rellenándose de contraste el Wirsung sin objetivar comunicación ni relleno del conducto pancreático accesorio (Santorini). Tras el nuevo episodio de pancreatitis se reenvía desde su hospital para intentar nuevo abordaje endoscopio previo a Cirugía. CPRE: tras muchas dificultad se consigue visualizar la papila menor, que es muy pequeña, pasamos a su través guía fina y posteriormente el esfinterotomo, rellenándose una rama para el proceso uncinado. Se realiza esfinterotomía pancreática de papila menor, realizándose dilatación con el esfinterotomo y colocando posteriormente una prótesis pancreática de 5F x 5 cm, que solo conseguimos avanzar 3 cm. Juicio endoscópico: Páncreas divisum, causante de pancreatitis agudas de repetición. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 346 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Se observa esquema de pancreas divisum, en el que el conducto superior no se comunica con el wirsung el inferior. Por lo que drena todo el contenido pancreático por la papila menor. En caso de estenosis de esta puede provocar las pancreatitis de repetición. Fig. 3. Se observa colocación de prótesis en papila menor. Procedimientos: Esfinterotomía Pancreática de papila menor. Colocación de Prótesis Pancreática. El paciente tras el procedimiento realizado ha evolucionado favorablemente sin datos de pancreatitis postCPRE, acude a revisiones periódicas cada 3 meses sin ningún episodio agudo de pancreatitis en el último año. Discusión: En los pacientes jóvenes que presentan pancreatitis aguda de repetición debemos de buscar la posible etiología mediante TAC y/o RMN sospechando páncreas divisum ya que su frecuencia es relativamente alta y en estos casos de pancreatitis aguda de repetición en joven hasta un 20-30%. Es importante su diagnóstico por que el manejo endoscópico puede evitar la evolución de una pancreatitis recurrente a una pancreatitis crónica, y además evitar la necesidad en un elevado número de casos que el tratamiento definitivo sea el quirúrgico. CC132. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A HIDATIDOSIS HEPÁTICA G. Romo Rodríguez, E. Martínez Amate, C. Viñolo Ubiña, T. Jordán Madrid, F. Gallego Rojo Hospital de Poniente. El Ejido, Almería Introducción: La equinocococsis Humana es una zoonosis causada por las formas larvarias de los cestodos del género Equinococo. La incidencia Anual de la EQ se encuentra entre 1 a 220 por 100000 habitantes dependiendo de la endemia en distintas áreas. La hidatidosis hepática, es una entidad infrecuente en nuestro medio y cursa habitualmente de forma indolente, sin embargo y dependiendo del tamaño que alcancen las lesiones, pueden romperse y producir sintomatología, dependiendo del lugar hacia donde drenen. Así, si la ruptura se produce hacia el árbol biliar presentarán cuadros de ictericia obstructiva, colangitis, y menos comúnmente pancreatitis. El caso que presentamos a continuación se trata de una manifestación infrecuente de la hidatidosis hepática. Caso clínico: Se trata de un hombre de 30 años de edad, natural de Marruecos, sin antecedentes patológicos de importancia que acude a urgencia por un cuadro clínicamente Fig. 2. Papila menor canalizada (flecha verde), contraste rellenando el conducto de Santorini (Flecha amarilla) con una prolongación hacia abajo hacia el proceso uncinado (flecha roja). Sin conexión con el Wirsung. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 347 compatible con pancreatitis aguda, destacando a la exploración física ictericia cutáneo mucosa, y dolor abdominal epigástrico intenso. En la analítica destaca una hiperbilirrubinemia a expensas de fracción conjugada de la misma: BD 2.6, BI 1.8 con GOT/GPT 668/625, amilasa de 836, se realiza ecografía y TAC abdominal en donde se evidencia páncreas aumentado de tamaño, edema de grasa peripancreática y múltiples lesiones focales hepáticas de entre 94 y 70 mm, redondeadas, con contornos bien definidos, algunas de ellas anecoicas, otras con múltiples septos, con vesículas hijas y con contenido heterogéneo en su interior. Todo ello compatible con Hidatidosis hepática múltiple con quistes en las fases 1,2,3,4,5 de la clasificación de la OMS. Después de 72 horas de hospitalización, el paciente presenta una mejoría clínica y analítica significativa, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de PA, se inicia tratamiento con Albendazol y Prazicuantel. Al quinto día de hospitalización, precisa ingreso en UCI por shock anafiláctico secundario a la ruptura de uno de los quistes hacia cavidad peritoneal, en relación a maniobra de valsalva. En la analítica destaca eosinofilia 55%, identificándose en las pruebas de imagen disminución de tamaño de uno de los quistes. Tras 2 semanas de tratamiento antihelmíntico se realiza destechamiento amplio de todos los quistes y aspiración del contenido de los mismos, evidenciándose durante la intervención quirúrgica 2 fistulas biliares de unos 4 mm de longitud cada una procediéndose al cierre de las mismas. Discusión: La ruptura de los quistes hidatídicos hacia la vía biliar se ha descrito en algunas series, hasta en el 25% de los pacientes con hidatidosis hepática (HH). Las existencia de fístulas biliares y por lo tanto la fuga del contenido quístico y la migración de estructuras parasitarias puede explicar la patogenia de la pancreatitis aguda, aunque se ha descrito un solo caso similar en la literatura. El tratamiento, al igual que en las colangitis secundarias a HH, consiste en el drenaje quirúrgico o endoscópico de la vía biliar y el cierre de las fístulas; conjuntamente con el tratamiento específico de la hidatidosis hepática que incluye tratamiento antiparasitario y drenaje. CC133. PANCREATITIS DEL SURCO (“GROOVE PANCREATITIS”): A PROPÓSITO DE UN CASO R.M. Rodríguez Pérez, V. Ortega Quevedo, P. Mathias Gutiérrez, R. Rodríguez Falcón, A. Rey López, W. Pinto Morales, A. Alonso Fernández-Aceytuno, J. Marchena Gómez, J. Cabrera Cabrera Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria Introducción: La pancreatitis del surco (PS) es una forma de pancreatitis crónica focal que afecta al surco pancreatoduodenal, área comprendida entre la parte dorsocraneal de cabeza pancreática, vía biliar principal y duodeno. Se trata de una entidad rara, que a menudo es diagnosticada erróneamente como un tumor maligno pancreático o una pancreatitis autoinmune, debido a su morfología de “pseudotumor” en las pruebas de imagen. Caso clínico: Varón de 42 años, fumador de 40 cig/día y bebedor de 90 g de alcohol/día, que acudió al servicio de urgencias por presentar desde hacía 2 semanas cuadro de ictericia cutáneo-mucosa progresiva y coluria, asociada en la última semana a dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, anorexia y náuseas. A la exploración destacaba ictericia mucocutánea. En la analítica se objetivaba Bilirrubina 9,8 mg/dl (directa 9,3), AST 663 U/l, ALT 444 U/l, FAL 765 U/l, GGT 2458 U/l, LDH 273 U/l, PCR 6,5 mg/l, VSG 44 mm/h, CEA 6.2 ng/ml y CA 19.9 55,4 U/ml. La ecografía de abdomen evidenció dilatación de vía biliar (colédoco de 2 cm) sin causa. La CPRE mostró una estenosis de colédoco intrapancreático, que requirió colocación de endoprótesis plástica de 9 cm de longitud y 10 Fr de diámetro. Posteriormente se realizó una TAC abdominal que evidenciaba una imagen hipodensa en la porción posterior de cabeza pancreática (siendo la valoración limitada por la prótesis biliar) y varias adenopatías de 10 mm, posteriores y caudales a cabeza pancreática y en tronco celíaco. La RMN objetivaba una estenosis de colédoco intrapancreático, con un engrosamiento parietal concéntrico (5 mm de grosor), hiperintenso en T2 e hipointenso en T1, con leve captación de contraste en fase tardía, que se encontraba en contacto con un área mal definida de la porción posterior de la cabeza pancreática de 25 x 17 mm, tenuemente hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, que presenta hipocaptación de contraste en fase arterial, haciéndose isodensa en las fases portal y tardía; y adenopatías similares a TAC. La ecoendoscopia evidenciaba a nivel prepapilar un área redondeada de bordes mal delimitados de 25 x 15,9 mm de diámetro, heterogénea de predominio hipoecoico, que no afectaba a estructuras vecinas. El resto de parénquima pancreático era de predominio hipoecoico, con bandas y puntos ecogénicos, sin sombra acústica posterior y el Wirsung era de pared ecogénica. Se realizó USE-PAAF con aguja de 22 G de la lesión pancreática, de una adenopatía de hilio hepático y de otra de tronco celíaco, siendo la citología negativa para malignidad. Ante la alta sospecha de que la lesión pancreática fuera de origen neoplásico se decidió realizar una duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica, siendo los hallazgos anatomo-patológicos compatibles con una pancreatitis del surco. Tras 1 año de la operación, el paciente se encuentra asintomático. Discusión: La PS se caracteriza por una marcada fibroesclerosis con extensa hialinización del surco pancreatoduodenal. Su fisiopatología es desconocida. Se clasifica en dos formas: la pura, que afecta al surco y la segmentaria, que además afecta a la cabeza pancreática con obstrucción posible del colédoco y menos frecuente del Wirsung. Suele aparecer en hombres de 40-50 años de edad con etilismo crónico importante, y su clínica es similar a una REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 348 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS pancreatitis crónica convencional (dolor abdominal postpandrial, náuseas, pérdida de peso) y vómitos recurrentes (si existe estenosis duodenal). La ictericia, habitualmente fluctuante, es poco común. Varios estudios han intentado clarificar las diferencias existentes en el diagnóstico entre tumores malignos y PS, pero en la práctica esta distinción es difícil y frecuentemente sólo se obtiene al analizar la pieza quirúrgica. Se han descrito casos de adenocarcinoma pancreático sobre el “área del surco”, lo que pone de manifiesto que la PS además puede coexistir, y enmascarar, un carcinoma. Inicialmente el tratamiento conservador (abstinencia de hábitos tóxicos, analgesia y reposo pancreático) puede controlar los síntomas. El drenaje endoscópico de la papila minor puede mejorar los resultados. En aquellos casos donde persistan los síntomas y/o exista sospecha de malignidad, la duodenopancreatectomía cefálica es el tratamiento definitivo. CC134. PANCREATITIS DEL SURCO. A PROPÓSITO DE DOS CASOS CLÍNICOS P. Martínez Rodenas, M. Vargas Travaglini, M.D.M. Vicente Gutiérrez, M.I. Ramón Ruiz, M. Garrido Martínez, K.M. Villena Moreno, D.F. García Núñez, M. Montealegre Barrejón, M.N. Martínez López, J.M. Moreno Planas, R. Pérez Flores Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete Introducción: La patología pancreática incluye de forma menos frecuente que los tumores y la inflamación asociados a procesos agudos, lesiones pseudotumorales que pueden representar hasta el 5% de las pancreatectomías que corresponden posteriormente a otras entidades como pueden ser la pancreatitis autoinmune y la pancreatitis del surco. La pancreatitis surco es una forma segmentaria de pancreatitis crónica que afecta al área del surco. En la actualidad está infradiagnosticada siendo la prevalencia difícil de establecer, pudiendo estar presente en un rango de 2.7%, 19.5% y 24.5% de los casos, en tres series de pancreaticoduodenoctomía de pacientes con pancreatitis crónica. Presentamos 2 casos clínicos con diagnóstico evidente de pancreatitis del surco. Caso clínico: Caso 1: Varón de 49 años de edad con antecedentes de etilismo importante de hasta 140 g de etanol/día y fumador importante que es ingresado por presentar vómitos postprandiales alimenticios, de 2 meses de evolución y pérdida de peso de unos 15 kg. En analítica, destaca creatinina de 2.4 mg/dl, Na 133 mmol/l y K 2.4 mmol/l, siendo el resto, incluidos marcadores tumorales normales. En ecografía abdominal, se ve engrosamiento heterogéneo de pared antrobulbar. La panendoscopia oral muestra una estenosis elástica del vértice bulbar. En TC se evidencia calicificaciones en cabeza pancreática con masa de 1.8 x 1.3 cm. En la RMN se confirma hallazgos del TC, con leve aumento de las lesiones quísticas en la pared del duodeno. En USE se observan calcificaciones en cabeza del páncreas con engrosamiento de la pared duodenal de hasta 12 mm. Se realiza PAAF que revela un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con histiocitos y proliferación miofibroblástica. Caso 2: Varón de 29 años de edad con antecedentes de retraso psicomotor y epilepsia refractaria al tratamiento así como diabetes mellitus tipo 1, sin hábitos tóxicos que es ingresado en múltiples ocasiones por dolor abdominal y vómitos alimentarios. En la analítica destaca niveles de amilasa y lipasa fluctuantes que en la mayoría de las ocasiones fueron normales. La panendoscopia oral evidencia engrosamiento de la pared en el vértice bulbar con engrosamiento con estenosis de la luz. El TGD revela una estenosis de 3 cm en la segunda porción, por lo que se realiza gastroenteroanastomosis. El paciente continúa con los mismos síntomas, que motivan nuevos ingresos. En nuevos TC y RMN se ve persistencia del engrosamiento de la pared duodenal que se continúa con la cabeza del páncreas en cuyo espesor se observan áreas quísticas. Ante la persistencia de la clínica se decide duodenopancreatectomía cefálica. La biopsia evidencia hallazgos histológicos compatibles con pancreatitis del surco. Discusión: La pancreatitis del surco afecta en mayor proporción a hombre, entre la cuarta y quinta década de la vida que reconocen en su mayoría historia de abuso de alcohol y tabaco. Debido a su forma de presentación clínica variada el diagnóstico puede demorarse durante varios años. El diagnóstico diferencial entre la pancreatitis del surco y carcinoma de la cabeza del páncreas puede llegar a ser un reto, debido a que comparten características en el cuadro clínico y las pruebas de imagen. Por lo tanto, es crucial en el diagnóstico diferencial conocer las características clínicas, radiológicas e histopatológicas entre ambas entidades, por el distinto manejo posterior. La forma más frecuente de presentación clínica consiste en dolor abdominal, acompañado de vómitos de repetición postprandiales y pérdida de peso llamativa. La duración de los síntomas hasta el diagnóstico puede demorarse hasta varios años. En la analítica se puede detectar una elevación de las enzimas pancreaticas, siendo los marcadores tumorales (CEA y CA 19.9) normales. En su estudio debemos incluir la panendoscopia oral, ecografía abdominal, TC, RMN y USE que evidencian engrosamiento de la pared duodenal con múltiples quistes en su interior. La USE permite valorar el engrosamiento de la pared duodenal y demostrar la existencia de quistes dentro de la misma, en la muscular propia y submucosa, así como revelar estenosis del colédoco y/o del conducto de Wirsung. Ante la presencia de vómitos de repetición de etiología incierta se debe de sospechar la pancreatitis del surco y realizar USE-PAAF. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 349 CC135. PANCREATITS AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA. TRATAMIENTO CON AFÉRESIS C.P. de Gracia Fernández, M. López Ibáñez, C. Carbonell Blanco, A.I. Hernando Alonso, E. Cos Arregui, M. Romero Cristóbal Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Introducción: La hipertrigliceridemia constituye la tercera causa más frecuente de pancreatitis aguda, causando hasta un 10% de las mismas, sin que se haya descrito la hipercolesterolemia como causa de ésta. Se postula que niveles de triglicéridos en plasma por encima de 1000 mg/dl pueden precipitar un episodio de pancreatitis por diversos mecanismos (isquemia, acidificación del medio, daño pancreático por hiperviscosidad). En ciertos estudios se demuestra una mayor gravedad, más complicaciones y mortalidad aumentada cuando se compara con pancreatitis de otras causas, aunque existe controversia a este respecto. El tratamiento médico incluye insulina, heparina, hipolipemiantes (fibratos) y ácidos grasos omega-3. Una alternativa no disponible en todos los centros es la aféresis, siendo ésta la que más disminuye los niveles de triglicéridos plasmáticos en el menor tiempo posible (hasta 70% en la primera sesión). Caso clínico: Varón de 57 años, fumador de 2 paquetes al día. Exbebedor desde hace 6 años. Hipertrigliceridemia en tratamiento con fenofibrato. Hepatitis tóxica en 2006 de origen nutricional por hipertrigliceridemia grave e hipercolesterolemia leve, con datos ecográficos de esteatosis hepática. Acude a urgencias por cuadro de dolor epigástrico, asociado a náuseas y vómitos. Presenta elevación de enzimas pancreáticas, hipertransaminasemia, patrón de colestasis e hipertrigliceridemia grave (4365 mg/dl). Ante la sospecha de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, se comienza tratamiento médico con insulina, fibratos (gemfibrozilo), enoxaparina y medidas habituales (ayuno, hidratación abundante y analgesia). Dados los niveles de triglicéridos, se realiza sesión de aféresis en las primeras 24 horas de ingreso y otra dentro de las primeras 48 horas. Presenta niveles de triglicéridos en plasma mostrados en la gráfica, llamando la atención disminución considerable (de 4365 a 1451 mg/dl) únicamente con tratamiento médico antes de la primera sesión de aféresis. A las 72 horas, tras 2 sesiones de LDL-aféresis, el paciente presenta unos niveles de triglicéridos de 260 mg/dl, buena pero lenta evolución clínica, con persistencia de dolor abdominal leve, objetivándose en la TC abdominal colecciones líquidas peripancreáticas sin signos de infección. Al alta, se pautan fibratos, medidas higiénico-dietéticas para la hipertrigliceridemia y control por Endocrinología. Discusión: La aféresis es un tratamiento seguro y eficaz para disminuir rápidamente los triglicéridos en plasma en casos de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. Algunos autores definen la plasmaféresis como el tratamiento de elección de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, mientras otros la recomiendan sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar. En la literatura disponible las sesiones de aféresis se realizan en las primeras 72 horas del diagnóstico. Por ahora la evidencia científica disponible no ha demostrado que dicho tratamiento se traduzca en menores tasas de complicaciones, mortalidad o mejoría clínica. Por lo tanto, la indicación de la aféresis en esta entidad no está establecida, debiendo individualizar la toma de decisiones en cada caso. Figs. 1 y 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 350 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CC136. PLASMAFÉRESIS EN PANCREATITIS AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA: UNA ALTERNATIVA EFECTIVA C. Senosiain Lalastra, E. Tavío Hernández, V. Moreira Vicente, M.C. García Sánchez, M. Maroto Castellanos, J.L. Cuño Roldán, L. Téllez Villajos, M. Aicart Ramos, F. Mesonero Gismero, A. Albillos Martínez Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Introducción: La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) es la tercera causa de pancreatitis aguda (PA) en la población occidental y su curso parece ser más tórpido y recurrente que las de otras etiologías. El tratamiento se basa en fluidoterapia intensa y analgesia como en el resto de pancreatitis. Sin embargo, cuando no hay respuesta deben utilizarse métodos alternativos para disminuir los niveles de triglicéridos (TG), eliminando la causa subyacente. Uno de estos métodos es la plasmaféresis. Objetivos: Describir la experiencia sobre el uso de la plasmaféresis en las PATG. Caso clínico: Descripción de 3 pacientes con PATG tratados de forma exitosa con plasmaféresis. Caso n.º 1: Mujer de 38 años de edad, diagnosticada de PA, con una analítica que mostraba un plasma lipémico con TG de 4380 mg/d y amilasa de 323 UI/ml. Tras una sesión de plasmaféresis el nivel de TG cayó a 220 mg/dl. La paciente, tras una evolución tórpida, fue dada de alta a los 21 días diagnosticada de pancreatitis grado E de Balthazar. Caso n.º 2: Varón de 30 años, con antecedentes de hipertrigliceridemia y consumo de unos 40 g de alcohol al día, consulta por cuadro de PA. En su analítica destacaba amilasa de 287 UI/l, lipasa de 847 UI/l y suero intensamente lipémico, con TG de 7950 mg/dl. Dada la afectación del paciente se realizó plasmaféresis y se inició tratamiento con Gemfibrozilo, en las 24 primeras horas de ingreso. Los TG disminuyeron a 422 mg/dl. La TC mostraba colecciones peripancreáticas sin necrosis. Ante cuadro febril se trató con meropenem, siendo dado de alta a los 17 días de ingreso. Caso n.º 3: Varón de 32 años, con ingesta enólica superior a 80 mg/día y dislipemia en tratamiento desde hace un mes. Consulta por cuadro de dolor abdominal, mostrando en analítica amilasa de 349 UI/ml, lipasa de 1049 UI/ml y TG de 4951 mg/dl. A las 72 horas del ingreso, por persistencia de dolor e hipertrigliceridemia, se realiza plasmaféresis, bajando los niveles a 597 mg/dl. Se diagnosticó de pancreatitis grado E de Balthazar con necrosis de 30% y pseudoquiste retrogástrico, dándose de alta tras 13 días con TG de 329 mg/dl. Discusión: La plasmaféresis es un procedimiento seguro, rápido y efectivo para reducir los niveles de triglicéridos. En las PATG que no respondan al tratamiento conservador, esta puede ser una alternativa para bajar los triglicéridos y por tanto eliminar la causa subyacente que perpetúa la inflamación. CC137. QUISTE DE COLÉDOCO CON DEGENERACIÓN MALIGNA M.I. López Espín1, A. López Martín1, E. Alcaraz Mateos1, E. Fuentes García1, P. Bebia Conesa1, E. Pérez-Cuadrado Martínez1, E. Pérez-Cuadrado Robles1, P. Esteban Delgado1, I. Calvo2 1 Hospital General Universitario JM Morales Meseguer. Murcia. 2Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Introducción: El quiste de colédoco es una anomalía infrecuente en nuestro medio así como su degeneración maligna, la cual hay que descartar ya que tiene relevancia terapeútica y pronóstica. Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 62 años que tras consultar en urgencias por dolor abdominal y vómitos, es diagnosticada de quiste de colédoco intrapancreático con degeneración neoplásica. Se realizó ecografia abdominal y RMN que informan de lesión sólido-quística en cabeza de páncreas que depende de la vía biliar, que según la clasificación de Todani corresponde a quiste de colédoco tipo II. Para completar el estudio TABLA I TG prePMF (mg/dl) Caso 1 Caso 2 Caso 3 7950 7950 4951 TG postPMF (mg/dl) 220 422 329 Número de sesiones 1 1 1 TG: Triglicéridos; PMF: Plasmaféresis Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 351 Fig. 2. se realizó ecoendoscopia con sonda lineal, objetivando dilatación leve de Wirsung a nivel de cabeza de páncreas, y lesión de aspecto quístico con presencia de un componente sólido en su interior (Fig. 1), que depende de la vía biliar extrahepática, de 32 x 25 mm. No se identifican adenopatías loco-regionales, ni afectación vascular. Se realizó PAAF con aguja de 22 G obteniendo material representativo tanto del contenido quístico como del material sólido, en dos pases, que resulta compatible en ambas muestras con neoplasia epitelial glandular con displasia de alto grado Se realiza tratamiento quirúrgico mediante duodenopancreatectomia cefálica de Whipple. El estudio histológico de la pieza quirúgica (Fig. 2) es de neoplasia papilar intraductal (IPN) asociada a carcinoma microinvasivo con área de alto grado de displasia de severidad variable (BILLN 13), sin observar signos de infiltración local. Discusión: Los quistes de colédoco son una patología excepcional en nuestro medio. Pueden presentar clínica asociada, como dolor abdominal, ictericia, prurito, etc. Y desarrollar complicaciones como colangitis aguda o pancreatitis. En ocasiones simplemente su diagnóstico es incidental. Son de utilidad diagnóstica la ecografia abdominal y la TC para el estudio de extensión, así como la colangioRNM y cabe destacar el papel de la ecoendoscopia, tanto para la estadificación loco-regional, como para diagnóstico cito-histológico. Introducción: La fístula biliar es una entidad infrecuente en la que los cálculos biliares pasan de la vesícula al intestino pudiendo causar obstrucción intestinal, y se presentan en el 0.3-0.5% de los pacientes con colelitiasis. Estas fístulas son en su mayoría colecisto-duodenales (60%), y en menor frecuencia colecisto-cólicas (17%), colecisto-gástricas (5%) o colédoco-duodenales. Sólo un 6% de estos pacientes desarrolla obstrucción intestinal, que es más frecuente a nivel de íleon terminal (50-90%), íleon proximal y yeyuno (20-40%), y menos frecuentemente presentan obstrucción duodenal (5%). Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 75 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, derivada desde la consulta privada de Aparato Digestivo para estudio por presentar una colestasis disociada (GGT 183, FA 825) y dilatación de la vía biliar intra y extrahepática en pruebas de imagen. La paciente presentaba un cuadro de 4 meses de evolución de dolor abdominal generalizado, náuseas y deposiciones diarreicas con pérdida de unos 9 kilos de peso. Analítica a su ingreso (destaca GGT 50, bioquímica, hemograma, autoanticuerpos, marcadores tumorales y resto de enzimas hepáticas normales); TAC abdominal (se visualiza dos lesiones focales en segmentos 6 y 8 del parénquima hepático de predominio cálcico compatibles con quistes hidatídicos calcificados. Además amplia comunicación de la vesícula con el antro gástrico en relación con fístula enterobiliar. La vesícula se encuentra distendida con aire y litiasis en su interior. Primera y segunda porción duodenal colapsada por el efecto de masa de la vesícula lo cual genera un estómago de retención En íleon preterminal litiasis intraluminal que no condiciona obstrucción de intestino delgado); colonoscopia (se realiza ileoscopia y se aprecia en íleon lesión excrecente redondeada ulcerada y de consistencia dura que estenosa la mitad de la luz y no permite progresar con el endoscopio. En informe de anatomía patológica se confirma tumor neuroendocrino bien diferenciado). CC138. SÍNDROME DE BOUVERET COMO CAUSA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL L. Sevilla Cáceres, A. Maté Ambélez, S. Serrano Ladrón de Guevara, F. Carrión García, M. Torregrosa Lloret, P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Área Santa María del Rosell. Cartagena Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 352 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS I. González Partida, M. García Casas, B. Oliva del Río, M. Magaz, M.I. Vera Mendoza, L.E. Abreu Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid Introducción: Presentamos un caso de síndrome de Trousseau como forma de presentación de adenocarcinoma de cola de páncreas en estadio avanzado. Caso clínico: Se trata de un varón de 64 años con antecedentes de EPOC y Ex-fumador desde hacía 3 años, que acudió a Urgencias por dolor, eritema y edema en miembro inferior derecho. En anamnesis se evidenciaba síntomas de síndrome constitucional y antecedente de trombosis venosas profundas (TVP) de repetición. En la exploración física destacaba una saturación de oxígeno basal de 82-86%, se palpaba hepatomegalia y se evidenció en miembro inferior derecho eritema, calor y edema con fóvea hasta rodilla. En las pruebas complementarias se objetivó insuficiencia respiratoria parcial y un Dímero D elevado (34.57 µg/ml). Por lo que se realizó TC de arterias pulmonares que confirmaba el diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar (TEP) y objetivo múltiples lesiones hipodensas a nivel hepático. Por lo que se realizó TC abdominal, que era sugestivo de carcinoma de cola de páncreas con metástasis hepáticas múltiples. Bajo control ecográfico se biopsió una de las lesiones ocupantes de espacio (LOEs) hepáticas, obteniendo el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma. Los hallazgos morfológicos eran compatibles con la sospecha clínica de metástasis de origen pancreático. Por lo que se diagnosticó de Síndrome de Trousseau en posible relación con Adenocarcinoma de Páncreas estadio IV. Se anticoaguló al paciente y se inició quimioterapia con intención paliativa, basada en esquema FOLFIRINOX. Falleciendo a los dos meses por sepsis de origen biliar, secundario a estenosis de la vía biliar por una LOE hepática. Discusión: Una de las mayores complicaciones del cáncer de páncreas es el síndrome de Trousseau, cuyas manifestaciones clínicas incluyen: TVP, TEP, coagulación intravascular diseminada, trombosis portal y tromboembolismo arterial. Puede ser la primera manifestación del cáncer de páncreas, y se asocia a un estadio avanzado y por lo tanto a una disminución en la supervivencia. Está relacionado con un estado de hipercoagulabilidad intrínseco como resultado de la inducción tumoral de la agregación plaquetaria, y de la expresión de varios factores procoagulantes, incluyendo el factor tisular y la trombina. La activación de la coagulación parece estar relacionada con los procesos que controlan el crecimiento tumoral (invasión y metástasis) y la angiogénesis. También contribuyen factores exógenos como cirugía o quimioterapia. Los pacientes con cáncer tienen mayor incidencia de trombosis recurrente. Principalmente aquellos que presentan cáncer en cola o cuerpo de páncreas con metástasis y en tratamiento quimioterápico. El tratamiento se basa en Heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. Fig. 2. Evolución: Dados los hallazgos en las pruebas complementarias, compatibles con síndrome de Bouveret, la paciente es valorada por el servicio de cirugía para tratamiento quirúrgico. Se realiza colecistectomía abriendo fístula colecistoduodenal y extrayendo litiasis de gran tamaño situada a nivel postpilórico además de antrectomía y hemicolectomía derecha. La paciente en el momento actual evoluciona de forma favorable. Discusión: El síndrome de Bouveret es una rara entidad clínica que consiste en la obstrucción a nivel del antro pilórico secundaria al paso de litiasis desde la vesícula biliar al duodeno a través de una fístula colecisto-duodenal o colédoco-duodenal. Los factores que favorecen la formación de la fístula son el tamaño de la litiasis, episodios repetidos de colecistitis aguda, el sexo femenino y la edad avanzada. Generalmente el diagnóstico es tardío y las alteraciones bioquímicas son muy inespecíficas. El TAC abdominal es la prueba diagnóstica principal. La cirugía constituye el tratamiento de elección en este síndrome, aunque hay que tener en cuenta a la hora de decidir la estrategia terapéutica la edad del paciente, la comorbilidad, el tamaño de la litiasis y la fístula así como la localización de la obstrucción. CC139. SÍNDROME DE TROUSSEAU: UNA FORMA DE PRESENTACIÓN DEL ADENOCARCINOMA DE COLA DE PÁNCREAS M. Hernández Conde, C.J. Suárez Ferrer, J. Santiago García, R. Rodríguez Rodríguez, REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 353 CC140. TROMBOFLEBITIS SÉPTICA DE LA VENA CAVA INFERIOR: COMPLICACIÓN INFRECUENTE EN PANCREATITIS AGUDA R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, B. Benítez Rodríguez, P.G. Casado Monge, J.M. Vázquez Morón, M. Cabanillas Casafranca, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: Los casos de tromboflebitis séptica de la vena cava inferior son infrecuentes pero, potencialmente, muy graves dado el riesgo considerable de embolismo pulmonar (13-33%). Asimismo, la sintomatología suele ser más acusada, llegando incluso a producir hipotensión arterial refractaria por disminución de precarga. Caso clínico: Varón de 54 años con enolismo activo severo. Ingresa por dolor abdominal de 15 días de evolución localizado en epigastrio e irradiado en cinturón. En los últimos días se hace más intenso en fosa iliaca derecha. Se acompaña de febrícula, náuseas y disminución de la ingesta. A la exploración presentaba un abdomen doloroso de forma difusa con defensa en fosa iliaca derecha y signo del Psoas (+). A nivel de miembros inferiores, existían edemas con fovea en los 2/3 inferiores siendo más significativo en miembro inferior derecho. En la analítica destacaba: amilasa 603 UI/l, lipasa 460 UI/l, GGT 431 UI/l, fosfatasa alcalina 278 UI/l, PCR 19 mg/dl, VSG 81 mm/hora y leucocitos 11600/mcl. Se realizó una TAC de abdomen que demostró hallazgos en relación con pancreatitis aguda grado E de Balthazar, con colecciones en espacio pararrenal posterior subhepático de 7,6 x 6,7 x 2,6 cm. Espacio perirrenal de 8,1 x 1,8 cm así como afectación de psoas derecho, en todo su recorrido con colección de 11,6 cm, y músculo iliaco derecho. Trombosis parcial de la vena cava a la altura de la salida de las venas renales con colecciones rodeándolas en relación a tromboflebitis infecciosa de la misma. Iniciamos antibioterapia de amplio espectro con piperacilina-tazobactam más drenaje percutáneo de dichas colecciones, aislándose, en el cultivo del líquido, un Enterococcus faecium que precisó añadir vancomicina. Posteriormente, la persistencia de la fiebre y extensión de la trombosis a nivel de la arteria mesentérica superior nos hizo iniciar anticoagulación con enoxaparina a dosis terapéuticas. El paciente evolucionó favorablemente, manteniendo tratamiento al alta con ciprofloxacino y linezolid, al persistir una pequeña colección infectada a nivel del músculo psoas, así como anticoagulación en espera de los resultados del estudio de hipercoagulidad. Discusión: En la mayoría de los casos, la tromboflebitis séptica se origina en un foco infeccioso intraabdominalpélvico, en uno de los territorios drenados por el sistema venoso de la vena cava inferior. Es muy importante el diagnóstico de sospecha precoz para iniciar el tratamiento adecuado. En la actualidad, se basa en la antibioterapia de amplio espectro que debe instaurarse de forma precoz, así como tratamiento quirúrgico del foco infeccioso; siendo en nuestro caso el drenaje percutáneo lo indicado. Sin embargo, el papel de la anticoagulación como adyuvante de la antibioterapia permanece controvertido y, actualmente, se recomienda en casos de tromboflebitis extensa, progresión del trombo y fiebre persistente que no responde a antibiótico, síntomas que en nuestro caso, obligaron a iniciar la anticoagulación. CC141. TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL DE PÁNCREAS L.M. Alcázar Jaén, A. Barrientos Delgado, A. Martín-Lagos Maldonado, M. Florido García, E. Ruiz Escolano, M.D. Quintero Fuentes Hospital Universitario San Cecilio. Granada Introducción: El Tumor Mucinoso Papilar Intraductal (TMPI) se origina en el epitelio columnar de los conductos pancreáticos. Presenta un crecimiento papilomatoso dentro de los conductos y secreta mucina intraluminal, produciendo una dilatación progresiva del conducto pancreático principal y/o de sus ramas. Su etiología no está esclarecida y presenta un pronóstico general excelente en comparación con otras neoplasias pancreáticas. Caso clínico: Varón de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diverticulosis de colon. En una Tomografía Axial Computarizada (TAC) abdominopélvica con contraste intravenoso para estudio de diverticulosis de colon se apreció a nivel de cuello de páncreas una lesión quística en racimo de 1.5 cm de diámetro compatible con TMPI de ramas laterales como 1.ª posibilidad (Fig. 1 con flechas). El paciente estaba asintomático. Se realizó ecoendoscopia en la que se objetivó Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 354 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS CASOS CLÍNICOS DE TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR, MOTILIDAD Y HEMORRAGIA CC142. ABSCESO MEDIASTÍNICO SECUNDARIO A ESPINA DE PESCADO EN ESÓFAGO M. Alonso Burgal, T. Barberá Martínez, A.M. Girona Sanz, A. Palau Canós, M. Muñoz Vicente, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: Los cuerpos extraños cortantes o punzantes en esófago son los más difíciles de extraer y los más peligrosos por los síntomas que producen. Las complicaciones más frecuentes son hemorragia, perforación, aspiración, neumomediastino o mediastinitis. La incidencia y etiología de estas complicaciones, no son fácilmente definibles, por la imposibilidad de distinguir entre las complicaciones debidas al cuerpo extraño y las atribuidas a las maniobras endoscópicas diagnósticas y de extracción. A continuación se expone el caso clínico de un paciente atendido en nuestro hospital. Caso clínico: Hombre de 78 años que acude por odinofagia y molestia retroesternal tras ingesta de pescado. Tras ser valorado por el Servicio de Otorrinolaringología, se realiza endoscopia digestiva alta, extrayendo espina de pescado localizada en esfínter esofágico superior. En esófago se observa zona edematosa con un hematoma submucoso, secundario a la impactación y traumatismo del cuerpo extraño, sin signos de sangrado. Tras 10 días de tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico el paciente presenta odinofagia, molestia torácica superior, fiebre de 38 ºC, leucocitosis y aumento de la proteína C reactiva. En TAC cervico-torácico se observa absceso en mediastino superior y medio, adyacente al esófago cervical y torácico, con desplazamiento esofágico, de 4,8 x 3,6 x 8 cm de diámetro, con nivel hidroaéreo y pequeña fístula a esófago cervical. El paciente ingresa en el hospital, ampliando la cobertura antibiótica. Se realiza drenaje percutáneo urgente del absceso mediastínico mediante Radiología Intervencionista, obteniendo material purulento cuyo cultivo bacteriológico revela la presencia de flora polimicrobiana orofaríngea, se coloca un drenaje permeable. El paciente responde favorablemente a este tratamiento y se retira el drenaje percutáneo a los 10 días, siendo dado de alta. Discusión: La impactación de un cuerpo extraño punzante en esófago puede producir graves complicaciones y Fig. 2. a nivel de cuello de páncreas una lesión de ecoestructura hipoecogénica, irregular, con septos en su interior y componente quístico con morfología de racimo, de 14 x 15 mm de diámetro. Adyacente y continuándose con la lesión se apreció una imagen tubular, arrosariada, que podría estar en relación con el conducto pancreático, lo que sugería TMPI como 1.ª posibilidad diagnóstica (Fig. 2 con flechas). El estudio citológico del material obtenido mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) tipo Pro Core de 22 G, guiada por ecoendoscopia y por medio de 4 pases, fue compatible con neoplasia mucinosa papilar intraductal. Discusión: Los TMPI son en general tumores de bajo grado de malignidad, que se expresan en un amplio espectro histológico, posiblemente evolutivo desde lesiones benignas a carcinoma invasivo. La edad media de presentación es de 60-80 años. Según la localización se pueden distinguir 3 tipos: el que afecta sólo al Wirsung, el que afecta a ramas secundarias (apariencia de racimo) y el tipo mixto (Wirsung y ramas secundarias), que correspondería con nuestro caso según los hallazgos de la TAC y la ecoendoscopia. Los TMPI de rama suelen ser asintomáticos, siendo a veces su diagnóstico incidental, como ocurrió en nuestro paciente, a diferencia de los que afectan a Wirsung, que suelen relacionarse con pancreatitis agudas de repetición o los avanzados, que se asocian a síndrome constitucional y masa abdominal. En los estudios radiológicos, el TMPI de rama en fases iniciales se presenta como una formación quística o multiquística, a veces con apariencia de racimo. La visualización de comunicación entre el quiste y el conducto pancreático apoyan el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se haría fundamentalmente con la pancreatitis crónica, y otras neoplasias quísticas como el cistoadenoma seroso (estas no suelen comunicar con Wirsung). Los TMPI del conducto principal y formas mixtas deben ser resecados quirúrgicamente debido a su alto riesgo de malignidad (hasta el 70%), según riesgo quirúrgico y expectativa de vida. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 355 constituye un motivo de endoscopia urgente inmediata. Tras el tratamiento endoscópico se debe realizar una vigilancia estrecha tras el episodio y ante signos o síntomas de alarma como odinofagia, fiebre o parámetros analíticos de infección se debe realizar estudio radiológico urgente para descartar complicaciones graves como el absceso mediastínico. CC143. ACALASIA ASOCIADA AL SÍNDROME ANTI HU COMO FORMA DE PRESENTACIÓN INICIAL DE CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMÓN T. Barberá Martínez, J. Arnau Barrés, P. Almela Notari, C. Vilar Fabra, J.A. Martín Jiménez, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: El síndrome paraneoplásico anti-Hu, se caracteriza por síntomas y signos neurológicos asociados a la presencia de anticuerpos anti-Hu. Es infrecuente la afectación gastrointestinal. Objetivos: Presentar un caso de Síndrome anti-Hu asociado a acalasia. Caso clínico: Mujer de 51 años, ingresada por Neuronopatía sensitiva paraneopásica anti-Hu de 1 mes de evolución, sin neoplasia primaria conocida. Concomitante presenta disfagia progresiva y regurgitación tras toda ingesta y pérdida de 15 kg. En un estudio buscando una neoplasia oculta, en TC toraco-abdominal se observa gran dilatación esofágica con morfología distal en pico, sugestivo de acalasia. La gastroscopia muestra un esófago dilatado con aparente ausencia de peristaltismo, restos alimentarios y cardias puntiforme difícil de franquear (biopsias sin malignidad). En el TIC describen estenosis cardial con paso “filiforme” de contraste, dilatación esofágica y alteración de la motilidad, con múltiples ondas de aspecto terciario, compatible con acalasia. En este punto, tras 8 meses del inicio, presenta neuronopatía avanzada, así como empeoramiento de la clínica digestiva y de su estado nutricional, a pesar de tratamiento inmunomodulador (corticoides, inmunoglobulinas y Rituximab), tolera parcialmente dieta líquida y suplementos de nutrición enteral y se niega a sonda nasoenteral o PEG, precisando nutrición parenteral prolongada. Se decide dilatación del esfínter esofágico inferior y colocación de endoprótesis esofágica con escopia, con buena tolerancia oral posterior. No se realizó manometría esofágica ante los claros datos diagnósticos (gastroscopia, TAC y esofagograma baritado), la no disponibilidad de la técnica con la necesidad de desplazar la a otro hospitaly la reticencia de la paciente a su realización. Finalmente, tras 11 meses del inicio, en la broncoscopia, se observan signos inflamatorios en carina que se biopsian, con resultado de carcinoma microcítico pulmón. Se inicia tratamiento QT paliativo (carboplatino/etopósido) pero tras tan sólo un ciclo, fallece. Resultados: La neuronopatía sensitiva paraneoplásica es una entidad rara, que se asocia a carcinoma microcítico pulmonar. El cuadro de presentación sigue tres patrones: atáxico puro, atáxico-hiperalgésico y los asociados a pseudobstrucción intestinal. Ocasionalmente la gastroparesia y la pseudoobstrucción pueden ser la única sintomatología inicial. El diagnóstico es difícil, porque las manifestaciones neurológicas preceden a la detección del tumor, 4 meses de mediana. Es muy útil el estudio de anticuerpos Hu,E muy alta (99%).Algunos tumores, expresan el antígeno Hu, que conllevan a la generación de anticuerpos anti-Hu, desencadenando la respuesta inmune responsable del síndrome paraneoplásico. El 25% de los pacientes desarrollan trastornos de la motilidad GI en el curso de su enfermedad, que es presumiblemente es causado por la pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico, como resultado de los Ac-antiHu. La pseudoacalasia puede aparecer como complicación paraneoplásica de diversas neoplasias, en el caso del Sd anti-Hu, la destrucción autoinmune del plexo mientérico y la invasión por parte del tumor del mismo, pueden ser hipótesis de su origen. El tratamiento se basa en la inmunomodulación y del tumor, ya que mientras existan Ag Hu tumorales (oncoantígenos neuronales), seguirán produciéndose los anticuerpos responsables. Discusión: Los trastornos de motilidad GI paraneoplásicos son raros, pero deben de tenerse presentes en el diagnóstico diferencial, ante una disfunción motora GI inexplicable. Ante un paciente con síndrome antiHu debemos valorar la existencia de un trastorno de la motilidad digestiva por las connotaciones clínicas, pronósticas y terapéuticas que puede conllevar. CC144. CARCINOMA ESCAMOCOLUMNAR SOBRE PAPILOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO T. Barberá Martínez, G. Alemany Pérez, J.A. Martín Jiménez, P. Almela Notari, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: El papiloma escamoso es una entidad infrecuente asociada al VPH, el cual tiene que ver con su malignización y transformación a carcinoma escamoso de esófago. Objetivos: Presentar un caso de carcinoma escamocolumnar sobre un papiloma escamoso. Caso clínico: Varón de 79 años, ex-fumador, que consulta por disfagia a sólidos, de inicio brusco, desde hace 1 mes. En la gastroscopia se evidencian hallazgos sugestivos de candidiasis, con mucosa subyacente edematosa y algún área mamelonada. El cultivo del cepillado es positivo para Candida Albicans, tratada con Fluconazol 15 días. En el control endoscópico, se confirma la erradicación de la candidiasis y se objetiva en tercio distal esofágico lesión REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 356 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS sonrosada, sobreelevada que circunda toda la luz y que a nivel más caudal presenta mamelones de mucosa edematosa. Se toman biopsias para descartar neoplasia esofágica, cuyo estudio histológico muestra papiloma escamoso con focos de displasia moderada y fragmentos con carcinoma escamocolumnar moderadamente diferenciado queratinizante. Se realiza estudio de extensión con TC, en el que únicamente se observa la lesión esofágica conocida, sin observar adenopatías ni metástasis. Se realizó USE para estadificación loco-regional, visualizando desde 34 cm un engrosamiento concéntrico de la pared del esófago, hipoecogenica, abarcando a muscular y submucosa y sin poder asegurar si afecta en algún tramo de la muscular propia, la cual está integra. No se aprecian adenopatias. Se trata de un carcinoma esofágico en estadio IA (T1-N0-M0), subsidiario de tratamiento quirúrgico con finalidad curativa. Se realiza esofaguectomía, sin complicaciones. El resultado del estudio histológico es de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado, que infiltra la muscularis mucosae sin infiltrar submucosa, con márgenes libres de tumor, sin detectar metástasis ganglionar (pT1-N0-M0). Además describen que existe una zona de mucosa esofágica no tumoral adyacente al tumor, en la que se observan áreas papilomatosas con hiperqueratosis e hipergranulosis y cambios sugestivos de infección vírica. Resultados: El papiloma escamoso esofágico es un tumor benigno de baja prevalencia. Generalmente asintomático, de predominio en hombres. En su génesis se ha involucrado irritación mecánica o química de la mucosa y, el Virus del Papiloma Humano. Éste se considera importante en la evolución a carcinoma escamoso, especialmente los tipos virales 16 y 18, estando vinculados también a cáncer ginecológico (cérvix, ovario y mama) y no ginecológico (amígdala, faringe, esófago, próstata, uretra y piel).La transmisión del VPH ocurre por contacto directo persona a persona, contacto sexual, contacto con fómites contaminados y más recientemente se ha constatado su presencia en algas y aguas marinas. El período de incubación oscila entre 6 semanas y 8 meses. El hombre es el reservorio de esta especie viral, con amplia distribución mundial. La edad media al momento del diagnóstico es entre 50-60 años. En las vías digestivas, la presencia de VPH ha sido demostrada en boca, faringe, esófago, colon, rectosigma y ano, infectando solamente las células epiteliales. La infección esofágica es normalmente asintomática, se encuentra con mayor frecuencia en esófago medio y distal como máculas eritematosas, placas blancas, nódulos, lesiones frondosas o exuberantes, lesiones similares a las que presentaba nuestro paciente. El diagnóstico se realiza por biopsia endoscópica, pudiéndose detectar VPH por microscopio óptico tras observar los coilocitos, PCR que detecta el ADN viral y técnicas de biología molecular. Discusión: La infección por VPH en esófago es asintomática, por ello la importancia de la endoscopia para diagnóstico precoz de lesiones benignas y más aún malignas a través de biopsia y de ésta manera poder disminuir la mortalidad por cáncer de esófago. Por otra parte, hemos de remarcar la importancia de realizar controles endoscópicos en las candidiasis esofágicas, en pacientes inmunocompetentes, ya que puede enmascarar otros procesos de mayor gravedad. CC145. CARCINOMA GÁSTRICO NEUROENDOCRINO: PRESENTACIÓN DE UN CASO M.P. Silva Pomarino, T. Barberá Martínez, P. Almela Notari, J.A. Martín Jiménez, A. Cuevas Campos, C. Pons Giner, A. Palau Canós, J.A. Colom Costa Hospital Universitario General de Castellón. Castellón de la Plana Introducción: Los tumores neuroendocrinos (TNE) constituyen un grupo de neoplasias que comparten ciertas características biológicas, pueden secretar péptidos activos produciendo síndromes paraneoplásicos. Describimos un caso raro de carcinoma neuroendocrino gástrico avanzado y agresivo con presencia de síndrome de Cushing al diagnóstico. Caso clínico: Varón de 62 años que acude a Urgencias por astenia, poliuria, polidipsia, edemas en miembros inferiores y disnea. Antecedentes de HTA, hipertransaminasemia en contexto de esteatosis hepática y Diabetes Mellitus tipo 2, diagnosticadas ambas un año antes y en tratamiento con Omeprazol por síntomas de reflujo gastroesofágico. A la exploración destaca tendencia a la hipertensión y presencia de edemas tibiomaleolares. En la analítica destaca hiperglucemia, cetonuria, hipertransaminasemia, hipoalbúminemia, microalbuminuria positiva y LDH elevada. Serología VHB, VHC negativas, y estudio de autoinmunidad negativo. Al ingreso se realiza ecografía abdominal hallando lesión extensa en LHD, confirmándose a través de TAC abdominal, donde se observa un hígado de aspecto no cirrótico, con gran masa (10 x 9 cm) de superficie lobulada, en LHD, que capta contraste de forma heterogénea y con componente necrótico/fibrótico central. En biopsia hepática se informa carcinoma pobremente diferenciado probablemente metastático, en hígado de estructura preservada. En la gastroscopia objetivamos neoformación a nivel de cuerpo gástrico con estudio histológico de Carcinoma pobremente diferenciado con diferenciación neuroendocrina (Cromogranina positiva, Sinaptofisina y enolasa positivo débil y Ki67 80-90%). Ante persistencia de hipertensión, hiperglucemia y “facies cushinoide” se sospecha de síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH, confirmándose mediante test de supresión con Dexametasona. En estudio de extensión mediante PET/TAC se observa lesión primaria gástrica con afectación hepática, peritoneal y ósea. A los 35 días de ingreso, presenta síncope y anemización, sin evidenciar sangrado externo. Se sospecha hemoperitoneo, confirmándose REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 357 mediante ecografia abdominal por lo que se realiza embolización del tumor hepático. Dos días después presenta disnea e inestabilidad hemodinámica, descartándose tromboembolismo pulmonar mediante AngioTC torácico objetivándose pequeños nódulos de probable origen metastásico versus infeccioso, sin poder definirse etiología con certeza. El paciente fallece sin poder iniciar tratamiento quimioterápico paliativo. Discusión: El caso presentado correspondía a carcinoma neuroendocrino gástrico muy agresivo y de rápido crecimiento. En el momento del diagnóstico presentaba metástasis hepáticas, ósea y peritoneal, con presencia de síndrome de Cushing. Presentaba marcadores neuroendocrinos tales como la sinaptofisina y cromogranina A, cuya presencia es obligatoria para el diagnóstico basándonos en los criterios diagnósticos planteados por la WHO (2010). Para la estadificación, nos basamos en los marcadores de proliferación celular Ki67, que al ser > 20% indica mayor agresividad y menor supervivencia. Dado el mal pronóstico la opción terapéutica es la quimioterapia, que se planteó en este paciente, pero dado el rápido crecimiento y curso clínico agresivo, no fue posible iniciarse. Es muy infrecuente la presentación de un síndrome de Cushing en CNE gástricos. No hallamos casos, descritos en la literatura, de CNE gástrico con presencia de síndrome de Cushing. Los CNE son tumores poco frecuentes, un gran porcentaje de éstos son muy agresivos y de rápido crecimiento, sin dar tiempo a una adecuada intervención terapéutica para su tratamiento. Es necesario ampliar el conocimiento de estos tumores para optimizar y rentabilizar la máximo las estrategias terapéuticas. CC146. CLÍNICA DIGESTIVA ALTA INTERMITENTE SECUNDARIA A UN VÓLVULO GÁSTRICO N. Hernández Expósito, M. Peñate Bolaños, N. Cruz, A. Lozano Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias. Las Palmas de Gran Canaria Caso clínico: Paciente varón de 50 años de edad, que acude a la consulta de Aparato Digestivo por malestar abdominal recurrente localizado en epigastrio. Se asocia a flatulencia, pesadez y sensación de plenitud postprandial; desde hace años, reagudizándose periódicamente. Se solicitó un estudio baritado alto, donde se observó un estómago con gran movilidad que en algún momento adopta morfología seudovolvulada y con el antro gástrico a la altura del fundus, siendo compatible con un vólvulo gástrico (Fig. 1). Se completó el estudio con una Tomografía Axial Computerizada (TAC) sin identificar hallazgos patológicos. Evolución: Se trata de un paciente en el que el estómago en determinadas posiciones, adopta una posición seudovolvulada. Dado que la sintomatología es leve y el diagnóstico de vólvulo crónico ha sido un hallazgo casual, se realiza un manejo conservador. Discusión: El vólvulo gástrico se define por una rotación anormal del estómago, sobre sí mismo de más de 180o (1,2). La prevalencia e incidencia es desconocida. La edad de presentación es variable, un pico entre los 40-50 años (1,2,3). Se pueden clasificar en función de su etiología: tipo 1 (idiopático) debido a una anormal laxitud de las inserciones ligamentosas y tipo 2 que se asocia con alteraciones congénitas o adquiridas. Y según el eje de rotación del estómago (4): Órgano-axial: en un 59% (5,1) de los casos. El estómago gira sobre su eje longitudinal; La estrangulación y necrosis es frecuente, en un 5-28% de los casos. Mesentérico-axial: en un 29% (5,1) de los casos. El órgano rota de derecha a izquierda o viceversa de forma incompleta, siendo más bien una torsión. Se manifiesta con síntomas crónicos. Mixto: Es más frecuente en pacientes con vólvulos crónicos (5,1). Dado que el vólvulo gástrico crónico se presenta con síntomas inespecíficos, los pacientes con frecuencia son estudiados para descartar otras enfermedades más comunes. Los estudios radiológicos baritados son la prueba Gold Standard, por su alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Sin embargo, algunos estudios abogan por el uso del TAC abdominal, por mayor utilidad para un diagnóstico diferencial y definitivo en los casos agudo. El tratamiento de elección en el vólvulo gástrico es quirúrgico, con una alta tasa de mortalidad, hasta un 50% en Fig. 1. Estudio baritado esofagogastroduodenal. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 358 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS el agudo y entorno a un 10% en el crónico. El manejo médico conservador del vólvulo gástrico crónico supone una opción de tratamiento seguro, dado que estos pacientes presentan una alta tasa de recurrencia de los síntomas pero con pocas complicaciones graves según estudios recientes (7). El vólvulo crónico produce una clínica digestiva inespecífica y recurrente teniéndose que hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías más frecuentes. La mejor prueba sigue siendo la radiología baritada. No todos los vólvulos crónicos precisan un abordaje quirúrgico, en estos pacientes hay que individualizar el tratamiento en función de la periodicidad e intensidad de los síntomas, edad y comorbilidades. Bibliografía 1. Chau B, Dufel S. Gastric volvulus. Emerg Med J 2007; 24(6): 446-7. 2. Sánchez Y. L, Fernández J. P. Vólvulo gástrico como causa infrecuente de dolor abdominal. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2009. Vol. 101, n.º 7: 506-19. 3. Sleisenger y Fordtran. 8.a edición. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Volumen 1. Rohan J. William V. Harford. Hernias abdominales y vólvulo gastric. Sección IV: 482-483. 4. Singleton A. Gastric volvulus. Radiología 1940; 34: 53-61. 5. Milne LW, Hunter JJ, Anshus JS. Gastric volvulus: two cases and a review of the literature. J Emerg Med. May-Jun 1994; 12(3):299-306. 6. Miller DL, Pasquale MD, Seneca RP. Gastric volvulus in the pediatric population. Arch Surg. Sep 1991; 126(9):1146-9. 7. Hsu YC, Perng CL, Chen CK, Tsai JJ, Lin HJ.Conservative management of chronic gastric volvulus: 44 cases over 5 years. World J Gastroenterol. Sep 7 2010; 16(33):4200-5. Fig. 1. CC147. DISFAGIA PROXIMAL: PRESENTACIÓN POCO USUAL A. Cedeño Zambrano, J. Romero Vázquez, S. Socco, A. García Escudero, A. Caunedo Álvarez, J.M. Herrerías Gutiérrez Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla Introducción: Presentamos un caso de disfagia poco usual. Caso clínico: Varón de 36 años sin antecedentes de interés, ingresa por disfagia a sólidos al iniciar la deglución, de característica intermitente, acompañado de boca seca. Desde el ingreso, impresionaba de personalidad nerviosa, con estudio endoscópico previo sin evidenciar lesiones que justifiquen su cuadro. Se practicó una Rx de tórax donde se observó ensanchamiento del mediastino anterior derecho en probable relación con adenopatías. Se realiza TAC de tórax (Fig. 1) que confirma un conglomerado adenopático en mediastino anterior y superior, entre los vasos supraaórticos y a nivel subcarinal destacando uno de 3.2 cm de diámetro paratraqueal derecho alto, realizándose PAFF de la lesión guiada por ecoendoscopia (Fig. 2), ante la dificultad de la confirmación histológica se decide toracoscopia, confirmándose por anatomía patológica un linfoma de Hodgkin clásico variante linfocítica (Fig. 3). Actualmente Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 359 en seguimiento por oncología con mejoría clínica y radiológica. Discusión: El Linfoma de Hodgkin es una neoplasia maligna que se origina en ganglios linfáticos, presenta afectación intratorácica en cerca del 67% de los casos (adenopatías mediastinales) particularmente de mediastino anterior y superior. Han sido descritas manifestaciones clínicas tales como tos, disnea, disfagia y expectoración como expresión de la afectación intratorácica. Proponemos tener presente esta patología en pacientes jóvenes que consulten por alteración en la deglución. CC148. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE POR SÍNDROME DE ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR N. Hernández Expósito, M. Peñate Bolaños, A. Lozano Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias. Las Palmas de Gran Canaria Caso clínico: Paciente varón de 23 años, sin antecedentes personales de interés, que es remitido por dolor abdominal recurrente localizado en epigastrio de tipo postapandrial. Tras las comidas adopta una postura fetal para aliviar la clínica. Esta sintomatología la presenta desde hace 12 meses, aumentando la frecuencia e intensidad del dolor en los últimos meses con disminución de la ingesta y pérdida de 15 a 20 kilos. Se realiza un estudio baritado alto observando bulbo y marco duodenal distendidos hasta tercera porción, siendo compatible con discreta pinza mesentérica (Fig. 1). Se realiza una endoscopia alta para descartar lesiones intrínsecas del intestino siendo normal; y la presencia de úlcera duodenal, ya que tiene mayor prevalencia (1,2). Se completó el estudió con una Tomografía Axial Computerizada (TAC), observando dilatación de asas de yeyuno, y cambio de su calibre a nivel de tercera porción del marco duodenal; la distancia Aorto-Mesentérica de 8 mm y en reconstrucción sagital se evidencia un ángulo de 35.º, compatible con pinza mesentérica (Figs. 2 y 3). Evolución: Se trata de una compresión de la tercera porción duodenal por la arteria mesentérica superior (AMS), que ocasiona dolor abdominal recurrente y síndrome constitucional. Con un manejo conservador, con suplementos nutricionales, medidas posturales y tratamiento farmacológico; el paciente mejora y aumento de peso. Discusión: El síndrome de Wilkie o síndrome de AMS es una entidad adquirida infrecuente (1,2), que se produce por compresión de la tercera porción del duodeno por la AMS. Su espectro clínico-radiológico es bastante amplio e inespecífico, por lo que su diagnóstico se hace por exclusión. Se han descrito más casos en el sexo femenino y en adultos jóvenes (4). La AMS forma un ángulo con la aorta abdominal y se encuentra a una distancia de esta; mientras la tercera porción duodenal, la vena renal, el proceso uncinado del páncreas y la grasa retroperitoneal se situan caudal al origen de la arteria. Cualquier factor capaz de disminuir la amplitud del ángulo o la distancia producirá este síndrome (1,3,4). Se presentan con disminución del ángulo aortomesetérico, en rango de 6.º a 11.º, el valor normal > 25.º; y una disminución de la distancia aortomesentérica entre 2 y 8 mm, el valor normal > 10 mm; éste último parámetro se considera más importante que el ángulo y tiene correlación con el IMC (4,5,7). El abordaje terapéutico depende del momento del diagnóstico. Los pacientes que presenten síntomas agudos debemos llevar a cabo una descomprensión del tracto gastrointestinal y terapia postural postpandrial. A posteriori, medidas para recuperar del estado nutricional e identificar los factores precipitantes (2,4,6,7). La cirugía sólo ante un fracaso del tratamiento. El SAMS es una entidad poco frecuente, con clínica inespecífica lo que dificulta su diagnóstico. No siempre es posible encontrar un factor precipitante; existiendo una clara relación con el IMC. El manejo conservador debe ser nuestra primera opción, mediante un manejo multidisciplinar por el Servicio de Digestivo, Endocrino y el Servicio de Cirugía general. Bibliografía 1. Kume K, Shimada M, Otsuki M. Superior Artery Mesenteric Syndrome. Intern Med 2006; 45(18): 1071-2. 2. Thieme E, Postmus R. Superior Artery Mesenteric Syndrome. Ann Surg 1961; 154(S1): 139-43. 3. Plesa A, Constatinescu C, Crumpei F, Cotea E. Superior Artery Mesenteric Syndrome: An unusual cause of intestinal obstruction. J Gastointestinal Liver Dis 2006; 5(1): 69-72. Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 360 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS 4. Unal B, Aktas A, Bilgili Y, Gukiter S, Daphan C, Aydiduraz K. Superior Artery Mesenteric Syndrome: CT and Ultranonography findings. Diagn Interv Radiolo 2005; 11(2): 90-5. 5. Ozkurt H, Cenker MM, Bas N, Erturk SM, Basak M. Measurement of the distance and angle between the aorta and superior mesenteric artery: normal values in different BMI categories. Surg Radiol Anat 2007; 29:595. 6. Merrett ND, Wilson RB, Cosman P, Biankin AV. Superior mesenteric artery syndrome: diagnosis and treatment strategies. J Gastrointest Surg 2009; 13:287. 7. Scovell S. Hamdan A. Superior Artery Mesenteric Syndrome. UpToDate, 2012. CC149. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE, MANIFESTACIÓN ATÍPICA DE GASTROPARESIA GÁSTRICA V.J. Morales Alvarado, I. Ortiz Polo, J.M. Ferrer Casanova, A. López Serrano, J. Sanz de la Vega, B. Solaz Garrido, N. Moreno Sánchez, P. Latorre Añó, E. Moreno-Osset Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia Introducción: La encefalopatía de Wernicke (EW) es un trastorno neurológico causado por el déficit de tiamina que se caracteriza por la presencia de trastornos oculomotores, ataxia y estado confusional, pudiendo progresar a síndrome de Korsakoff. Se han descrito pocos casos de EW causada por gastroparesia, ya que en la mayoría de las ocasiones, la EW se presenta en pacientes alcohólicos, desnutridos y en la hiperémesis gravídica. Caso clínico: Hombre de 49 años sin antecedentes médicos de interés que ingresó por presentar distensión abdominal, vómitos de repetición e insuficiencia renal aguda. Se realizó una gastroscopia evidenciándose un estómago de retención y una cicatriz ulcerosa de 4 mm yuxtapilórica sin provocar estenosis. Las biopsias gástricas descartaron malignidad. Se inició tratamiento procinético Fig. 2. Ecoendoscopia donde se observa engrosamiento de las capas mucosa y submucosa a nivel pilórico. Fig. 1. Vaciamiento gástrico de una comida marcada con tecnecio. con metoclopramida y eritromicina, y a pesar de ello persistieron los vómitos. Se realizó una segunda gastroscopia, una TC abdominopélvico, y una TC cerebral que fueron normales y unos niveles de gastrina de 142 pg/ml. Se realizó un estudio de vaciamiento isotópico gástrico de sólidos, que fue compatible con gastroparesia. El paciente inició una sintomatología neurológica muy abigarrada con hipo, vértigo periférico, diplopía, nistagmus, desorientación y amnesia anterógrada. Ante la sospecha de EW se inició tratamiento con tiamina, presentando una rápida mejoría del cuadro. Los hallazgos en la resonancia magnética cerebral confirmaron el diagnóstico. Se realizó una tercera gastroscopia cuyas biopsias detectaron un foco de 1,5 mm de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello en la región pilórica. Se realizó una ecoendoscopia que mostró un engrosamiento limitado al píloro a expensas de la capa mucosa y submucosa, sin afectación de la capa muscular propia ni serosa. Con carácter preferente, se realizó una gastrectomía subtotal. El estudio anatomopatológico reveló la presencia de un tumor neuroendocrino de tipo compuesto constituido por carcinoma neuroendocrino bien diferenciado localizado en región pilórica y un carcinoma difuso de células en anillo de sello de localización superficial sin signos de invasión angiolinfática. Discusión: La gastroparesia se caracteriza por un retraso del vaciamiento gástrico en pacientes con enfermedades que ocasionan un trastorno de la motilidad gastrointestinal. La medición del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos actualmente es la prueba diagnóstica de referencia. La presencia de síntomas atípicos y la ausencia de enfermedades predisponentes debe hacer sospechar la presencia de enfermedades infiltrativas de difícil diagnóstico. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 361 CC150. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER EN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL M. Ostiz Llanos1, E. Amorena Muro1, A. Campillo Arregui1, A. Pueyo Royo2, S. Rázquin Lizarraga2 1 Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra. 2Hospital Virgen del Camino. Pamplona Introducción: La enfermedad de Ménétrier es una gastropatía hiperplásica poco frecuente. La gastroscopia con biopsias convencionales no siempre es diagnóstica, por lo que ante sospecha se debe realizar macrobiopsia con asa de polipectomía. En muchas ocasiones la ecoendoscopia orienta al diagnóstico. Caso clínico: Mujer de 55 años, a la que se realiza gastroscopia por episodios recurrentes de epigastralgia, objetivando marcado engrosamiento de pliegues gástricos en fundus y cuerpo con patrón superficial en empedrado y escasa distensibilidad (Fig. 1). Mucosa muy rígida a la toma de biopsias. La histología describe intensa gastritis crónica con actividad aguda erosiva, Helicobacter Pylori positivo. Se erradica HP con pauta OCAM-10, tras lo cual la paciente refiere notable mejoría sintomática, y se repite gastroscopia de control 3 meses después. Nuevamente la endoscopia sugiere proceso infiltrativo gástrico, pero las biopsias muestran una ligera gastritis crónica HP negativo. Ante los hallazgos discordantes se solicita ecoendoscopia observando engrosamiento difuso y homogeneo de pliegues de cuerpo gástrico a expensas exclusivamente de la mucosa, que llega a medir unos 13 mm (Fig. 2). Se realiza macrobiopsia con asa de polipectomía. El análisis del material obtenido muestra marcada hiperplasia foveolar y dilatación de algunas glándulas gástricas en la base, todo ello compatible con enfermedad de Ménétrier (Fig. 3). Una analítica de control confirma hipoproteinemia e hipoalbuminemia leves. Buena respuesta a dieta hiperproteica y tratamiento con Lansoprazol. Ocho meses después permanece prácticamente asintomática, con molestias epigástricas ocasionales y normalización de las alteraciones analíticas previas. Discusión: La enfermedad de Ménétrier es una rara gastropatía hiperplásica caracterizada por engrosamiento de pliegues gástricos, hipoproteinemia e hipoclorhidia. Su etiología es desconocida, aunque ha sido relacionada con infección por CMV y H.Pylori y con sobreexpresión del factor de crecimiento TGF-alfa. Los síntomas más comunes incluyen epigastralgia, plenitud gástrica, náuseas o vómitos, pérdida de peso, anemia y edema generalizado en casos de hipoalbuminemia severa. El diagnóstico endoscópico y ecoendoscópico no siempre es sencillo, ya que la presencia de pliegues gástricos engrosados se asocia a diversas patologías. Por otro lado las biopsias convencionales no suelen ser útiles para detectar las alteraciones histológicas típicas de esta entidad, por lo que ante sospecha se recomienda realizar macrobiopsia con asa de diatermia que incluya todo el espesor de la mucosa afectada. El tratamiento es quirúrgico en pacientes con pérdida masiva de proteínas o síntomas no controlables (gastrectomía total o subtotal). La erradicación de H.Pylori induce remisión en algunos casos. Otros tratamientos con IBP, octreotído, anticolinérgicos, corticoides o cetuximab han mostrado resultados dispares. Dado el posible riesgo de malignización algunos autores recomiendan seguimiento endoscópico. CC151. EPIGASTRALGIA PERSISTENTE EN PACIENTE VIH J. Martín-Vivaldi Jiménez, A.M. Matas Cobos, M. Requena Pou, A. Fernández Ruiz, E. Navarro Guerrero, C. Martínez Agudiez Hospital Comarcal de Melilla. Melilla Introducción: La causa más frecuente de síntomas esofágicos en pacientes con infección por el VIH es la infección por Candida spp. (50-70%). Le siguen en frecuencia la infección por citomegalovirus (CMV) (10-20%), las úlceras idiopáticas (10-20%) y la esofagitis herpética (2-5%). La candidiasis esofágica y la esofagitis herpética aparecen por debajo de 200 linfocitos CD4+ cel/µL, mientras que la esofagitis por CMV y las úlceras idiopáticas lo hacen casi exclusivamente por debajo de100 linfocitos CD4+ cel/µL. La aparición Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 362 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. de fiebre no explicable por otra causa o la presencia de lesiones oculares asociadas, son datos a favor de la etiología por CMV como causa de los síntomas esofágicos. Caso clínico: Paciente de 52 años expolitoxicómano, coinfección VIH y VHC. Lesiones dérmicas compatibles con Kapossi diagnosticadas en Noviembre de 2011. En tratamiento habitual con Acfol, Omeprazol y Mirtazapina, Atripla. El paciente acude a Urgencias por cuadro de cefalea y fiebre de unos 3-4 días de evolución. Ingresa a cargo de Medicina Interna siendo diagnosticado de meningits criptocócica. Durante su estancia hospitalaria el paciente refiere epigastralgia persistente que no mejora con tratamiento médico. Se solicita EDA en la se evidencian los siguiente hallazgos: en esófago, desde 20 cm de arcada dentaria y hasta línea Z (a unos 40 cm de arcada dentaria; Fig. 1) apreciamos un esófago con mucosa de aspecto escamoso, desflecado con áreas eritematosas (Fig. 2). Pequeñas lesiones ulcerosas, algunas de ellas con coágulo negro adherido (Fig. 3). Todo ello compatible con esofagitis de aspecto infeccioso. Se toman biopsias para estudio histológico y PCR de CMV y VHS. El informe anatomopatológico fue: Fragmentos de mucosa esofágica con escasos restos epiteliales, tejido de granulación y marcada inflamación crónica agudizada. Presencia aislada de inclusiones celulares sugestivas de infección viral, compatibles con CMV. Discusión: El aspecto endoscópico de las esofagitis por CMV es variable encontrándose desde úlceras múltiples, úlceras solitariaso gigantes hasta una esofagitis difusa superficial. El mejor método diagnóstico es la biopsia del fondo de la úlcera, ya que el CMV no infecta el epitelio escamoso sino las células endoteliales de la lámina propia. La sensibilidad aumenta a casi el 100% cuando se toma un mínimo de 10 muestras del fondo de la úlcera. Las células endoteliales infectadas son de un tamaño mayor de lo normal, con inclusiones nucleares grandes o inclusiones citoplásmicas granulares basófilas. Ni el cepillado de las lesiones ni la obtención de una serología son útiles para el diagnóstico. Podemos concluir que no existen hallazgos endoscópicos patognomónicos de la infección esofágica por CMV, por lo que el diagnóstico definitivo suele depender de los cambios detectados en las biopsias. CC152. FÍSTULA AORTOESOFÁGICA: CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA J.M. Vázquez Morón, R. González Gutiérrez, P.G. Casado Monge, M. Cabanillas Casafranca, H. Pallarés Manrique, F.M. Jiménez Macías, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: La fístula aortoesofágica es una causa rara de hemorragia digestiva. Las principales pruebas para confirmar el diagnóstico son la endoscopia oral y el TAC torácico. La colocación urgente de una prótesis endosvascular es el principal tratamiento en los pacientes con hemorragias activas severas. Caso clínico: Varón de 58 años fumador y apendicectomizado en la infancia. Acude al hospital tras presentar intenso dolor epigástrico desde hacía 1 hora acompañado de episodio de hematemesis abundante. Presentaba hipotensión arterial (TA 65/47 mmHg), palidez cutáneo-mucosa, Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 363 dolor epigástrico a la palpación y pulsos periféricos débiles. Se inició sueroterapia, administración de cristaloides y de 80 mg iv de pantoprazol. En la analítica destacaba una Hb de 6.7 g/dl, presentando tiempos de coagulación y bioquímica general sin alteraciones. Se colocó sonda nasogástrica observándose contenido hemático y se inició transfusión de hemoderivados. En endoscopia oral urgente se apreció una lesión en tercio medio esofágico consistente en una impronta extrínseca longitudinal con fisura en superficie y coágulo adherido (Fig. 1). Posteriormente se realizó TAC de toráx y abdomen con contraste iv evidenciándose un aneurisma sacular de 63 mm en aorta descendente con luz irregular permeable en su interior y fístula aortoesofágica (Fig. 2). Con el diagnóstico de aneurisma de aorta perforante a esófago se procedió a la colocación de endoprótesis aórtica modelo Valiant Thoracic de 38 x 38 x 179 mm a nivel de aorta descendente. Varias horas después el paciente presentó nuevo episodio de hematemesis masiva, shock hipovolémico y parada cardiorrespiratoria produciéndose el fallecimiento. Discusión: Las fístulas aortoesofágicas son una causa poco frecuente de hemorragia gastrointestinal masiva. Los procesos que con mayor frecuencia producen su aparición son el cáncer de esófago, cuerpos extraños esofágicos, aneurismas micóticos y de aorta torácica o cirugía de la aorta torácica. La ruptura de una úlcera penetrante de la aórta torácica descendente es una causa poco frecuente de fístula aortoesofágica. Es diagnosticada por técnicas de imagen como TAC con contraste intravenoso o angiografía. En la endoscopia oral se observa la presencia de una úlcera de esófago con signos de compresión extrínseca. El tratamiento de elección en aquellos pacientes con sangrado persistente es la reparación urgente colocándose prótesis endovascular. La tasa de mortalidad en los pacientes que presenta una fístula aortoesofágica es muy elevada (2030%) a pesar del tratamiento endovascular como sucedió en nuestro caso. CC153. FÍSTULA COLECISTODUODENAL. CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA G. Peña Ormaechea, I. Onís González, M.T. Bravo Rodríguez, A. Merino Zubizarreta, S. Basterra Olabarrieta, O. de Eguia Fernández de Aguirre, I. García Camiruaga, L. Deiss Pascual, A. Castro Zavaleta, V.M. Orive Cura Hospital Universitario Basurto. Bilbao Introducción: La fístula biliodigestiva es una comunicación anormal que se produce entre la vía biliar y una parte del tubo digestivo. Las fístulas biliodigestivas más comunes son las colecistoduodenales (65-77%), seguidas por las colecistocólicas (10-25%) y las colecistogástricas (5%); las colédocoduodenales son mucho menos frecuentes. La patogenia de la fístula biliodigestiva podría ser la de un proceso inflamatorio, que produce un menor flujo arterial vesicular y del drenaje venoso y linfático, lo que ocasiona un incremento de la presión intraluminal vesicular que favorece la necrosis, perforación y fistulización a estructuras vecinas. Esta entidad es más frecuente en mujeres mayores, con historia de enfermedad biliar previa y otras enfermedades crónicas como (diabetes, hipertensión, obesidad). Caso clínico: Mujer de 84 años con antecedentes personales de HTA, DM tipo II, insuficiencia renal crónica, estenosis mitral en tratamiento con sintrom, con antecedentes 6 meses antes de CPRE para extracción de gran coledocolitisas. Acude a servicio de urgencias refiriendo heces sanguinolentas, junto con molestias abdominales y astenia de 72 h de evolución. A la exploración física la paciente se encuentra hamodinámicamente estable, presentado palidez de piel y mucosas y objetivándose en tacto rectal hematoquecia. En la analítica se evidenció Hb 6,9 g/dl, Hto 22, IP 23%, INR 3.37, urea 152 y Cr 2,04. Durante su estancia en urgencias realiza varios episodios de hematemesis decidiéndose realizar endoscopia urgente. En la gastroscopia se observa hernia de hiato, restos de sangre digerida en estómago sin aparentes lesiones. En zona de transición de 1.ª rodilla duodenal e inicio de 2.ª se objetiva coágulo rojo reciente y sangrado activo sin poder objetivar con precisión el origen del mismo. Se intenta detener sangrado mediante inyección de adrenalina sin éxito por lo que se avisa a cirujano de guardia. En angioTAC urgente informan de hallazgos sugestivos de fístula colecistoduodenal con sangrado probablemente vesicular. Inicialmente se decide actitud expectante e ingreso en Unidad de Cuidados Intermedios manteniéndose la paciente hemodinámicamente estable aunque presentando heces melénicas y detectándose en controles analíticos seriados anemia, trambopenia y alteración de la coagulación precisando un total de 9 concentrados de hematíes, un pool de plaquetas y plasma fresco congelado. Se decide intervención quirúrgica urgente realizándose colecistectomía, resección de fístula y rafia duodenal. Discusión: La formación de fístulas bilioentéricas puede dar lugar a diferentes manifestaciones como pueden ser Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 364 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS colangitis, ileo biliar, diarrea, siendo la presentación en forma de hemorragia digestiva menos frecuente. Debe tenerse en cuenta el desarrollo de complicaciones derivadas de fístulas bilioentéricas en pacientes especialmente predispuestos, como en el caso arriba descrito, siendo la alta sospecha clínica clave para el correcto diagnóstico. CC154. GASTRINOMA MALIGNO: UN CASO DE GASTROENTERITIS CRÓNICA M. Jiménez Moreno, A. Muñoz Garach, A.M. Gómez Pérez, S. Hernando Rebollar, J. Calle Calle, E.V. Perdices López, D. Estrada Canjura, P. Moya Espinosa, M. Abarca Costalargo, J.M. García Almeida, R. Andrade Bellido Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Introducción: El gastrinoma es un tumor neuroendocrino procedente de los islotes pancreáticos y el sistema endocrino difuso gastrointestinal. Es el segundo en frecuencia, tras el insulinoma, aunque su incidencia no es del todo clara, se estima en EE.UU. entre el 0,1-1% de los pacientes con úlcera duodenal. El 25% están relacionados a MEN-1, siendo éstos de mejor pronóstico. Caso clínico: Varón de 24 años con antecedente de úlcera duodenal 3 años antes. Se inicia estudio tras 2 años de clínica de vómitos y diarrea, siendo el perfil celíaco, tiroideo, analítica y serología normal, calprotectina en heces y catecolaminas en orina de 24 horas normales. Ecografía de abdomen, colonoscopia y enteroclisis sin alteraciones. En la gastroscopia, esofagitis grado IV y bulbitis péptica. Se inicia tratamiento con antiheméticos y omeprazol 40 mg/día ingresándose a los 4 meses por empeoramiento del cuadro clínico, mioclonias y nistagmus severo. En analítica: Cr 4.6 mg/dl, Mg 0.1 mg/dl, P 8.2 mg/dl (2.7-4.5), K 3 mEq/l (3.5-5.1) y Ca corregido 5.2 mg/dl (8.5-10.2). El TC de cráneo resultó ser normal y la clínica neurológica revirtió tras la corrección iónica y normalización del perfil renal. El TC y la RMN de abdomen resultaron ser normales, salvo discreto engrosamiento de los pliegues gástricos, repitiéndose la gastroscopia que resultó ser igual a la anterior. Se determinó el nivel de gastrina siendo de 1454 pg/ml y posteriormente octeoscan con captación a retroperitoneal. El estudio de mutación del gen MEN-1 fue negativo. Iniciado tratamiento con omeprazol 20 mg/8 h y octeótrido Lar 30 mg/mensuales. Se realiza intervención quirúrgica con enucleación del nódulo pancreático tras rastreo intraoperatorio. Reinterviniéndose posteriormente al persistir a las dos semanas la clínica, gastrina de 863 pg/ml y captación retroperitoneal en octeoscan con adenopatías patológicas en TC abdomen, que son resecadas. El estudio anatomopatológico de ambas intervenciones demuestra tumor neuroendocrino con sinaptofisina, CD5, enolasa positivos, TTF1, CK7, CK34 12, CK56 negativos y Ki67 2-5%, tratándose, por tanto, de un gastrinoma maligno por la afectación adenopática. 6 meses después el paciente Fig. 1. Octeoscan con captación retroperitoneal. está asintomático, con gastrina de 15 pg/ml, analítica normal salvo Mg 1,7 mg/dl, TC abdomen sin alteraciones aunque persiste captación en octeoscan, por lo que se mantiene con tratamiento de pantoprazol 40 mg/12 h, octeótrido Lar 30 mg/mensuales y suplementos de Mg. Discusión: La clínica del gastrinoma viene dada por la producción excesiva e incontrolada de gastrina. El 90% Fig. 2. Hematoxilina-eosina foto a 40x. Proliferación de células, dispuestas en nidos con abundante citoplasma, algunas de estas presentan cromatina en sal y pimienta. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 365 Fig. 3. Sinaptofisina fotografía a 40x. Marcador neuroendocrino con tinción citoplasmática. de los paciente úlceras gástricas múltiples o de localización atípica (14% duodeno distal y un 11% yeyuno) Un tercio de los paciente presentan además diarrea debido a la elevada tasa de secreción de ácido gástrico, lo que resulta en una carga de volumen que no puede ser completamente reabsorbido por el intestino delgado y el colon, además, la secreción de ácido en exceso, excede la capacidad neutralizante de la secreción pancreática de bicarbonato inactivando las enzimas pancreáticas. Por otro lado, las concentraciones en suero extremadamente altos de gastrina puede inhibir la absorción de sodio y agua en el intestino delgado, lo que añade un componente secretor de la diarrea. La medición de gastrina es un valor a tener en cuenta en el estudio de diarrea crónica, aún con ausencia de úlceras gastroduodenales, como es el caso que se expone. Los valores de gastrina por encima de 1000 pg/ml es diagnóstico de gastrinoma y el estudio de imagen por octeoscan es útil cuando no se evidencia la tumoración mediante TC o RMN. CC155. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A TUMORACIÓN BILATERAL OVÁRICA R. Osuna Molina, C. Núñez Sousa, J.M. Vázquez Morón, M. Cabanillas Casafranca, B. Benítez Rodríguez, P.G. Casado Monge, H. Pallarés Manrique, M. Ramos Lora Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva Introducción: El tumor de Krukenberg es una variedad de cáncer metastático de estirpe epitelial que infiltra la estroma ovárica. Su frecuencia se halla al 3-8% de los tumores ováricos y su origen más habitual es el adenocarcinoma gástrico seguido del colónico. Caso clínico: Paciente de 43 años fumadora y antecedente de taquicardia paroxística que trataba con betabloqueantes. Ingresa por epigastralgia acompañada de un episodio de hematemesis franca. Refería una disminución de 9 kg de peso en tres meses. Se realizó una endoscopia oral urgente donde se observó una úlcera subcardial con mucosa muy rígida y que a pesar de tomar biopsias en dos ocasiones más fueron informadas como mucosa gástrica con focos de metaplasia intestinal, con intensa inflamación aguda y sin signos degenerativos ni displásicos. Los marcadores tumorales CEA, AFP, Ca 19-9, Ca 15.3 fueron normales con sólo elevación del CA 125: (98.28). Se le solicitó un TAC toracoabdominopélvico donde se puso de manifiesto un derrame pleural bilateral, Marcado engrosamiento difuso de pared gástrica que afectaba a fundus y región corporal. Lesiones focales bilaterales en ambos ovarios de 5,2 y 5.8 cm de contornos abollonados y preservando su estructura folicular. Moderada ascitis pélvica con engrosamiento peritoneal anterior que sugería carcinomatosis peritoneal y adenopatías retroperitoneales. Ante estos hallazgos se contactó con el Servicio de Ginecología para la realización de laparoscopia diagnóstica cuyos hallazgos operatorios fueron unos anejos aumentados de tamaño, con zona inferior de aspecto de tumor sólido procediéndose a una doble anexectomía. La anatomía patológica fue compatible con infiltración de ambos anexos por adenocarcinoma con células en anillo de sello. Pasó al Servicio de Oncología Medica iniciándose quimioterapia con posterior aparición de linfangitis carcinomatosa pulmonar. La evolución fue infausta falleciendo a los 6 meses de su diagnóstico. Discusión: El término tumor de Krukenberg debe reservarse para aquellas metástasis ováricas que contienen, en forma completa o incompleta, células en anillo de sello con producción intracelular de mucina y reacción sarcomatoide difusa del estroma; en ausencia de una carcinomatosis peritoneal o de una enfermedad metastásica diseminada. Aparecen a cualquier edad, predominando entre 30-40 años. Son tres las posibles rutas metastásicas que se han considerado: linfática, hemática y peritoneal. La evolución clínica se caracteriza por el crecimiento rápido del tumor. El proceso degenerativo es con frecuencia bilateral y se acompaña de ascitis. Macroscópicamente, constituyen tumores sólidos que tienden a conservar la forma generalizada de los ovarios. Además, aunque hayan alcanzado un tamaño considerable tienden a quedar libres, sin adherencias a estructuras circundantes. El tratamiento recomendado considera la cirugía agresiva, resecando el tumor primario más histerectomía total, salpinguectomía y ooforectomía bilateral agregando quimioterapia posterior. Aunque en nuestro caso no fue posible demostrar histológicamente adenocarcinoma gástrico asumimos como primario el origen gástrico por la presencia de patología a este REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 366 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS nivel. Además la evolución fatal de nuestra paciente apoya la teoría de considerar al tumor de Krukenberg como la extensión de un tumor primario generalmente de mal pronóstico. CC156. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A UN GIST POCO FRECUENTE J.R. Umaña Mejía, J. Cardoza, R. Calderón Begazo, Y. Jamanca Poma, A. Mora Soler, R. Acosta Materán, C. Revilla, D. Pérez Corte, C. Piñero Pérez, A. Álvarez Delgado, A. Velasco Guardado, A. Rodríguez Pérez Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca Caso clínico: Paciente varón de 44 años con antecedentes de neurofibromatosis tipo 1, dislipemia, glucemia basal alterada y sin otros factores de riesgo cardiovascular ingresado en el servicio de Digestivo por hemorragia digestiva baja. Presentaba melenas de 10 días con descenso de la hemoglobina hasta 6 g/dl. Se realizó gastroscopia urgente que evidenció una tumoración de 3-4 cm en la curvatura menor del estómago, con ulceración central cubierta por hematina y fibrina (Fig. 1). Dada la mejoría clínica del paciente se decidió resección gástrica atípica laparoscópica de forma programada que presentó evolución favorable. La anatomía patológica mostro una tumoración blanquecina bien circunscrita de 5 x 4 cm con ulceración de mucosa. La pieza es informada como un Tumor Estromal Gastrointestinal fusiforme/epiteliode. La inmunohistoquímica fue DOG-1(+); CD34(+); C117 o c-KIT(-); S-100(-). En base al contaje mitótico (6 mitosis/50 campos) y tamaño del Figs. 2 y 3. Fig. 1. tumor fue clasificado como un GIST de alto grado. En el seguimiento por el servicio de Oncología, se solicitó TAC abdominopelvico (Fig. 2) en donde se identificó una masa adrenal de 3 cm que fue estudiada por el servicio de Endocrinología. El estudio de funcionalidad y de imagen (SPECT/TAC i123-MIBG) fueron compatibles con feocromocitoma (Fig. 3). Se le realizó adrenalectomía izquierda laparoscópica transabdominal previo alfa y beta bloqueo del sistema simpático sin complicaciones. Discusión: La neurofibromatosis tipo 1 es una enfermedad genética autosómica dominante con una incidencia de 1 por cada 3000 nacimientos. La típica aparición de las características clínicas es manchas café-au-lait, efélides axilares, nódulos de Lisch y neurofibromas cutáneos. La asociación entre feocromocitoma y enfermedad de von Recklinghausen es bien conocida y ocurre en el 1% de los pacientes afectos. Los tumores estromales gastrointestinales en pacientes con neurofibromatosis tipo1 son las lesiones más frecuentes del aparato digestivo, variando de un 4-25% siendo sintomáticos únicamente el 5%. La coexistencia de GISTs, feocromocitoma y neurofibromatosis tipo 1 es poco frecuente y son pocos los casos reportados en la literatura. Los GISTs esporádicos son típicamente c-KIT (+) en la inmunohistoquimica, mientras que los GISTs en el contexto de NF-1 suelen ser negativos como en este caso presentado, lo que sugiere una diferente patogénesis en este tipo de pacientes. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 367 CC157. HERNIACIÓN GÁSTRICA COMPLETA INTRATORÁCICA F. Carrión García, I.M. Santos Carrillo, R. Baños Madrid, S. Serrano Ladrón de Guevara, M. Torregrosa Lloret, J.A. Martínez Otón, A. Martín Castillo, L. Sevilla Cáceres, M.G. Subiela Osete, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Área Santa María del Rosell. Cartagena Introducción: La hernia hiatal se clasifica en cuatro tipos, de acuerdo a la posición de la unión gastroesofágica y la proporción del estómago herniado. La de tipo II se produce cuando el fondo gástrico se hernia a través del hiato y la unión gastroesofágica permanece en su posición normal. Presentamos el caso de un paciente que acude por vómitos en posos de café y epigastralgia de años de evolución. Caso clínico: Paciente de 57 años hipertenso sin otros antecedentes de interés que acude a urgencias por vómitos en posos de café acompañados de epigastralgia de años de evolución que solía ceder tras el vómito y por lo que nunca había consultado. Sin melenas, ni fiebre ni otra sintomatología acompañante. A la exploración física presenta hipoventilación izquierda hasta campos medios y analítica normal. En la radiografía de tórax se aprecia imagen redondeada con nivel hidroaéreo en hemitórax izquierdo sin signo de la silueta a nivel cardíaco de bordes regulares. Se realiza gastroscopia que informa de esófago con mucosa, calibre y motilidad normales. Tras sobrepasar cardias se visualiza mínimo remanente gástrico y píloro en retroflexión. Se realiza TAC abdominal para completar estudio que informa de gran hernia de hiato con todo el estómago y píloro en cavidad torácica. No se observan adenopatías perigástricas. Discusión: La hernia paraesofágica que produce un cuadro clínico agudo, es una urgencia al presentarse con dolor Fig. 2. Herniación gástrica intratorácica. abdominal o torácico súbito, disfagia, vómitos, a veces anemia significativa, incluso insuficiencia respiratoria o sepsis. Esto pueden deberse a un vólvulo gástrico, incarceración, estrangulación, perforación o hemorragia, cuadro que obliga al diagnóstico diferencial con otras patologías torácicas o abdominales. En este caso la herniación gástrica completa precisó intervención quirúrgica y debutó con hemorragia digestiva. CC158. HIPEROSTOSIS IDIOPÁTICA DIFUSA: UNA CAUSA RARA DE DISFAGIA P. Varela Trastoy, A. Mancebo Mata, E. López, K.E. Méndez, R. Gutiérrez, C. de la Coba Ortiz Hospital de Cabueñes. Gijón Introducción: La hiperostosis idiopática difusa fue descrita por primera vez en 1950 por Forestier y Rotes-Querol como una osificación anormal de los ligamentos espinales. El síntoma más común cuando afecta a la columna cervical es la disfagia. Es una entidad rara y poco conocida, en la que no se piensa habitualmente como causa de disfagia. El objetivo es describir el caso de un paciente afectado de disfagia progresiva por enfermedad de Forestier Rotes Querol. Caso clínico: se presenta un caso descriptivo de un paciente de 81 años con antecedentes de HTA, DM y fiebre reumática que consulta por disfagia orofaríngea de un año de evolución, para sólidos principalmente. Se realiza en primera instancia una gastroscopia donde se aprecia un cardias incompetente, una gastritis crónica atrófica y resto sin hallazgos significativos. Se añade estudio con manometría esofágica también sin alteraciones patológicas, y un EGD donde se aprecia deglución asimétrica, observándose que Fig. 1. Nivel hidroaéreo. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 368 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 2. el contraste pasa preferentemente por el canal izdo faríngeo. Resto de esófago con motilidad y pliegues normales. Por sugerencia del radiólogo se completa estudio con radiografía de columna cervical donde se cumplen los criterios diagnósticos radiológicos de Resnik de Hiperostosis idiopática difusa o enf de Forestier-Rotes-Querol: – Presencia de osificación y calcificación a lo largo de los ligamentos de la cara anteroloateral de al menos cuatro cuerpos vertebrales consecutivos, en este caso de C2 a C5 – Respeto relativo de la altura del disco intervertebral en las áreas afectadas. – Ausencia de anquilosis articular apofisiaria y esclerosis/fusión de la articulación sacroilíaca Se realiza por tanto del diagnóstico de disfagia secundaria a hiperosotosis idiopática difusa. Discusión: La enfermedad de Forestier es una enfermedad reumatológica sistémica, de etiología aún desconocida, más frecuente en varones en torno a 60 años, que consiste en la calcificación-osificación del ligamento longitudinal común anterior de la columna (LLCA), sin otros cambios degenerativos. La región más frecuentemente afectada es el raquis dorsal bajo. La mayoría de los casos permanecen asintomáticos, o con mínimos síntomas como dolor articular leve y dolor de espalda. Cuando la enfermedad afecta a la columna cervical el síntoma más común es la disfagia, (mayor para sólidos que para líquidos) aunque también pueden referir odinofagia, disnea, estridor, broncoaspiración, o SAOS. Todos estos síntomas son secundarios a la compresión extrínseca del esófago y la tráquea. El tratamiento se establece en función de los síntomas, desde la observación y modificación de la dieta, hasta en los casos más graves, descompresión quirúrgica anterior. Como todos sabemos, la disfagia es un síntoma común en nuestras consultas, y aunque la enf. de Forestier es una causa rara de la misma, debemos tenerla en cuenta en nuestros estudios etiológicos para llegar a diagnósticos certeros y tratamientos efectivos frente a esta patología. CC159. INFILTRACIÓN DUODENAL COMO PRESENTACIÓN INFRECUENTE DE RECIDIVA POSTQUIRÚRGICA DE TUMOR TESTICULAR G. Carrillo Ortega, A. García Robles, F. Morales Alcázar, M.D.M. Colmenero Lechuga, F. Padilla Ávila, E. Baeyens Cabrera Hospital Universitario Ciudad de Jaén. Jaén Introducción: Las neoplasias testiculares son tumores relativamente poco frecuentes, con una incidencia de 1-2 por cada 100.000 habitantes, siendo su edad de aparición más frecuente entre los 20 y 40 años. El tipo histológico varía, aunque existe un predominio claro de los tumores de células germinales (96% de los casos) frente a tumores del estroma gonadal. La vía de diseminación habitual es linfática, y su diseminación local es infrecuente ya que la túnica REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 369 albugínea constituye una barrera natural para la diseminación tumoral. Caso clínico: Varón de 44 años de edad con antecedentes de hernia hiatal e HTA. En seguimiento clínico por Oncología Médica y Urología desde hacía 19 años por Carcinoma testicular embrionario estadio I de teste derecho, diagnosticado en 1993 y tratado con orquiectomía radical derecha y QT (BEP: bleomicina, ectopósido, cisplatino). En TAC de control de 2007 se objetivó adenopatía interaortocava de 2 cm que permanece estable sin crecimiento ni cambios significativos en seguimiento posterior hasta periodo de estudio actual, pero con captación en aumento en PET-TAC. Acude a consulta de Aparato Digestivo para estudio de dolor abdominal en hipocondrio y flanco derecho de carácter continuo asociado a anemia ferropénica y deposiciones melénicas. A la exploración física presenta auscultación cardiorrespiratoria normal y abdomen blando, depresible no doloroso sin palparse masas ni organomegalias. Como pruebas complementarias, se solicitan Analítica que muestra Hb 10,4 g/dl, Hto 33,9%, VCM 74 fL, hierro 26 µg/dl y ferritina 10 ng/ml. Colonoscopia: Explorándose hasta ciego, sin objetivar lesiones. La Endoscopia Digestiva Alta (EDA) muestra: Esófago con hernia hiatal sin esofagitis. Estómago de características normales. Píloro centrado y permeable. Duodeno: en unión de 2.ª y 3.ª porción duodenal, frente a papila se visualiza lesión ulcerosa, con bordes irregulares, y coágulo negro central, sospechosa de malignidad de la que se toman biopsias. El estudio anatomopatológico de las biopsias duodenales muestra tejido de granulación y revestimiento epitelial con atipia citológica severa que sugieren proceso neoplásico maligno. Ante presencia de adenopatía interaortocava con captación en aumento en PET-TAC y úlcera duodenal positiva para malignidad se solicita nuevo TAC con contraste intravenoso de abdomen y pelvis que visualiza imagen de densidad de partes blandas retroperitoneal interaortocava, localizada por debajo de hilios renales, sugerente de adenopatía. Tras presentación del caso, se decide intervención quirúrgica programada para exéresis de masa retroperitoneal con infiltración duodenal, realizándose laparotomía xifopubiana, visualizando a nivel de 3.ª porción duodenal, infiltración de la masa retroperitoneal por lo que se realiza resección de los bordes afectos del duodeno y sutura transversal, resultando imposible resecar tumoración por englobar cava y extenderse desde región retropancreática hasta bifurcación de aorta. El diagnóstico anatomopatológico de la pieza de resección duodenal muestra tejido fibroconjuntivo y fragmentos de pared intestinal con presencia de infiltración por elementos glandulares de carácter neoplásico con patrón inmunohistoquímico: CK AE1/AE3 (+); CDX-2 (+); HCG (+ focal) que sugieren origen primario testicular. La evolución clínica postoperatoria del paciente es favorable, retirándose drenaje intaabdominal sin complicaciones. En tratamiento actual con QT, queda pendiente valorar posibilidad de realizar cirugía con exéresis venosa. Discusión: La afectación gastrointestinal de tumores testiculares se presenta en aproximadamente un 5% de los casos. En la mayoría de los casos, las metástasis ganglionares se producen como consecuencia de la infiltración directa de los ganglios linfáticos retroperitoneales adyacentes, a los cuales drena el testículo. Por ello la lesión se localiza generalmente en el intestino delgado, y más concretamente en duodeno (alrededor del 95%), por lo que es importante sospechar su existencia en varones jóvenes con tumores germinales y hemorragia digestiva. CC160. METÁSTASIS ÓSEAS E INFILTRACIÓN MEDULAR EN EL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO A. Martínez Herreros, J.L. Cervantes González, M.T. Moyano Matute, E. Martínez Garabitos, V. Escrich Iturbe, B. Sacristán Terroba Hospital San Pedro. Logroño Introducción: El adenocarcinoma gástrico ha sido una de las principales causas de mortalidad por cáncer en el mundo. Sin embargo, con el paso del tiempo la incidencia ha ido disminuyendo. Algunos de los lugares más frecuentes de metástasis son el hígado, el pulmón y el peritoneo. Las lesiones metastásicas óseas son infrecuentes, suelen darse en el esqueleto axial, en pacientes jóvenes y normalmente son de tipo osteolítico. La participación de la médula es rara y ocurre en estadíos avanzados. Caso clínico: Mujer de 90 años de edad sin antecedentes médicos de interés que ingresó por epigastralgia y sintomatología dispéptica de 20 días de evolución acompañadas de astenia, anorexia, pérdida de peso, incapacidad para la deambulación por disnea y dolores óseos. Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 370 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS nocarcinoma pobremente diferenciado. Condiciona un muy mal pronóstico con una supervivencia media de entre 2.5 y 5 meses. La gammagrafía ósea y la biopsia de médula ósea son las técnicas diagnósticas de elección. En el caso clínico presentado la mala y rápida evolución de la paciente no permitieron la realización de la biopsia de médula ósea. CC161. NEUMATOSIS GÁSTRICA. PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UNA ENTIDAD INFRECUENTE M.I. del Castillo Codes, R.M. Gálvez Fernández, M. Tercero Lozano Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén Introducción: La neumatosis gástrica consiste en la presencia de gas dentro de la pared gástrica y se manifiesta desde el punto de vista radiológico por burbujas o imágenes lineales que disecan la pared gástrica. Esta entidad engloba 2 procesos bien distintos clínicamente y en cuanto a pronóstico: el enfisema gástrico, generalmente asintomático y la gastritis enfisematosa, consecuencia de la infección de la pared gástrica por organismos formadores de gas. El diagnóstico temprano de ésta resulta fundamental debido a su elevada mortalidad. Presentamos un caso de enfisema gástrico de presentación atípica, por su persistencia en el tiempo, de manera recurrente. Caso clínico: Varón de 33 años sin antecedentes personales de interés, que en marzo de 2009, ingresa en el servicio de Aparato Digestivo procedente de urgencias por cuadro de dolor epigástrico, de inicio brusco, muy intenso, sin irradiación. Se acompaña de cortejo vegetativo y náuseas continuas con vómitos incoercibles. No fiebre ni alteración del tránsito intestinal. No productos patológicos en heces. A la exploración física destaca paciente estable hemodinámicamente en posición antiálgíca. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen doloroso a la palpación en epigastrio con defensa generalizada, peristaltismo conservado. La analítica muestra discreta leucocitosis con desviación izquierda, con normalidad en series roja y plaquetar. Bioquímica básica y coagulación normales. La radiografía de abdomen presentaba una tenue línea intramural gástrica en nivel de fundus, por lo que se solicitó tomografía abdominal urgente. La TAC aprecia cavidad gástrica de pared engrosada, visualizando a nivel de fundus gástrico pequeñas imágenes incluidas en la pared, compatible con gas intramural. Ante los hallazgos radiológicos el paciente ingresa en planta, precisando tratamiento analgésico de rescate, incluido mórficos, para control del dolor. Se realiza ecografía abdominal sin hallazgos y endoscopia digestiva alta en la que la mucosa de esófago, estómago y duodeno es de características normales. Se toman biopsias de fundus y se remiten para estudio anatomopatológico y microbiológico, con Fig. 2. En los últimos tres días deposiciones de características melénicas. En la exploración física destacaba palidez cutánea, mal estado general, masa palpable en epigastrio y abundantes hematomas en cuerpo y extremidades. En la analítica: Urea 143 mg/dl, Cr 1.29 mg/dl, LDH 2231 U/l, FA 422 U/l, Ácido úrico 14.7 mmol/l, Hb 6.7 g/dl, Hematocrito 20.9%, VCM 73, Plaquetas 37000/uL, Leucocitos 14700/uL, TP 63%, INR 1.4. En el examen microscópico de sangre periférica reacción leucoeritroblástia, precursores eritroides > 10% sin blastos. Policromatofilia intensa. La gastroscopia reportó la presencia de tumoración vegetante en curvatura mayor de cuerpo gástrico que el resultado anatomopatológico fue compatible con adenocarcinoma. Se realizó una ecografía abdominal la cual fue normal, descartando metástasis hepáticas. Ante la sospecha de infiltración medular se realizó gammagrafía ósea observando captación difusa con distribución irregular del trazador en columna vertebral, ambos hombros, pelvis, húmeros y fémures, compatible con diseminación metastásica tumoral ósea difusa La evolución fue tórpida falleciendo 3 semanas después de la fecha de ingreso. Discusión: Se trata de un carcinoma gástrico en con metástasis óseas en una paciente de 90 años donde los signos y síntomas de presentación simulan una enfermedad linfoproliferativa que, dado el hallazgo de adenocarcinoma gástrico, sugieren la invasión medular como metástasis a distancia. La infiltración a médula ósea se ha descrito en pacientes con cáncer gástrico sin evidencia de lesión a ningún otro nivel, relacionándose con recurrencia temprana de la enfermedad y un mal pronóstico. Sin embargo, existen pocos casos reportados de cáncer gástrico que debutan como enfermedad hematológica. La incidencia de la infiltración de la médula ósea el cáncer gástrico es baja (1-20%) y suele ocurrir en el ade- REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 371 resultados negativos. Tras tratamiento sintomático el paciente mejora de forma significativa por lo que se procede al alta. Dos meses más tarde, ingresa por nuevo episodio de intenso dolor epigástrico, de similares características y se realiza TAC abdominal con contraste intravenoso que revela de nueva la presencia de gas dentro de la pared gástrica. Vuelve a precisar analgesia de rescate por mal control del dolor. Se realiza estudio analítico completo que es normal así como nueva gastroscopia con toma de biopsias que resulta negativa. Desde entonces, este paciente ha precisado ingreso en numerosas ocasiones así como visitas a urgencias por epigastralgia recurrente, con demostración en la TAC de aire intraluminal gástrico. En los dos últimos ingresos no se ha realizado TAC por elevado riesgo de radiación acumulada. De manera reiterada se entrevista al paciente en búsqueda de factores desencandenantes sin evidencia de transgresiones dietéticas ni hábitos tóxicos. Discusión: La neumatosis gástrica es un hallazgo radiológico infrecuente. El enfisema gástrico es una forma de neumatosis gástrica generalmente asintomática, provocada por una causa mecánica (barotrauma), que produce un aumento de la presión intraluminal gástrica. Sin embargo la gastritis enfisematosa es una forma rara de gastritis provocada por la infección de la pared gástrica por gérmenes formadores de gas, de pronóstico ominoso. La presentación habitual de ambas entidades, cursa de manera aguda, con resolución espontánea en la mayor parte de los casos de enfisema gástrico o hacia la perforación en caso de gastritis enfisematosa. Nuestro caso tiene una forma de presentación atípica ya que aunque se resuelve de manera espontánea, más propio de enfisema gástrico (los estudios microbiológicos han sido negativos repetidamente) presenta un carácter recurrente, lo cual no es propio ni del enfisema gástrico ni de la gastritis enfisematosa. CC162. OPCIONES DE TRATAMIENTO DEL SANGRADO DIGESTIVO SECUNDARIO A NEOPLASIA GÁSTRICA F. Carrión García, R. Baños Madrid, S. Serrano Ladrón de Guevara, M. Torregrosa Lloret, J.A. Martínez Otón, M.G. Subiela Osete, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Área Santa María del Rosell. Cartagena Introducción: El sangrado secundario al cáncer gástrico generalmente es poco evidente y crónico. Más del 10% de los canceres gástricos irresecables muestran sangrado en su evolución, usándose la endoscopia digestiva con fines diagnósticos, aunque el control del sangrado es difícil cuando este es masivo o la lesión es difusa y de gran tamaño. Caso clínico: Paciente de 84 años que acude a urgencias por hematemesis. Como antecedentes personales destaca cirrosis hepática de origen enólico Child-Pugh B con varices esofágicas pequeñas, cáncer de recto intervenido en 2001 con amputación abdominoperineal y adenocarcinoma gástrico infiltrante tubular diagnosticado 1 año antes y desestimada la cirugía y la quimioterapia para tratamiento estando actualmente en seguimiento por la unidad de cuidados paliativos. A su llegada se encuentra estable hemodinámicamente. Se realiza gastroscopia que informa de un esófago con presencia en tercio medio y distal de tres cordones varicosos que no desaparecen con la insuflación sin sangrado activo. Sobre curvatura menor tras pasar el cardias se visualiza una masa mamelonada extensa y ulcerada con restos hemáticos recientes, no siendo posible realizar ningún tratamiento endoscópico. Se decide realizar tratamiento con radioterapia con fines hemostáticos, cediendo paulatinamente la hemorragia tras tres sesiones de radioterapia de 5 Gy focalizadas en estómago. Figs. 1 y 2. Hemorragia digestiva secundaria a neoplasia gástrica. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 372 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Discusión: Cuando nos encontramos ante una neoplasia gástrica avanzada hay distintos tipos de tratamientos paliativos, los más conocidos son la cirugía, la quimioterapia y radioterapia adyuvante. En el caso de una hemorragia digestiva secundaria a un tumor gástrico y que no es susceptible de tratamiento endoscópico o quirúrgico, disponemos de otros tratamientos como la radioterapia y la embolización arterial. La radioterapia constituye una opción más de tratamiento de la enfermedad tumoral en evolución cuando otras técnicas han fracasado para el control de síntomas como el dolor abdominal, la obstrucción intestinal y la hemorragia. CC163. PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO COMO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NEOPLASIA GÁSTRICA J.M. Ángel Rey, A.A. Garre Urrea, C.J. Llamoza Torres, A.M. Jurado Hernández, T. Martínez Giménez Hospital Rafael Méndez. Lorca, Murcia Introducción: Los pólipos fibroides inflamatorios (PFI) son lesiones benignas poco frecuentes que se originan en la mucosa profunda y/o la submucosa del tubo digestivo. Caso clínico: Mujer de 75 años que consulta por un cuadro de vómitos de repetición y pérdida ponderal por el que se realiza una endoscopia digestiva alta (EDA) en la que se observa el antro deformado y ulcerado sugestivo de neoplasia gástrica. Se toman biopsias de la lesión que muestran edema, congestión vascular e inflamación crónica focal. Se solicita tomografía computerizada tóraco-abdominal en la que se objetiva un engrosamiento irregular de la pared del antro gástrico sin evidencia de adenopatías regionales ni lesiones hepáticas (Fig. 1). Se repite la EDA con toma de múltiples biopsias, obteniéndose la misma impresión diagnóstica. El análisis anátomo-patológico de las biopsias revela cambios de tipo polipoide hiperplásico y metaplasia intestinal focal. Se valora conjuntamente con el Servicio de Cirugía y se decide tratamiento quirúrgico dada la discrepancia de los resultados endoscópicos y radiológicos con los histológicos. Los hallazgos intraoperatorios son muy sugestivos de neoplasia antral maligna estenosante y se opta por realizar una gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth III. El análisis histológico de la pieza quirúrgica establece el diagnóstico de pólipo fibroide inflamatorio (Fig. 2), sin evidencia de neoplasia maligna. Discusión: El PFI es un tumor benigno sin capacidad de malignizacion que se origina en la mucosa profunda y/o la submucosa del tracto gastrointestinal pero tambien se ha descrito su origen en la muscularis mucosae. La teoría más aceptada para explicar su patogenesis es la inflamatoria, segun la cual se forma por una reaccion excesiva del tejido ante un dano ejercido sobre la mucosa gastrointestinal. Se cree que factores luminales (bacterianos, quimicos o mecanicos) actuan sobre fibroblastos y miofibroblastos de la mucosa a traves de defectos en el epitelio, estimulando su crecimiento. Histologicamente se caracteriza por una proliferacion localizada de celulas estrelladas y fusiformes en la lamina propia o la submucosa. Estas celulas expresan el marcador CD 34, propio de las celulas mesenquimales primitivas con un grado variable de diferenciacion miofibroblastica y cuya presencia se asocia a la formacion de estructuras concentricas alrededor de vasos y glandulas (patron en “piel de cebolla”). Suele cursar de manera asintomatica aunque puede producir anemia cuando se ulcera y cuadros obstructivos, sobre todo si se origina en intestino delgado. La localizacion mas frecuente es el estomago con predileccion por el antro gastrico. Endoscopicamente se caracteriza como una protrusion semipediculada revestida por mucosa de aspecto normal, que al crecer puede llegar a erosionarse o ulcerarse lo que hace tengamos que incorporar el PFI al diagnóstico diferencial de lesiones gástricas ulceradas o de aspecto irregular. Fig. 1. Fig. 2. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 373 CC164. SARCOIDOSIS ESOFÁGICA COMO CAUSA ATÍPICA DE DISFAGIA F. Morales Alcázar, M.J. Gordo Ruiz, I. del Castillo Codes, M. Tercero Lozano, R.M. Gálvez Fernández, E. Baeyens Cabrera Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén Introducción: La sarcoidosis sistémica es una enfermedad granulomatosa crónica de etiología desconocida, caracterizada por acumulación anormal de los linfocitos T y la formación de granulomas no caseificantes, que infiltran casi todos los tejidos causando daño en los distintos órganos. La afectación gastrointestinal es poco habitual, siendo en el estómago la más frecuente, mientras que la esofágica es extremadamente rara (menos 1%). Caso clínico: Paciente natural de Bolivia, con antecedentes de esplenectomía post-traumática en 1990, portadora de DIU, anemia crónica. Vacunada de TBC en la infancia. Niega hábitos tóxicos. Tratamiento previo habitual con Omeprazol 40 mg/día. Consulta por episodios de repetición de disfagia a líquidos y sólidos acompañados de vómitos desde hace dos a tres años, motivo por el que ingresa en nuestro Servicio. Tiene realizadas dos gastroscopias previas informadas como normales. La paciente refería lesiones cutáneas en relación con exposición solar desde hace años que se autolimitan acompañada de cefalea inespecífica ocasional, tendencia al estreñimiento y catarros nasales ocasionales, por lo que se consulta con Medicina Interna por sospecha de enfermedad sistemica. La exploración física es anodina. Exploraciones complementarias: En analítica destaca Hb 11,6 g/dl; Hto 35%; VCM 77 fl; GOT 64 U/l; GPT 128 U/l; GGT 312 U/l; FA 179 U/l; VSG 60 mm/h; PCR 65 mg/l Estudio de coagulación básica normal. Mantoux: Negativo. Booster: positivo (9 mm). RX de tórax: Ligero aumento parahiliar derecho, sin otros datos patológicos relevantes. TAC toraco-abdominal: Masa 4 x 3 cm subcarinal compatible con conglomerado adenopático. Adenopatías hiliares bilaterales. Mínima dilatación de esófago torácico superior hasta bifurcación traqueal donde disminuye su calibre. Al menos 6 ganglios paratraqueales derechos torácicos superiores a 1 cm. Endoscopia oral: En tercio medio esofágico (entre 23 y 27 cm de arcada dentaria) masa redondeada, de bordes regulares y con áreas ulceradas en superficie que ocupa 1/3 de circunferencia aunque permeable al paso sugerente de neoplásica versus compresión extrínseca que se biopsia. Biopsias esofágicas: Lesión de tipo granulomatoso con áreas de aspecto sarcoideo, junto a otras de inflamación aguda, tejidos de granulación y zonas parcheadas de aspecto necrótico. PAS, Z-N y Plata negativo. Gammagrafia pulmonar con Galio-67: deposito patológico hipercaptante voluminoso a nivel subcarinal y paratraqueal derecho. Manometría esofágica: Sin hallazgos patológicos. Tras presentar caso en sesión clínica se decide asumir el diagnóstico de Sarcoidosis esofágica e iniciar tratamiento Fig. 1. Mucosa esofágica abollonada no estenosante en 1/3 medio esofágico. corticoideo a dosis de 1 mg/kg/día con respuesta favorable al mismo. Se realiza gastroscopia de control a los cinco meses con área de mucosa esofágica a nivel de tercio medio abollonada, con zonas deprimidas, no estenosante con preservación del patrón mucoso (Fig. 1). Discusión: La disfagia es la forma de presentación más común en estos pacientes y puede ser atribuida a diversos mecanismos, tales como la infiltración directa de la pared esofágica, compresión extrínseca, neuropatía craneal y afectación del tronco cerebral. El diagnóstico diferencial con el cáncer de esófago puede ser un reto, no sólo debido a la rareza de la enfermedad, sino también debido a la necesidad de confirmación histopatológica y de excluir otras enfermedades granulomatosas. Es probable que la sarcoidosis de esófago sea infradiagnosticada debido a la lenta progresión de la enfermedad y las dificultades en el diagnóstico de la misma. La gastroscopia, manometría esofágica y la ecoendoscopia son algunas herramientas valiosas que pueden ayudar en el diagnóstico de la enfermedad. La terapia con corticosteroides se ha mostrado efectiva en el tratamiento de estos pacientes. La intervención quirúrgica puede ser necesaria en caso de obstrucción, perforación o hemorragia masiva. CC165. SÍNDROME DE BURIED BUMPER COMO COMPLICACIÓN DE LA PEG L. Sevilla Cáceres, S. Serrano Ladrón de Guevara, J.A. Martínez Otón, F. Carrión García, M. Torregrosa Lloret, R. Baños Madrid, P. Romero Cara, A. Maté Ambélez, I. García Tercero, P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Área Santa María del Rosell. Cartagena REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 374 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Introducción: La gastrostomía endoscópica percutánea es el método de elección para proporcionar nutrición enteral a largo plazo en todos aquellos pacientes que son incapaces de realizar una alimentación oral adecuada, habiendo sustituido a la gastrostomía quirúrgica por su menor coste y morbilidad. Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 56 años diagnosticado de carcinoma epidermoide supraglótico en tratamiento con quimioterapia de inducción y posteriormente con radioterapia al que se le realiza gastrostomía endoscópica percutánea para alimentación. Al mes de su colocación el paciente acude por obstrucción de la PEG e infección periostoma, decidiéndose su retirada por haber finalizado el tratamiento radioterápico y tolerar dieta por vía oral. Gastroscopia: se realiza gastroscopia para retirada de PEG no funcionante. En cara anterior gástrica, en la unión de cuerpo y antro se observa zona de convergencia de pliegues que corresponde a lugar donde estaba la sonda, que debe estar incluida en trayecto fistuloso, ya que el orificio a cavidad gástrica está cerrado completamente, siendo estos hallazgos compatibles con síndrome de buried bumper (Figs. 1 y 2). Se realiza interconsulta a Cirugía para retirada de PEG realizándose de forma exitosa. Discusión: A pesar de que la PEG presenta una tasa de complicaciones baja en relación con los beneficios que se obtienen de su colocación hay un porcentaje a tener en cuenta por parte del clínico. El síndrome de buried bumper es una complicación grave e inusual de la PEG, que se caracteriza por la migración e inclusión en la pared gástrica o abdominal del tope interno de la sonda de gastrostomía que ocasiona su mal funcionamiento y las complicaciones locales de la pared gástrica, como infecciones o formación de trayectos fistulosos. El diagnóstico se puede confirmar por endoscopia y para prevenirlo es necesaria la correcta instrucción del paciente en los cuidados de la PEG. Fig. 2. CC166. TERAPIA NO CONVENCIONAL DE LA HDA SECUNDARIA A CÁNCER GÁSTRICO M. Torregrosa Lloret, P. Romero Cara, D. Contreras Padilla, S. Serrano Ladrón de Guevara, F. Carrión García, L. Sevilla Cáceres, R. Baños Madrid, J.A. Martínez Otón, P. Montoro Martínez, S. Morán Sánchez Hospital General Universitario de Santa Lucía. Cartagena Introducción: El cáncer gástrico es la segunda causa de mortalidad por cáncer en el mundo, aunque la incidencia está disminuyendo. Presenta gran variedad geográfica, con mayor prevalencia en países en vías en desarrollo y en Oriente. Se presenta el caso de una paciente que ingresa por HDA secundaria a adenocarcinoma gástrico, que se resolvió con terapia no convencional. Caso clínico: Mujer de 64 años diagnosticada de cáncer de cérvix en 1999 tratado con cirugía, quimioterapia-radioterapia y de cáncer de mama en 2003 tratado con mastectomía izquierda y quimioterapia. Se diagnostica en 2012 de adenocarcinoma gástrico localmente avanzado tras gastroscopia realizada por melenas autolimitadas y se inicia quimioterapia neoadyuvante. Ingresa por melenas con Hb de 5.9 y Hto de 17%, precisando transfusión de multiples concentrados de hematíes y realización de gastroscopia urgente por inestabilidad hemodinámica. Gastroscopia: estomago con neoformación desde subcardias hasta incisura, observandose sangrado babeante que se esclerosa con adrenalina y se fulgura con argon con cese aparente del sangrado. Abundantes restos hemáticos que no se pueden aspirar por coágulos. Se deja a la paciente con dieta absoluta y se realiza nueva transfusión de hemoderivados, a pesar de lo cual continua Fig. 1. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 375 Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. Fig. 4. con anemización y melenas. Se contacta con Radiologo Intervencionista decidiendo realizar embolización arterial con cateterización de arteria gástrica izquierda con partículas de 700-900 micras y espongostan, que transcurrió sin complicaciones. Desde el procedimiento no ha vuelto a presentar nuevos episodios de HDA. Discusión: El sangrado por cáncer gástrico generalmente es silencioso y crónico, con incidencia de 1 a 8%. Más del 10% de los canceres gástricos irresecables muestran evidencia de sangrado en su presentación o previamente a la misma, usándose como primera linea hemostásica la endoscopia terapéutica: tasa de éxito de 67-100% y tasa de resangrado de 29-80%. Aunque el control del sangrado es difícil cuando este es masivo o difuso. Tras realizar una revisión bibliográfica solo hemos encontrado un artículo sobre el tratamiento con quimioembilización en el cáncer gástrico en el que se realizó hemostasia con embolización en ocho pacientes, sin resangrado posterior, lo que indica la eficacia de esta técnica. Sin embargo la tasa de éxito clínico fue menor ya que la mayoría de pacientes estaban en un estadio avanzado, por lo que la embolización se propone como tratamiento paliativo y no curativo. Fig. 1. Radiografía simple de abdomen: ocupación por material heterogéneo a nivel gástrico. CC167. TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL FITOBEZOAR GÁSTRICO: SERIE DE 3 CASOS M.J. Carrillo Ramos, C. Duarte Chang, P. Cordero Ruiz, A. Caunedo Álvarez, F. Pellicer Bautista, J.M. Herrerías Gutiérrez. Hospital Universitario Virgen de la Macarena, Sevilla Introducción: El término bezoar hace referencia a un conglomerado de material extraño encontrado en el tracto gastrointestinal. Su incidencia es baja (< 1%) en la población general, siendo el tipo más frecuentemente encontrado el fitobezoar, que está formado por fibras vegetales no digeribles por el ser humano. Los factores que predisponen a su formación son principalmente la alteración de la motilidad gástrica y antecedentes de cirugía gástrica previa. El manejo terapéutico debe ser de elección conservador, consistente en una combinación de tratamiento endoscópico Fig. 2. Al realizar TC de abdomen confirmó la sospecha de bezoar gástrico. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 376 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS tación endoscópica ha demostrado ser un tratamiento eficaz en la disolución de los fitobezoares. CC168. ÚLCERA DUODENAL PÉPTICA PENETRADA A PÁNCREAS SIMULANDO UN TUMOR MALIGNO N. Alcaide Suárez, J. Barrio Andrés, M.T. Herranz Bachiller, S. Lorenzo Pelayo, L. Sancho del Val, R. Ruiz-Zorrilla, C. de la Serna Higuera, R. Atienza Sánchez, M. Pérez-Miranda Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid Introducción: La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Sus cuatro complicaciones más frecuentes son: hemorragia, perforación, obstrucción y penetración. En la actualidad, ha disminuido sustancialmente la frecuencia de la úlcera péptica y, por tanto, sus complicaciones debido al uso de inhibidores de la bomba de protones. Caso clínico: Se describe el caso de una mujer de 47 años que ingresa en nuestra unidad por dolor abdominal en epigastrio, astenia y pérdida de 10 kg de peso de siete meses de evolución. En la exploración física, destaca palidez mucocutánea y masa en epigastrio dolorosa a la palpación. En la analítica, presenta anemia microcítica e hipocrómica. En la gastroscopia, se observa una lesión ulcerada y necrótica de aspecto maligno en bulbo duodenal ocupando la totalidad de la circunferencia (Fig. 1). La TC muestra un engrosamiento de la pared duodenal hasta antro con pobre diferenciación de la grasa adyacente en relación con infiltración tumoral y ganglios inespecíficos. En la ecoendoscopia se describe una masa irregular duodenal que se extiende a antro con infiltración de la adventicia sin plano de separación con la cabeza de páncreas. Se realizan dos estudios histológicos sin signos de malignidad Fig. 3. Fitobezoar en fundus gástrico. y la toma de sustancias procinéticas, soluciones enzimáticas y bebidas carbonatadas. Desde que en 2002 Ladas et al publicase una serie de 5 casos de fitobezoar tratados con CocaCola®, muchos centros han aplicado dicha terapéutica, publicando sucesivas revisiones demostrando ser un tratamiento eficaz, seguro y barato para la disolución de los bezoares. Caso clínico: Presentamos una serie de 3 casos de pacientes que acudieron a nuestro hospital por dolor y distensión abdominal asociado a vómitos de contenido alimenticio. Se trataba de 2 pacientes con diabetes mellitus y uno con síndrome de Guillain-Barré. Todos fueron tratados con celulasa (3-5 g al día) y Coca-Cola ® (3 l día) durante siete días; siendo dos de ellos tratados previamente con fragmentación endoscópica con asa de polipectomía. La evolución fue favorable en todos los casos, observándose en gastroscopia de control a la semana una total disolución del fitobezoar. Discusión: El tratamiento con Coca-Cola ® junto a soluciones enzimáticas tipo celulasa asociado o no a fragmen- Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 377 mostrando infiltrado inflamatorio, áreas de necrosis, depósitos de fibrina y acinos pancreáticos en la base de la úlcera (Fig. 2). Con estos datos, a pesar de la sospecha inicial de malignidad, se diagnostica a la paciente de úlcera duodenal penetrada a páncreas decidiéndose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y tratamiento erradicador para Helicobacter pylori. Dos meses después, una gastroscopia de control evidencia una cicatriz postulcerosa en bulbo duodenal completamente epitelizada, sin lesiones agudas (Fig. 3) y la TC una marcada disminución en el tamaño de las lesiones. Discusión: El hallazgo de una úlcera péptica simulando una masa abdominal de aspecto maligno con penetración en el tejido adyacente es infrecuente. En este caso, a pesar de los síntomas de la paciente y de los datos de malignidad, la negatividad de las biopsias y la regresión de las lesiones tras el tratamiento médico, nos permitió realizar un diagnóstico de certeza quirúrgica. Un error en el diagnóstico podría haber dado lugar a un procedimiento invasivo innecesario. Fig. 1. CC169. VARICES ILEALES DIAGNOSTICADAS MEDIANTE CÁPSULA ENDOSCÓPICA: UNA CAUSA INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA V. Busto Bea, C. Senosiain, L. Crespo, J. Graus, M. Maroto, F. Mesonero, C. García-Sánchez, J. Martínez-González, S. Parejo, L. Téllez, A. Albillos Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Introducción: Las varices ileales son una causa infrecuente pero posible de hemorragia digestiva de origen oculto (HDOO) en enfermos con hipertensión portal. Estos pacientes las presentan con una frecuencia del 8-28%. Caso clínico: Mujer de 53 años con cirrosis hepática por VHC estadio A de Child e infección por VIH estadio A1. Presentó un primer episodio de rectorragia sin repercusión hemodinámica estudiado inicialmente mediante gastroscopia (que evidenció varices esofágicas II/IV sin estigmas de sangrado reciente) y colonoscopia completa (sin hallazgos relevantes, únicamente escasos restos hemáticos que parecían proceder del intestino delgado). La cápsula endoscópica identificó un gran vaso tortuoso en íleon distal compatible con variz, sin sangrado activo. Ante un nuevo episodio de rectorragia severa, en este caso con repercusión hemodinámica, se solicitó TC multidetector que mostró probables restos hemáticos en ciego sin claro punto de sangrado activo. La arteriografía selectiva objetivó varices dependientes de la circulación venosa ileal no susceptibles de embolización. Se inició tratamiento con somatostatina y se colocó TIPS, a pesar de lo cual a las 48 h recurrió la hemorragia. La ileoscopia en este momento no objetivó lesiones pero sí sangrado activo procedente de segmentos más proximales. Se decidió resecar quirúrgicamente el segmento intestinal involucrado; durante la cirugía se objetivó el vaso ileal tortuoso descrito en la angiografía, llevándose a cabo desconexión del mismo además de la resección intestinal. Tras la cirugía no se han documentado nuevos episodios de sangrado. El análisis histológico confirmó la presencia de una estructura venosa dilatada y parcialmente trombosada en la submucosa ileal, compatible con variz. Discusión: Las varices ileales son una causa infrecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes con hipertensión portal. Hasta la fecha sólo se han comunicado otros 4 casos de varices ileales diagnosticadas mediante cápsula endoscópica. En nuestro caso, la cápsula identificó la variz como origen del sangrado y orientó los procedimientos ulteriores, resultando sumamente útil y efectiva. Ello corrobora su utilidad en la investigación de la hemorragia digestiva de origen oculto. Como tratamiento de la hemorragia por varices ileales se ha descrito el uso de β-bloqueantes, octreótido, técnicas endoscópicas, embolización, TIPS y cirugía. CC170. VARÓN DE 60 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL P.G. Delgado Guillena, B.G. Salcedo Castro, F. Sánchez Ceballos, B. Serrano Falcón, R. Ramírez Mora, P. Pérez Alonso, E. Rey Díaz-Rubio Hospital Clínico San Carlos. Madrid Caso clínico: Varón de 60 años, con antecedente de esófago de Barret, hepatitis por virus C hace 2 años tratado con doble terapia con respuesta viral sostenida. Hace 1 mes refiere molestias epigástricas postprandiales y digestiones lentas, al que se agrega dolor epigástrico y zona medial de hipocondrio izquierdo. En las últimas 3 semanas refiere sudoración nocturna y disminución de 3 kg de peso. En la exploración física se palpaba borde hepático a 4 cm por debajo reborde costal que se extiende a epigastrio e REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 378 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Fig. 1. Fig. 3. hipocondrio izquierdo, superficie dura, irregular y dolorosa. En la analítica llamaba la atención la elevación del patrón de colestasis (GGT 258; FA 272; Bil T 1.7). Marcadores tumorales normales (AFP, CAE; Ca 15.3; Ca 19.9; PSA). Carga viral VHC indetectable. Ecografía abdominal: Múltiples Loes hepáticas. Panedoscopia oral: Comprensión extrínseca a nivel de cuerpo distal-antro bulbo y segunda porción duodenal. TC Abdominal: Masa retroperitoneal de 11 x10 cm, densidad heterogénea, que podría depender de duodeno o proceso uncinado. Loes hepáticas en ambos lóbulos hepáticos. No adenopatías. Citología (Eco-PAAF): Células fusiformes distribuidas en empalizada sin estroma significativo, positiva para C-KIT. Presentó episodios de melena que estuvieron en relación a lesión submucosa de 2 cm aproximadamente con una úlcera en la cúspide cerca del ángulo de Treitz. El paciente se trasladó a Oncología médica para continuar con el tratamiento. Discusión: El Tumor del estroma gastro-intestinal (GIST) representa el 1-3% de los tumores gastrointestinales y el más frecuente de los mesenquimales. Deriva de las células intersticiales de Cajal como producto de la sobreexpresión de una proteína transmembrana tirosina quinasa cuyo marcador principal es el c-Kit (85-95%) y en menor medida el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGFR (3-5%). Sus manifestaciones clínicas están en relación con la ubicación y el tamaño del tumor manifestándose como dolor y/o masa abdominal (asociado a distensión, saciedad precoz). La tercera manifestarse en frecuencia es la hemorragia gastrointestinal aguda (melena o hematemesis) o crónica (anemia). Su Fig. 2. Fig. 4. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 CASOS CLÍNICOS 379 2. Tan CB, et al. Gastrointestinal stromal tumors: a review of case reports, diagnosis, treatment, and future directions. ISRN Gastroenterol. 2012; 2012:595968. 3. ESMO/European Sarcoma Network Working Group. Gastrointestinal stromal tumors: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2012 Oct;23 Suppl 7:vii49-55. CC171. VÓLVULO GÁSTRICO CRÓNICO: UNA CAUSA INFRECUENTE DE DISPEPSIA M. Ostiz Llanos, E. Amorena Muro, A. Campillo Arregui, M.R. Cozcolluela Cabrejas Hospital Reina Sofía. Tudela, Navarra Fig. 5. ubicación más frecuente es el estómago (40-70%) seguido de intestino delgado (20-40%), en menos del 10% esófago y recto. Las metástasis suelen ser intraabdominales (hígado, omento o cavidad peritoneal), es rara su diseminación por vía linfática. El caso clínico presentado engloba en un solo paciente la forma de presentación más frecuente de esta patología (excepto por su ubicación), que es necesario tenerlo en cuenta como parte del diagnóstico diferencial en la evaluación de pacientes con estas características. El descubrimiento del c-Kit como principal marcador de esta entidad ha hecho que en los últimos 10 años se la diferencie de otras patologías mesenquimales, aumentando su diagnóstico y creándose guías clínicas internacionales para su manejo. El tratamiento de elección cuando el tumor está localizado es la cirugía, mientras que cuando está localmente avanzado o diseminado, la principal arma son los inhibidores de la tirosina quinasa, siendo el Imatinib el de primera elección, seguido del Sunitinib. Bibliografía 1. Demetri GD, et al. NCCN Task Force report: update on the management of patients with gastrointestinal stromal tumors. J Natl Compr Canc Netw. 2010 Apr;8 Suppl 2:S1-41; quiz S42-4. Introducción: El vólvulo gástrico es una patología infrecuente que ocurre cuando se produce una rotación anormal del estómago sobre uno de sus dos ejes. Puede ser agudo o crónico y estar asociado a otras patologías. Las manifestaciones de un vólvulo crónico son muy inespecíficas, y pueden confundirse con una dispepsia de otra etiología. Ante toda dispepsia de larga evolución es fundamental descartar organicidad. Caso clínico: Mujer de 69 años con cuadro de 6 meses de evolución de astenia, pesadez postprandial, aerofagia, náuseas postingesta sin vómitos, y pérdida de 2 kg de peso durante ese tiempo. Se le realiza gastroscopia, objetivando una hernia hiatal de tipo III y una rotación gástrica con un píloro malposicionado que cuesta traspasar (Figs. 1 y 2). Se completa el estudio con tránsito baritado, que confirma el diagnóstico de hernia paraesofágica con vólvulo gástrico organoaxial asociado, objetivando paso de gran parte del estómago hacia la cavidad torácica (Fig. 3). Es intervenida quirúrgicamente (reducción de la hernia + reconstrucción del hiato diafragmático + funduplicatura + gastropexia), con buena evolución clínica. Al alta asintomática. Discusión: El vólvulo gástrico es una patología infrecuente que ocurre cuando se produce una rotación anormal del estómago sobre uno de sus dos ejes: longitudinal u horizontal (vólvulo organoaxial o mesentericoaxial). Puede ser idiopático, aunque en un 70% de los casos se asocia a otras Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380 380 SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS enfermedades o anormalidades anatómicas como hernia de hiato, hernias diafragmáticas congénitas o adquiridas, lesión del nervio frénico, adherencias, neoplasias etc. El vólvulo agudo se manifiesta con dolor abdominal, vómitos e imposibilidad para avanzar una sonda nasogástrica. Conlleva riesgo de isquemia y es una emergencia quirúrgica. El vólvulo crónico se presenta de forma inespecífica, con molestias epigástricas, distensión postprandial, náuseas etc. Puede haber pirosis si existe hernia hiatal asociada y disnea en caso de eventración diafragmática o hernia paraesofágica de gran tamaño. El diagnóstico suele ser endoscópico y/o radiológico. El tratamiento en casos sintomáticos es quirúrgico e incluye corrección del defecto primario y gastropexia. Puede plantearse la desvolvulación endoscópica en casos seleccionados en los que no existan signos de isquemia ni patología diafragmática asociada. REV ESP ENFERM DIG 2013; 105 (Supl. I): 245-380