02e7e524c00f0bfa13000000.pdf

May 12, 2018 | Author: Blanca Mendoza Garcia | Category: Amygdala, Emotions, Self-Improvement, Perception, Mind


Comments



Description

Neuropsicología de lacognición social y la autoconciencia Ignacio Sánchez-Cubillo Javier Tirapu Ustárroz Daniel Adrover-Roig Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Ignacio Sánchez-Cubillo Javier Tirapu Ustárroz Daniel Adrover-Roig Cognición social requiere tener la capacidad de formarnos una representación interna de la vida mental de las otras personas. Daniel Dennett [2] ha llamado a esto la inexcusable competitividad en el mundo de las cosas vivas. Para Dennett, la tarea que afronta cualquier organismo puede considerarse como una especie de versión del juego infantil del escondite: buscamos lo que necesitamos y nos escondemos de aquellos que necesitan lo que tenemos. Para ello debemos saber qué es lo que necesitamos (algo muy sujeto a diferencias individuales) y debemos conocer lo que otros desean –para lo cual debemos crearnos una teoría de la mente (ToM) del otro–. Éste es el origen adaptativo de la cognición social. En el siglo xix, el psicólogo Franz Brentano [3] dividió el universo en dos tipos de entes: los que poseen intencionalidad y los que no. Los primeros tienen iniciativa, poseen fines y necesidades; los segundos sólo obedecen las leyes físicas. Los humanos somos, para Dennett, sistemas intencionales. A lo largo de nuestra historia evolutiva comenzamos preguntándonos a nosotros mismos si el tigre deseaba comernos, para seguir preguntando –desde una perspectiva animista– si los ríos querían alcanzar los mares o qué deseaban de nosotros las nubes como agradecimiento por la lluvia que les habíamos pedido y nos concedieron. La característica fundamental de la actitud intencional es la de tratar a una entidad como un agente –atribuyéndole creencias y deseos– para tratar de predecir sus acciones. Introducción ‘Durante el día, los miembros más selectos de la tribu se entregaban a unos rituales de habilidad lingüística en busca de un status superior y –al menos en el caso de los varones– de unas mayores oportunidades sexuales. De noche, se reunían en la playa en torno a unas hogueras y tomaban zumos fermentados mientras conversaban y practicaban ceremonias tribales.’ ¿Una asamblea de aborígenes australianos? No, es la reunión anual de un congreso de medicina. Para Elkhonon Goldberg [1], la cognición social se encuentra estrechamente relacionada con la supervivencia, ya que, para tener éxito en una interacción con otros miembros del grupo, no sólo debemos planificar un plan de acción propio, sino que también debemos tener una idea de la naturaleza de los deseos y planes de los demás. Suponemos que cuando la tierra se fue desertizando los bienes comenzaron a ser limitados, lo que llevaría a que varios individuos compitieran por un mismo bien (por ejemplo, el alimento). De este modo, no sólo era necesario prever las consecuencias de las propias acciones, sino que también comenzó a ser importante prever las consecuencias de las acciones de los demás, para anticiparnos a ellos. Para esto, se 3 I. Sánchez-Cubillo, ET AL o que, a causa de su propia suficiencia, no necesite de ella, no es más parte de la ciudad, sino que es una bestia o un dios’. El ser humano ha basado su éxito evolutivo en el desarrollo de su cerebro, un cerebro que aprende y se modifica a sí mismo cada día de nuestras vidas. Pero ¿qué hace que nuestro cerebro sea tan eficaz? Tal vez podríamos señalar algunos hitos que nos confieren esta capacidad inusitada para aprender: la imitación, la predicción, la capacidad de hacer simulaciones dentro de nuestra propia cabeza y nuestro gran cerebro social. La soledad es un enemigo silencioso e invisible que de forma lenta e insidiosa va empobreciendo las conexiones neuronales. Las relaciones interpersonales son tan importantes como el ejercicio físico, la estimulación cognitiva o una dieta equilibrada. El cerebro humano va entretejiendo sus neuronas con el contacto con nuestros congéneres o, en su defecto, con algún animal al que el ser humano ha conseguido domesticar. ¿Con cuántas personas ha interaccionado usted hoy?, ¿cuántas conversaciones ha imaginado dentro de su cabeza?, ¿ha imaginado (creado una imagen mental) la cara de enfado o alegría de su interlocutor aunque haya mantenido una conversación por teléfono?, ¿sufre con el sufrimiento ajeno? Por tanto, una de las características evolutivas esenciales del ser humano es la capacidad para interactuar socialmente. Así, al igual que ocurre en otros primates, las capacidades sociales constituyen una de las funciones que en mayor medida determinan el éxito en la adaptación al entorno [5]. Sin embargo, las capacidades, o, mejor dicho, las conductas sociales, no son exclusivas de los primates; desde insectos hasta aves, múltiples especies manifiestan conductas de interacción entre sus individuos. A pesar de ello, se reconoce que la máxima expresión evolutiva de la conducta social corresponde a los seres humanos [6]. El interés por los fenómenos sociales ha provocado a lo largo de la historia el desarrollo de disciplinas de conocimiento propias (sociología, psicología social, sociobiología, etc.), que tratan de describir y explicar la naturaleza social del ser humano desde diferentes perspectivas. Como parte del desarrollo natural del conocimiento, la neurociencia se ha incorporado a estas disciplinas que contemplan lo social como objeto central de estudio, en su caso, desde el interés por las bases cerebrales de la conducta social [7]. Sin embargo, la neurociencia de la cognición social se despega de los problemas de la psicología social y de la filosofía y, partiendo de una visión asentada en la falsa dicotomía cerebro-mente, intenta buscar el hilo que entreteje la experiencia social con el funcionamiento cerebral. El término ‘cognición social’ se ha definido, en un sentido amplio, como aquellos aspectos de la vida mental que permiten y forman la experiencia social. La cognición social puede Así, los seres humanos acaban ordenando el mundo en dos clases diferentes, lo que Dennett ha denominado psicología popular y física popular. Un jugador de baloncesto se mueve porque desea moverse (psicología popular), pero una pelota se mueve sólo si la impulsas (física popular). Las personas con afectación de la cognición social serían buenos físicos populares (sistematizadores) y malos psicólogos populares (empatizadores) por un déficit en dicha cognición social. Por lo tanto, la capacidad de intuir los estados mentales de otras personas ocurre fundamental en las interacciones sociales. Desde un punto de vista evolucionista, la eclosión de la ToM iría unida a la capacidad de engaño, para así confundir al otro sobre mis pensamientos y deseos, lo que me permitirá lograr (o acceder a) lo que deseo. Algunos autores, como los estudiosos del autismo Christopher Frith y su esposa Uta Frith, y posteriormente Goldberg, han afirmado que este es un atributo específicamente humano. No obstante, tanto estudios clásicos [4] como trabajos recientes muestran que al menos los chimpancés parecen compartir esta capacidad para el engaño con el ser humano. ¿NOMBRES? Núñez y Rivière exponen ejemplos de engaño encontrados en la conducta de dos chimpancés. En esta línea se ha observado que los chimpancés tratan de engañar sistemáticamente; por ejemplo, una cría de chimpancé simuló que estaba siendo atacada por un adolescente para lograr que su madre le permitiera mamar. Por tanto, podemos deducir que la ToM se halla presente en algunos primates no humanos, aunque no haya alcanzado la complejidad que se da en nuestra especie. Aristóteles, al igual que Platón respecto al origen y constitución de la sociedad, mantenía la teoría de la ‘sociabilidad natural’ del ser humano: el ser humano es un animal social (zóon politikón), es decir, un ser que necesita de los otros de su especie para sobrevivir; no es posible pensar que el individuo sea anterior a la sociedad, que la sociedad sea el resultado de una convención establecida entre individuos que vivían independientemente unos de otros en estado natural: ‘La ciudad es asimismo por naturaleza anterior a la familia y a cada uno de nosotros’. El todo, argumenta Aristóteles, es anterior a las partes; destruido lo corporal, nos dice, no habrá ‘ni pie ni mano a no ser en sentido equívoco’. El ejemplo que toma como referencia sugiere una interpretación organicista de lo social, en la que se recalca la dependencia del individuo con respecto a la sociedad: ‘Es pues manifiesto que la ciudad es por naturaleza anterior al individuo, pues si el individuo no puede de por sí bastarse a sí mismo, deberá estar con el todo político en la misma relación que las otras partes lo están con su respectivo todo. El que sea incapaz de entrar en esta participación común, 4 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia dificar voluntariamente, y, por otra, capacidades adquiridas, contextuales y volitivas, que incluyen las ideas de ‘autorregulación’ del comportamiento y de las emociones. El primer grupo (emociones básicas, reconocimiento de estímulos sociales, condicionamiento clásico y operante, etc.) incluye capacidades sociales compartidas con animales inferiores, mientras que el segundo (emociones ‘morales’ o secundarias, mentalización, toma de decisiones, etc.) incluye procesos que nos diferencian esencialmente de otras criaturas. Como señala Adolphs, la cognición social es un proceso complejo en el que existen mecanismos para percibir, procesar y evaluar los estímulos, lo que permite una representación del entorno social. Regiones del lóbulo temporal, como el giro fusiforme y el surco temporal superior, trabajan junto con un grupo de estructuras en el que se incluyen la amígdala, la corteza orbitofrontal, la circunvolución del cíngulo (anterior y posterior) y la corteza somatosensorial derecha. Este sistema procesa la información para enviarla a un sistema efector compuesto de estructuras tales como los ganglios basales, la corteza motora y el hipotálamo, que permiten la emisión de una conducta social (Fig. 1). En esta línea, Frith y Frith dividen los procesos de cognición social en implícitos y explícitos. Los primeros son automáticos y sin control posible, y los segundos, conscientes y controlados [15]. Algunos ejemplos del primer grupo los componen funciones como el seguimiento de la mirada [16,17], la imitación involuntaria o ‘efecto camaleón’ [18] e incluso algunos procesos estrechamente vinculados a la ToM, como la toma de perspectiva visual (Fig. 2) [19,20]. En la segunda categoría se incluyen procesos de la ToM más complejos, como el conocimiento de lo que sabe el otro o mentalización y el uso del conocimiento semántico y episódico. Para Frith y Frith la mentalización revela un sistema con tres componentes consistentemente activados durante las tareas de ToM. La corteza prefrontal medial se encargaría de diferenciar las representaciones de estados mentales de las representaciones físicas (inanimadas), el surco temporal superior (sobre todo derecho) sería la base de la detección del movimiento o de la predicción de la conducta del otro, mientras que el polo temporal estaría implicado en el acceso al conocimiento social, de tal manera que se accede a las experiencias pasadas para dotar de significado semántico y emocional al material presentado. Aunque se considera que son funciones independientes, la frontera entre ambos grupos de procesos es difusa, ya que se influyen mutuamente e interactúan entre sí. Frith sugiere que los procesos automáticos tienen la función de interferir, de influir sobre la conducta consciente y favorecer la sintonía con los demás [15]. Como ejemplo propone la atención conjunta, que guía definirse como un proceso neurobiológico [8], psicológico y social, por medio del cual se perciben, se reconocen y se evalúan los eventos sociales, para construir una representación del ambiente de interacción de los individuos [9] y, posteriormente, generar el comportamiento social, es decir, la respuesta más adecuada según la circunstancia particular. Se relaciona con aspectos que van desde la percepción social –estadio inicial que evalúa las intenciones de los demás a través de su conducta (dirección de la mirada y movimiento corporal)– hasta el estilo atribucional (cómo se explica la conducta de otras personas) [10]. Así, la cognición social debe entenderse como la habilidad de construir representaciones de las relaciones entre uno mismo y los otros, y de usar flexiblemente esas representaciones para guiar el comportamiento social. Actualmente, la cognición social es un campo de estudio que carece de modelos teóricos completos, holísticos y detallados. Por un lado, existe un buen número de trabajos experimentales que investigan sobre procesos discretos que se engloban bajo la cognición social (como el reconocimiento de expresiones faciales o la imitación) y, por otro, existen algunas propuestas generales de qué debiera incluir un modelo de cognición social. Mientras que los primeros carecen de la articulación en un sistema explicativo general, las segundas carecen de la concreción y especificidad necesarias para resultar modelos teóricos sólidos. En cualquier caso, existe un acuerdo en que la cognición social es un sistema de procesamiento de información que se nutre de múltiples funciones más básicas para dar como resultado la conducta social [11-13]. Así, en este capítulo trataremos de dar una visión global del estado de la cuestión, desde los componentes más básicos de la cognición social hasta los más complejos. Para ello, comenzaremos presentando algunos modelos generales relevantes de cara a enmarcar y agrupar los resultados de los estudios experimentales. A continuación se revisan aquellos componentes de la cognición social que se consideran en la mayor parte de los modelos generales y que forman el grueso del capítulo. Finalmente, expondremos los aspectos clínicos de las alteraciones de la cognición social, incluyendo los procedimientos de evaluación más extendidos. Modelos generales de cognición social Ralph Adolphs [14] sugiere la existencia de dos grandes grupos de procesos que forman la conducta social. Por una parte, los relacionados con mecanismos ‘cognitivamente impenetrables’, es decir, procesos automáticos, innatos, que no podemos mo- 5 I. Sánchez-Cubillo, ET AL Cognición Estímulos Procesamiento Conducta social Emoción Motivación Corteza sensorial y de asociación (giro fusiforme y STS) Percepción social Amígdala orbitofrontal, cingulado, somatosensorial derecha Cognición social Cabeza motora, ganglios basales, hipotálamo Conducta social Figura 1 Modelo de cognición social de Ralph Adolphs [14]. de un modo automático la atención hacia donde atiende el interlocutor [22], de modo que nos permite aprender sobre el mundo del otro. Otro ejemplo es la imitación automática de los movimientos de los demás, que genera una disposición favorable hacia el imitado, siempre y cuando se mantenga de forma inconsciente [23]. En general, se resalta el valor prosocial de los procesos automáticos, que sitúan al individuo en disposición permanente de colaborar con su entorno, de un modo u otro [15]. Estos procesos automáticos prosociales pueden verse influidos por procesos conscientes, como ocurre, por ejemplo, en la reducción de la disonancia cognitiva, razonamiento consciente que se realiza para disminuir el malestar (automático) que produce una conducta propia que atenta contra nuestro principio de justicia social. Por otra parte, existen procesos automáticos, como los prejuicios hacia miembros de grupos ajenos, que no son prosociales y que deben constreñirse por razonamientos conscientes y controlados. De este modo, el juego entre los procesos automáticos y los controlados es el que subyace a la conducta social final que observamos [24,25]. La propuesta de ¿Baron-Cohen et al O LAWSON ET AL? [26] se relaciona con la existencia de dos dimensiones psicológicas: la empatía y la sistematización. La empatía da sentido al comportamiento de otros, en la medida en que permite identificar las emociones y los pensamientos ajenos para emitir respuestas adecuadas; puede considerarse como un sistema abierto, dispuesto a evaluar cambios y contingencias y a ser flexible en sus posibilidades de acción. La sistematización está conformada por los procesos de análisis y construcción de sistemas frente a sucesos que no tienen relación con el mundo social, es decir, sin agente humano; es un sistema cerrado que aplica reglas específicas y espera y propone regularidades en las situaciones analizadas [27]. Ambas dimensiones son independientes (el aumento de una no supone el aumento o disminución de la otra) y parecen ex- 6 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Piaget Perspectiva del niño Perspectiva de Piaget El niño Figura 2 Tarea de toma de perspectiva visual. Adaptado de [21]. paró la ejecución en pruebas de funciones ejecutivas y los resultados en cuestionarios de empatía en pacientes afectados por daño cerebral frontal, daño cerebral parietal y sujetos controles sanos. Cuando el daño cerebral era frontal, fuera derecho o izquierdo, se observó una afectación de la empatía tanto cognitiva como emocional. Cuando la lesión afectaba al lóbulo parietal derecho la empatía también se vio afectada. Aunque este último dato no se ha comunicado en otros estudios, no olvidemos que el hemisferio derecho se ha relacionado con la cognición social [31,32]. El estudio concluyó que las respuestas empáticas requieren de la integración de procesos cognitivos y emocionales, y que la región medial de la corteza prefrontal desempeña un papel crucial en la red implicada en la empatía. En un trabajo previo [33] este mismo grupo estableció una interesante diferencia al observar que los pacientes con afectación dorsolateral exhibían una baja empatía relacionada con su inflexibilidad cognitiva, mientras que los afectados por lesión presarse de forma diferente en mujeres y hombres. Las primeras son más propensas a la empatía, y los segundos, a la sistematización. Su interacción (o la falta de ella) ayuda a identificar diferentes tipos de mente o de interpretación e interacción con el medio: un cerebro balanceado entre la sistematización y la empatía; un cerebro extremadamente empático; un cerebro extremadamente sistemático y cerebros empáticos y sistemáticos, respectivamente [27]. Otros autores han establecido la interesante diferenciación entre empatía cognitiva y empatía emocional. La primera focalizaría su atención en los procesos cognitivos relacionados con la capacidad para adquirir el punto de vista del otro, desde la perspectiva más clásica de la ToM como las creencias de primer y segundo orden [28]. La segunda haría referencia a la empatía propiamente dicha, ya que la definen como la capacidad para reaccionar emocionalmente ante las experiencias de los otros [29]. En el trabajo de Simone Shamay-Tsoory et al [30], se com- 7 I. Sánchez-Cubillo, ET AL vos sociales y afectivos. Una de sus premisas básicas es que no puede comprenderse la conducta social sin entender las relaciones entre aspectos como la cognición social y los fenómenos afectivos. Así, propone un marco general denominado flujo de procesamiento socioemocional (del inglés social-emotional processing stream), referido al ‘conjunto de procesos psicológicos y neurales que codifican aferencias sociales y emocionalmente relevantes, representan su significado y guían las respuestas a estos’ [36]. Este modelo jerárquico consta de cinco constructos que engloban procesos diversos. De forma resumida, el modelo propuesto por Ochsner sugiere que, en primer lugar, se establecen los valores socioafectivos de los estímulos y de las posibles respuestas, mediante condicionamiento. El conjunto de asociaciones resultante será lo que haga que interpretemos el mundo subjetivamente, moldeando nuestros gustos, preferencias, actitudes, etc. Estos aprendizajes sirven para, en un segundo momento, reconocer y responder a los estímulos sociales que se perciben, y aquí se incluye el reconocimiento de movimiento biológico y de claves no verbales, como las expresiones faciales y vocales. No se trata únicamente de reconocimiento perceptivo, sino que al objeto percibido se añade la información socioafectiva aprendida (la valencia). Un tercer momento del proceso incluye la inferencia de bajo nivel, la experiencia en la propia piel de lo que percibimos (empatía, neuronas espejo, etc.), consistente en la generación de estados emocionales y somestésicos que imitan las emociones y movimientos percibidos, de cara a sintonizarnos con el entorno y facilitar respuestas adaptativas. En un cuarto paso, se puede realizar una inferencia de alto nivel, que incluye la comprensión simbólica de lo que observamos, considerando el contexto y la información semántica y episódica que poseemos, para matizar la información entrante y dar respuestas más adaptativas a estímulos ambiguos. Finalmente, existe la capacidad para regular nuestras respuestas ante lo que hemos percibido/inferido, bien mediante nuestras capacidades lógicas, mnésicas y atencionales, bien mediante la reasignación de valencias a los estímulos, bien mediante una combinación de ambas, con el objetivo de flexibilizar y adaptar nuestras respuestas al máximo (Fig. 3). Este modelo general tiene fundamentalmente dos virtudes: por un lado, considera la mayor parte de los procesos cognitivos y afectivos que la investigación básica incluye dentro del constructo cognición social; por otra parte, agrupa los distintos procesos descritos y los articula en una corriente, en un proceso más global, de manera que proporciona un lugar en el todo para los diversos datos que la investigación ha ido aportando. En nuestra opinión la limitación principal de este modelo es ventromedial presentaban alteración en las tareas de ToM relacionadas con el reconocimiento afectivo y la conducta social. Satpute y Lieberman proponen un modelo de trabajo de la cognición social en el que denominan ‘sistemas reflejos’ a los procesos automáticos y ‘sistemas reflexivos’ a los controlados [34]. El sistema reflejo se encarga de la información automática y no precisa de ningún tipo de esfuerzo; es de aprendizaje lento, pero opera con rapidez y se encuentra en interacción bidireccional con el ambiente. Las áreas relacionadas con el sistema reflejo son la corteza prefrontal orbital, los ganglios basales, la amígdala, la corteza temporal lateral y el cíngulo dorsal anterior. El sistema reflexivo se encarga de la información simbólica, que incluye datos contradictorios, casos especiales y excepciones. Es de aprendizaje rápido, pero de acción lenta, y requiere pensamiento y esfuerzos explícitos; se relaciona con la emisión de habla interna, la cual se experimenta como autoinstrucciones. Las áreas relacionadas con este procesamiento son la corteza prefrontal lateral, el lóbulo temporal medial, el parietal posterior, el polo rostral, el prefrontal medial y el dorsomedial [34]. El procesamiento dual permite la emisión de respuestas inmediatas (automáticas) o procesadas, según se requiera en la interacción; estas últimas se producen sólo si existe motivación y no hay distracción en otro proceso [35]. Así, las personas infieren de manera automática rasgos de personalidad de los demás a través de sus conductas; la corrección de estas inferencias, si son erróneas, es un proceso controlado que depende de la intención de la persona [35]. Este enfoque sugiere que, para la comprensión de las bases neurales de la percepción social, ToM y otros procesos relacionados, sería conveniente valorar si dichas funciones operan de un modo automático o controlado. Así, conocer si una tarea de ToM concreta se apoya en procesos simbólicos o no puede aportar información sobre el tipo de manipulación que influye en la ejecución de dicha tarea. Por otra parte, ciertas tareas pueden experimentar un aprendizaje, de modo que lo que en un inicio era una tarea que exigía operar de un modo controlado, con la práctica puede convertirse en una tarea automática. De este modo, tareas que en un principio generan activación en áreas del sistema reflexivo pueden dejar de hacerlo y comenzar a activar zonas del sistema reflejo. Este cambio relacionado con el aprendizaje puede estar detrás de contradicciones en estudios sobre la base neural de la ToM y otras funciones relacionadas con la cognición social [34]. En otro nivel de análisis, independiente de la distinción automático-controlado, Kevin Ochsner se centra en la falta de articulación entre los ingentes datos sobre los procesos cogniti- 8 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Adquisición de valencias y respuestas socioafectivas Percepción y respuestas ante estímulos socioafectivos Inferencia de bajo nivel, ‘simulación encarnada’ Inferencia de alto nivel Regulación sensible al contexto Figura 3 Diagrama del modelo de flujo de procesamiento socioemocional. Modificado de [36]. La amígdala es una de las principales estructuras en la adquisición, almacenamiento y expresión del condicionamiento de estímulos y respuestas socioafectivas, mediante la potenciación a largo plazo [37]. El condicionamiento del miedo ha sido el que en mayor medida se ha relacionado con esta estructura [37-42], aunque también se ha hallado evidencia de condicionamiento de emociones positivas [43,44]. La amígdala recibe una gran cantidad de información sensorial ya procesada (expresiones faciales, dirección de la mirada, posturas y movimientos corporales, así como inputs auditivos de sonidos vocales y entonaciones concretas). Además, a través del núcleo basal alcanza estructuras corticales para modular el procesamiento de dicha información sensorial. No solamente envía aferencias a áreas de asociación, sino también a zonas corticales primarias. Esto le permitiría influir en los inputs sensoriales en estadios tempranos del procesamiento, sesgando la información entrante a favor de la más significativa emocionalmente [44]. Esta función se ha equiparado a un sistema de vigilancia de estímulos afectivamente relevantes [36,45]. Su núcleo central establece conexiones con el tronco del encéfalo y el hipotálamo, en lo que se interpreta como una herramienta para activar y modular las manifestaciones autonómicas y endocrinas de la emoción, respectivamente. También posee conexiones con el área ventral del estriado, de modo que puede acceder a elementos subcorticales del siste- plantear que aspectos como la empatía pueden considerarse de bajo nivel y la ToM cognitiva de alto nivel, con lo que se establece con la denominación de ‘bajo y alto’ una jerarquía donde parece que los procesos cognitivos son más complejos que los procesos cognitivos-emocionales, lo que puede ser discutible (¿qué resulta más complejo: saber lo que otro sabe o sentir lo que otro siente?). A continuación se revisan resumidamente los distintos procesos básicos de la cognición social, manteniendo de forma laxa el modelo de Ochsner [36] como modo de organizar la información. Adquisición de las propiedades socioafectivas de los estímulos La forma en que aprendemos el valor afectivo de los estímulos es mediante el aprendizaje asociativo entre un estímulo condicionado y un estímulo incondicionado, que genera una respuesta (emocional) condicionada. Esta asociación permite que el estímulo condicionado genere esa misma respuesta en ausencia del estímulo incondicionado. Aunque puede existir aprendizaje asociativo no emocional (por ejemplo, un timbre se asocia con la aparición de una luz azul), cuando se asocia a una respuesta emocional, el estímulo condicionado adquiere un valor afectivo (básicamente, apetitivo o aversivo). 9 I. Sánchez-Cubillo, ET AL y la percepción del movimiento biológico es independiente del reconocimiento de otros tipos de movimiento [53]. La percepción de claves sociales ocurre desde estadios iniciales de la vida, donde, por ejemplo, los bebés ya dirigen su mirada de forma preferente hacia los ojos de los adultos. Existen ciertos estímulos que tienen una relevancia natural para nuestro cerebro, concretamente para la amígdala, que modula el trabajo de otras áreas del cerebro de cara a aumentar el procesamiento de estímulos biológicamente relevantes. Si bien la amígdala reconoce la necesidad de obtener más información de ellos, no parece realizar una labor de reconocimiento propiamente dicha [44,45]. Este reconocimiento se ha relacionado con regiones de las cortezas parietal y temporal, aunque la localización específica parece depender de la clase de estímulo percibido [54,55]. Uno de los estímulos más salientes es el movimiento biológico en general, que suele aportar una información vital para la supervivencia básica y la adaptación al entorno social. Los seres animados se distinguen por poseer articulaciones, y ellas les permiten realizar movimientos que no se observan en la mayor parte de los objetos no animados. La percepción de este tipo de movimiento parece estar relacionado con regiones parietales inferiores y, especialmente, con el surco temporal superior [53]. Este tipo de percepción resulta esencial a la hora de entender la comunicación no verbal que emiten ciertas posturas y movimientos. Otra clave social relevante es la mirada de los demás, que también se procesa en el surco temporal superior [56]. Las principales funciones de percibir correctamente la mirada del otro son saber a qué está atendiendo (mediante la dirección de su vista) y cuál es su estado emocional (mediante el movimiento muscular alrededor de los ojos) [57]. La primera tiene un papel en la identificación de las intenciones del otro, y la segunda forma parte del proceso más general de reconocimiento de la expresión facial, en el que los ojos, sin duda, constituyen la mayor fuente de datos [58]. La capacidad de reconocer emociones en el rostro es una función compleja que depende básicamente del tipo de emoción que se esté percibiendo. En un reciente metaanálisis [59] se comparó la actividad cerebral al observar distintas expresiones emocionales frente a expresiones neutras. La activación diferencial sugiere que la percepción y el reconocimiento de la expresión de alegría están relacionados con la amígdala bilateralmente, con el giro fusiforme izquierdo y con el cíngulo anterior derecho. Los rostros tristes activan la amígdala derecha y el giro lingual izquierdo. El miedo se asoció con la actividad bilateral amigdalina y con las circunvoluciones fusiforme y frontal ma motor e influir en las acciones, expresiones faciales, posturas, etc. Por último, interactúa significativamente con la formación hipocámpica, de modo que puede trabajar con información almacenada en áreas corticales (por ejemplo, con la experiencia pasada) [46]. Las lesiones de la amígdala disminuyen la capacidad para establecer condicionamientos nuevos [39], aunque es importante señalar que no hacen desaparecer el repertorio conductual del sujeto lesionado [47]. Más bien, parece que las conductas concretas no se elicitan de un modo apropiado al contexto, cuando dicho contexto contiene elementos emocionalmente significativos [44]. Dado que una de las funciones básicas de la amígdala parece ser la de obtener más información de estímulos ambiguos (por ejemplo, los ojos del interlocutor), su lesión produce una reducción de la orientación de la atención hacia ellos [45]. Aunque la amígdala es una parte esencial en la formación de aprendizajes emocionales, no es la única estructura que participa en esta labor. Ésta parece implicada en el condicionamiento cuando éste está basado en un único estímulo. Cuando el condicionamiento es más complejo –por ejemplo, condicionamiento del contexto, donde hay múltiples estímulos–, el papel del hipocampo y de la corteza perirrinal resulta fundamental. Al parecer, colaboran en el almacenamiento a medio plazo del aprendizaje, incluyendo todos los elementos del complejo contexto en el que se ha adquirido. Por otro lado, el vermis cerebeloso también parece desempeñar un papel en el mantenimiento del aprendizaje asociativo, al menos en animales [37,41]. Por último, existe una buena cantidad de literatura que asigna al cuerpo estriado un papel similar al de la amígdala, pero en el procesamiento de recompensas y estímulos apetitivos [44,48-51]. Percepción de estímulos socioafectivos Los seres sociales observan permanentemente el entorno social en el que se encuentran, de cara a obtener el máximo de información sobre la situación y poder dar una respuesta eficiente en términos adaptativos. La percepción de claves sociales incluye fundamentalmente la detección e interpretación de movimiento biológico y el reconocimiento de expresiones emocionales en el rostro y de la prosodia en la voz. Este tipo de estímulos tienen un significado socioafectivo tan relevante para el cerebro humano que se han desarrollado procesos específicos para ellos. Así, el reconocimiento de rostros es una capacidad disociada de la identificación de expresiones faciales [52], 10 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia dríamos en la piel del sujeto observado y nos imaginamos (simulamos) el estado mental que tendríamos si realizáramos las acciones observadas. Mediante introspección accederíamos a este estado mental subjetivo y lo atribuiríamos, por analogía, a la mente del otro [63]. Estas ideas se aproximan al concepto de ToM, que se comentará más adelante. Sin embargo, los niños de 1 año son capaces de entender las intenciones de los demás, antes de que sean capaces de establecer una auténtica ToM del otro. De este modo, Gergely y Csibra [63,64] proponen la existencia de una ‘postura teleológica’ (del inglés teleological stance) incluso en niños de 1 año, que les permitiría esta comprensión sin necesidad de mentalizar. Su teoría se centra en el mecanismo específico que aplica el niño para identificar ciertos aspectos del estado actual y futuro de la situación y emplearlos para explicar las conductas dirigidas a metas del otro. Consistiría en la aplicación de un esquema de interpretación de la realidad que establece una relación entre la acción observada, el estado futuro (meta) y los límites de la situación concreta. De este modo, se atribuyen metas a las acciones y no deseos a sujetos agentes, de modo que no es necesaria la comprensión de estados mentales. El fascinante descubrimiento del sistema de neuronas espejo –neuronas de la corteza premotora (y otras zonas corticales) que se activan cuando realizamos un movimiento concreto y también cuando percibimos en el otro un movimiento similar– [65,66] ayuda a entender las diferencias entre la comprensión de las intenciones/metas del otro, la imitación y la ToM. Las neuronas espejo permiten experimentar en uno mismo la acción que estamos observando. Teniendo en cuenta que el esquema de la acción observada (que ya está en nuestro repertorio conductual) incluye la meta de la acción concreta, la mera contemplación de parte del esquema motor nos conduce directamente a conocer el objetivo de dicha acción. Denominar a esta meta ‘intención’ es una cuestión terminológica que puede llevar a pensar que estamos tratando con atribuciones mentales (ToM), pero en realidad no se trataría de un proceso de inferencia [67]. Por otro lado, la imitación no es el proceso de aprendizaje por observación (por ejemplo, aprender a ejecutar unos pasos de baile), sino más bien un forma de ‘reflejo social’ (del inglés, social mirroring), en la que realizamos o simulamos mentalmente los mismos movimientos que otro, nos sincronizamos; estas acciones son algo que ya existe en nuestro repertorio conductual (y no como los pasos de baile). Este reflejo social también existe en monos, mientras que el aprendizaje por observación no. Así, y dado que los monos sí tienen neuronas espejo medial. La percepción de rostros que expresan ira activa la ínsula izquierda y el giro occipital inferior derecho, mientras que en el asco se activaron ambas ínsulas, el tálamo derecho y la circunvolución fusiforme izquierda. De este modo, aunque en estudios lesionales se ha relacionado el déficit de reconocimiento de expresiones emocionales con el hemisferio derecho [60], la cuestión resulta más complicada: la percepción de la emoción en rostros es un proceso que implica una red distribuida en diferentes áreas, que contribuyen selectivamente en distintos momentos y que además interactúan entre sí [17]. Retomando una visión más general, la identificación de claves sociales tiene la función de alertar sobre la valencia positiva o negativa de dichos estímulos. Ciertos estímulos pueden tener un valor emocional genéticamente programado y ser universales, como ocurre con las seis emociones básicas, que funcionan como estímulos incondicionados, pero muchas otras claves adquieren su valencia gracias al aprendizaje asociativo descrito previamente (por ejemplo, los modales). Sin embargo, además de servir como estímulo incondicionado y estímulo condicionado, tanto la percepción del movimiento como el reconocimiento de las expresiones faciales del otro tienen otra función básica: la comprensión de las intenciones de los demás y la atribución de estados mentales. La inferencia de bajo nivel, la imitación y la empatía Los procesos de inferencia de bajo nivel podrían ser el nexo entre la percepción de estímulos sociales y la inferencia de alto nivel (ToM); ‘alto’ y ‘bajo’ nivel se entienden como procesos simbólicos y no simbólicos, respectivamente [36]. La idea básica es que, para entender lo que está ocurriendo en el cerebro de otra persona, ayuda experimentar en el propio cuerpo lo que el otro está viviendo. Bajo este grupo de procesos se incluye la comprensión de las intenciones del otro percibiendo su movimiento, así como la capacidad para sentir uno mismo las emociones que se observan en el otro (esto es, la empatía). Existen varias corrientes teóricas para acercarse a la cuestión de cómo comprendemos las intenciones de los demás. Las propuestas ‘modularistas’ [61] sugieren que los estímulos sociales (por ejemplo, la dirección de la mirada de otro hacia una chocolatina) activan un mecanismo que identifica dicho estímulo con un contenido específico (por ejemplo, la meta de tener la chocolatina), lo que se representa con un contenido mental del sujeto observado (por ejemplo, deseo). Las teorías ‘simulacionistas’ [62] postulan que descubrimos las intenciones del otro mediante procesos de identificación o imitación. Así, nos pon- 11 I. Sánchez-Cubillo, ET AL sabe cuál es la conducta adecuada cuando un individuo desea parecer un buen perdedor (esto es, empática, alegrándose por el otro). En este grupo de procesos se encuentra fundamentalmente la capacidad para mentalizar o establecer una ToM. Este término, acuñado por Premack y Woodruff [4], se refiere a la capacidad para atribuir estados mentales a otros organismos de cara a explicar y predecir su conducta. Otros vocablos sinónimos son la mentalización, la atribución de estados mentales, la toma de perspectiva intencional, la conciencia reflexiva [75] y la empatía cognitiva [70]. Según Dennett, la ToM implica poseer creencias sobre las creencias del otro. Estas creencias son independientes de las propias (aunque puedan ser iguales) y además permiten explicar y predecir conductas (y, eventualmente, responder en consecuencia) [76]. Probablemente el paradigma más empleado en la valoración de la ToM es el de falsas creencias; por ejemplo, en el test de transferencia inesperada, uno de los personajes guarda una chocolatina en una caja y después sale de la habitación. Otro personaje mueve el dulce a otra caja y se le pregunta al evaluado dónde buscará el primer personaje la chocolatina. Hasta los 4 años, el niño señala la caja en la que él sabe que está la chocolatina, no en la que cree que está el personaje que se ha marchado. A partir de esa edad la tarea se resuelve sin dificultad [77]. Existen básicamente tres corrientes que investigan las características de la ToM. En primer lugar, la teoría de la teoría (de la mente), cuyo nombre proviene de considerar que el niño va desarrollando una serie de principios (o teorías) sobre el funcionamiento de la mente, al igual que lo hace la ciencia. Henry Wellman [78] sugiere que el niño desarrolla en primer lugar representaciones sobre los deseos (por ejemplo, el niño piensa que X quiere chocolate) y posteriormente las representaciones sobre los pensamientos (por ejemplo, el niño piensa que X cree que la chocolatina está en otra caja). Según este autor, este desarrollo surge de la necesidad del niño de entender el significado de múltiples palabras del lenguaje (deseos, gustos, intenciones, etc.), al igual que sucede con la ciencia, que trata de comprender la realidad circundante. La segunda corriente, denominada módulo innato, postula que la ToM debe ser un módulo cognitivo especificado innatamente y su precursor sería el juego simbólico. El juego simbólico reflejaría la capacidad de comprender no sólo los objetos y los eventos, sino también la comprensión de la propia cognición. Pero el mecanismo no sería la formación de principios explicativos (o teorías, como sugiere la teoría de la teoría), sino el procesamiento de información que contrasta condiciones verificables [79]. –pero no realizan este último tipo de aprendizaje–, se asume que la imitación como forma de identificarse, de mimetizarse con el otro, es el ‘reflejo social’ [68]. La imitación, en este sentido, requiere el funcionamiento de neuronas espejo, pero también la presencia de estímulos que impulsen a actuar (algo que dichas neuronas no hacen per se). Además de la comprensión de las intenciones del otro, entre los procesos de inferencia de bajo nivel se incluye la empatía [69]. Este constructo hace referencia a las reacciones emocionales que se producen en la persona como consecuencia de percibir (o imaginar) un estado afectivo en el otro [70]. La empatía parece ser el proceso mediante el que procesamos ciertos estímulos (principalmente emociones percibidas) como estímulos incondicionados que nos generan una respuesta vegetativa automática [71]. Se ha sugerido que la empatía debe funcionar con el mismo tipo de mecanismo que ocurre en la imitación/ reflejo social, que implica un ciclo de percepción-acción, sustituyendo la acción por la emoción [72], pero aún no se conocen realmente los mecanismos específicos de esta ‘imitación emocional’ [73]. Parece que la ínsula desempeña un papel fundamental en la conversión de estímulos percibidos en estados emocionales [74], aunque no resulta sencillo distinguir las partes de percepción y de generación emocional del proceso empático. De este modo, no es descabellado pensar en la existencia de neuronas espejo que se activen cuando se perciba y también cuando se genere la misma emoción. De todas formas, esto es un hallazgo que aún no se ha realizado. Volviendo a la perspectiva general, se postula la existencia de procesos bottom-up, en los que el estímulo es el que guía la conducta y que permiten la representación del estado emocional y de las metas de los demás. La inferencia de alto nivel o teoría de la mente La necesidad de proponer procesos de inferencia simbólicos, que se despeguen del estímulo, proviene de la existencia de estímulos sociales que resultan ambiguos per se, y que requieren un procesamiento mayor para entender la realidad. Un buen ejemplo de ello es el momento en el que se nombra a la ganadora del concurso de Miss Universo. En él se ve a dos mujeres expresar alegría con el rostro y los gestos, y a una mujer expresar tristeza (e incluso desolación). Sin embargo, la que llora no es la que está triste, y las que sonríen no son las que están contentas. Sólo se puede comprender la situación realmente si se integra la información sobre cómo funciona el concurso, se conoce qué objetivos tienen las participantes y se 12 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Las evidencias sugieren también una independencia de la memoria y la ToM [86,89,91-94]. Sin embargo, existen procesos de memoria que no se han considerado en dichos trabajos, como la memoria autobiográfica. En este sentido, Stuss y Anderson [95] sugieren que la ToM podría requerir el uso de las experiencias previas (memoria autobiográfica) para inferir estados mentales en el otro. Estudios recientes de metaanálisis y de neuroimagen apoyan esta idea, al hallar bases neuronales comunes entre ambas capacidades [96,97]. Esta idea se basa en que si deseamos saber qué siente o piensa otro en una determinada situación, será más sencillo si previamente hemos vivido una experiencia similar. Por el contrario, cuanto más alejada está la experiencia del otro de la nuestra propia, más difícil será realizar la inferencia correctamente. Respecto a las estructuras neuronales implicadas en la ToM, muy resumidamente, se han propuesto tres áreas fundamentales: los polos temporales, el surco temporal superior y la corteza prefrontal medial [ 98]. La tercera corriente o simulacionista sugiere que la ToM ocurre mediante el mismo proceso por el cual entendemos las intenciones de los demás (ver apartado anterior). El niño iría desarrollando la capacidad de imaginar en el juego simbólico, evolucionando hacia la imaginación de estados mentales en el otro. Este enfoque no se centra en los mecanismos implicados, simplemente propone que mentalizar es imaginarse a uno mismo en el lugar del otro y simplemente leer los propios estados mentales (introspección) que van apareciendo ante la situación concreta. Así, se puede saber qué piensa, quiere, sabe o siente el otro. Lógicamente, este enfoque afirma que mentalizar implica creer que la mente del otro es similar a la propia [80]. Esta última corriente incluye un buen número de trabajos que relacionan la mentalización con el funcionamiento de las neuronas espejo [81,82], en el sentido de que podemos entender los estados mentales de los demás sobre la base de nuestros propios estados mentales. El sistema de neuronas espejo nos permitiría experimentar las mismas emociones que siente el otro. Sin embargo, este contagio emocional no resulta suficiente para inferir la causa de la emoción, es decir, para explicar la representación simbólica que supone ciertas tareas de ToM, y, por lo tanto, es sólo un paso previo a la ToM [83-85]. Una de las formas de conocer un mecanismo cognitivo es analizar con qué otros procesos no está relacionado, es decir, de qué otros mecanismos se disocia. Una de las primeras disociaciones de la ToM se observó con los procesos lingüísticos. Baron-Cohen et al observaron que niños autistas eran incapaces de realizar las tareas de ToM, pero presentaban un nivel de comprensión verbal y de denominación normales [86]. También se ha disociado de la capacidad para producir proposiciones gramaticales [87]. Es posible que los aspectos lingüísticos de la comunicación no sean necesarios para la ToM. En cambio, sí se han referido alteraciones de la comunicación como predictoras de rendimiento en ToM; por ejemplo, Happé observó que los niños que no podían establecer metarrepresentaciones eran los mismos que no comprendían la intención comunicativa del emisor, en forma de metáforas o ironía [88]. De este modo, parece que los procesos comunicativos relacionados con la mentalización son de naturaleza no lingüística. Por otro lado, son varios los estudios que sugieren una disociación entre la ToM y las funciones ejecutivas (al menos, las denominadas ‘frías’). Aunque el constructo funciones ejecutivas es muy amplio y no se han referido disociaciones entre ToM y todas las pruebas que las valoran, sí que se han hallado dobles disociaciones con, al menos, el test de clasificación de tarjetas de Wisconsin, el FAS ¿DESARROLLAR SIGLAS?, el test de Stroop y el Trail Making Test [89-92]. Sistemas de regulación sensible al contexto Ochsner [36] postula tres tipos de regulación de la conducta en función del contexto. Un primer tipo sería la ‘regulación basada en aspectos descriptivos’, que emplea el conocimiento verbal obtenido de las inferencias de alto nivel, el lenguaje, la memoria, la atención y el control cognitivo en general para reinterpretar y revalorar el significado de los estímulos socioafectivos percibidos [99-101]. Básicamente se refiere al empleo de las funciones ejecutivas ‘frías’ para, mediante la lógica verbal, interpretar correctamente lo que los estímulos ambiguos indican; por ejemplo, cuando un amigo nos contesta con agresividad a un saludo, pero sabemos que acaba de ser despedido, reinterpretamos su respuesta hacia nosotros no como una agresión, sino como consecuencia de su situación, y así podemos dar una respuesta más apropiada a su intención (que no es realmente agredirnos). Esta regulación está basada en la descripción mental de estímulos afectivos y se realiza desde un procesamiento ‘racional’, ‘lógico’ y ‘verbal’, conceptos estrechamente relacionados con el de funciones ejecutivas frías, más relacionadas con la corteza dorsolateral. El segundo tipo de regulación sería la que se basa en los resultados de las acciones/estímulos, que funcionaría reaprendiendo y revalorando las contingencias entre estímulos/acciones y sus resultados afectivos. Procesaría la información basándose en la experiencia de las consecuencias afectivas de los 13 I. Sánchez-Cubillo, ET AL conducta y de trastorno orgánico de la personalidad [115-117]. En este grupo se incluyen básicamente la desinhibición, la apatía, la agresividad y la labilidad emocional. Las alteraciones de conducta pueden englobarse bajo el epígrafe ‘trastornos en la cognición social’ si se considera la naturaleza socioemocional de dichas patologías. Esto es especialmente coherente en el caso de la desinhibición y de la apatía. Sin embargo, la naturaleza de la agresividad y de la labilidad emocional parece encontrarse más alejada de las capacidades sociales y más próxima a problemas en emociones más básicas [118]. Por otro lado, no todas las patologías que afectan a las emociones tienen una relación, al menos aparentemente, con la cognición social (por ejemplo, depresión, manía). Uno de los retos de la neuropsicología es el de conocer las relaciones entre la conducta (síntomas clínicos, ejecución en tareas), los procesos cognitivos y los sustratos neurales. Esta labor no está exenta de riesgos, entre otros, el de confundirlos entre sí (por ejemplo, funciones frontales por funciones ejecutivas) o el de considerar una relación lineal entre una alteración orgánica, un déficit cognitivo y una manifestación conductual. Para evitar estos errores y para abordar distintos niveles de análisis al mismo tiempo, resulta útil el diagrama de modelos causales de Morton y Frith [119]. En él se consideran los tres niveles y las posibles relaciones entre ellos en distintos tipos de trastornos (Fig. 4). Se presentan tres formas de generación de síntomas clínicos: • Caso A: una alteración orgánica unitaria que genera déficits en varios procesos cognitivos, que a su vez provocan diversos síntomas (por ejemplo, en el síndrome X frágil). • Caso B: varias causas biológicas generan un déficit cognitivo definitorio con manifestaciones conductuales diferentes (por ejemplo, autismo). • Caso C: una alteración definida por sus características conductuales, pero que posee causas biológicas y características cognitivas múltiples (por ejemplo, la apatía) [120]. estímulos, actualizando la valencia positiva o negativa de dichos estímulos, como ocurre, por ejemplo, en la extinción del miedo condicionado [102,103]. Este tipo de regulación es el que está más relacionado con el concepto de ‘marcadores somáticos’ [104,105] y con las funciones de la corteza orbitofrontal [46,106-110]. La corteza orbitofrontal recibe importantes proyecciones de la amígdala y de los polos temporales, especialmente en comparación con el resto de la corteza prefrontal [111]. A diferencia de la corteza dorsolateral, recibe información de casi todos los aspectos del ambiente tanto externo como interno. Esta riqueza de conexiones permite su papel de modulador y de regulador de la conducta emocional en relación con los rápidos cambios que ocurren en el contexto social. Por otra parte, gracias a sus eferencias hacia el hipotálamo y áreas motoras (cabeza del caudado, área tegmental ventral) es capaz de influir en la modulación hormonal y conductual de las emociones [46]. Un tercer tipo de regulación, ‘basado en las elecciones’, sería el resultado de una combinación de las dos formas anteriores, e implica sopesar el valor relativo de varias opciones para elegir entre ganancias a corto plazo frente a largo plazo. El concepto más evidentemente relacionado con esta regulación es la capacidad para posponer gratificaciones [112]. Esta capacidad se ha estudiado mediante diversas tareas que implican el juego entre los sistemas ejecutivos ‘cálidos’ y ‘fríos’ como la Columbia Card Task [113] o la tarea de ‘descuento por tiempo’ [114], en las que es necesario elegir entre una recompensa pequeña a corto plazo frente a una mayor a largo plazo. Aspectos clínicos de las alteraciones en cognición social Existen múltiples patologías con afectación neurológica que se acompañan de alteraciones en la cognición social. En las patologías del cerebro normalmente desarrollado (daño cerebral adquirido, demencia, etc.), la aparición de estos trastornos depende por completo de que se afecten los sistemas neurales responsables de la cognición social. Así, ciertas lesiones cerebrales y algunos tipos de demencia presentarán estos problemas, aunque otros no lo harán. Por otra parte, en otros trastornos, como los del espectro autista o la psicopatía, las alteraciones de la cognición social resultan centrales y prácticamente todos los miembros de dichas categorías presentan estos déficits, en mayor o menor grado. En el daño cerebral adquirido los correlatos clínicos de las alteraciones en las capacidades sociales y emocionales se corresponden con los conceptos (equivalentes) de alteraciones de Las alteraciones de conducta pueden adscribirse a las tres posibilidades; por ejemplo, la apatía puede considerarse un rasgo conductual definitorio, pero puede poseer diversas causas cognitivas y biológicas (caso C). No obstante, también puede considerarse que se trata no de un único síntoma, sino de un síndrome, con características conductuales múltiples, que a su vez provienen de diversos procesos cognitivos afectados (caso A), o bien de una afectación cognitiva unitaria (caso B). Esta confusión proviene, al menos en parte, de la falta de definición estricta y operativa de la sintomatología de las alteraciones de conducta [115]. 14 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia a) b) O C S c) O C O C S S S O O Nivel biológico C C Nivel cognitivo S Nivel conductual Figura 4 Diagrama de modelos causales de Morton y Frith [119]. C: proceso cognitivo; O: orgánico; S: conducta o síntoma. Modificado de [120]. haya omitido el papel de los procesos de la amígdala en la generación de conductas desinhibidas. Esto es especialmente interesante si se considera que la amígdala y la corteza orbitofrontal comparten un mismo circuito [46,130]. De este modo, la desinhibición sería un conglomerado de síntomas, que son generados por alteraciones de diversos procesos cognitivos, que a su vez se asientan en estructuras neurales múltiples. Esto encaja con la opción C del diagrama de Morton (Fig. 4), excepto porque no se trata de un solo síntoma ni de un síndrome unitario. Lo que es unitario es la categoría diagnóstica (trastorno orgánico de personalidad subtipo desinhibido), pero, como ya se ha mencionado, no las características conductuales que incluye. La figura 5 muestra el diagrama del modelo de Ochsner [36], que el autor plantea como proceso cognitivo, modificado en este capítulo para exponer la perspectiva conductual. Estas figuras sólo pretenden ser un ejemplo de cómo habría que ‘despiezar’ la conducta del paciente desinhibido, con los distintos síntomas originándose en procesos cognitivos diversos, y no necesariamente una propuesta real de lo que ocurre en este trastorno. La afectación en un paciente determinado puede ser idiosincrásica y única, dependiendo del grado y permutación de los procesos deficitarios. Esto contribuye a explicar la gran variabilidad en la presentación clínica de la desinhibición [118]. Comenzando por la conducta, estos trastornos presentan una serie de síntomas, de pobre definición operativa, que se resumen en la tabla I. Estos listados de conductas no aparecen de forma sistemática y completa en los pacientes con el diagnóstico de cada subtipo concreto, sino que más bien se trata de todos los síntomas que ‘pueden’ aparecer en estas personas. Así, si un síndrome es un conjunto de síntomas estable, que aparece de forma completa en la mayor parte de los casos, podemos preguntarnos hasta qué punto debemos considerar las alteraciones de conducta realmente como síndromes. La clínica de la desinhibición incluye múltiples síntomas que parecen tener como punto de unión la inadecuación social [118,121-129]. La falta de consistencia en los aspectos conceptuales del ‘síndrome desinhibido’ se evidencia, entre otros factores, en la inclusión de síntomas no específicos, como la agresividad, la labilidad emocional o la perseveración, que comparten con otras patologías. En el caso de la desinhibición, se ha relacionado su clínica con la disfunción de la corteza orbitofrontal. Cummings añade que no sólo las lesiones de esta zona, sino también los daños en el circuito al que pertenece, generan la misma clínica [130,131]. Es posible que se hayan desatendido otras zonas cerebrales de más difícil acceso para la neuroimagen funcional, como la amígdala [44], y se haya prestado más atención a las zonas más visibles (corteza orbitofrontal), de manera que se 15 I. Sánchez-Cubillo, ET AL Tabla I. Características clínicas de los síndromes desinhibido, apático y disejecutivo. Síndrome desinhibido u orbitofrontal Síndrome apático o del cíngulo anterior Síndrome disejecutivo o dorsolateral Infantilismo, jocosidad Ausencia de conductas espontáneas No selecciona la información pertinente Impulsividad y falta de control de instintos Ausencia de cogniciones o pensamientos No mantiene y manipula información Pseudopsicopatía Falta de fluidez de ideas Rigidez cognitiva Egocentrismo Falta de iniciativa No planifica Expresión y petición de afecto inapropiadas Falta de reactividad emocional Genera pocas soluciones para un problema Irritabilidad, agresividad Mutismo acinético Apatía Rigidez cognitiva o ‘cabezonería’ AFECTACIÓN COGNITIVO-CONDUCTUAL Dificultad para prestar atención a dos estímulos Distractibilidad y déficits de interferencia ‘POR DEFECTO’ simultáneamente (ejecución dual) Síndrome de dependencia ambiental Atención selectiva y alternante Déficits en habilidades sociales Poca fluidez verbal Comunicación no verbal inadecuada Dificultad para secuenciar y ordenar temporalmente los Contenido socialmente inapropiado del discurso acontecimientos Insensibilidad a las consecuencias futuras Falta de coordinación en secuencias motoras alternantes Incumplimiento de normas sociales o de reglas Afectación de la memoria prospectiva y de la metamemoria Falta de inhibición de esquemas o acciones en Recuerdo de la información autobiográfica (lesión derecha) curso Afasia transcortical motora (lesión izquierda) Perseveración Pobreza en el razonamiento Labilidad o inestabilidad emocional Dificultades para el razonamiento analógico AFECTACIÓN PREDOMINANTEMENTE Dificultades para encontrar patrones cognitivos CONDUCTUAL ‘POR EXCESO’ AFECTACIÓN MÁS COGNITIVA ‘POR DESORGANIZACIÓN’ Como se ha mencionado antes, existen múltiples trastornos en los que la afectación de la cognición social constituye un elemento esencial. Una de las primeras patologías en ser asociadas con estos procesos fue el autismo [86]. En el clásico estudio de Baron-Cohen et al se observó un déficit en la capacidad para inferir conocimiento en el otro, resultado que se ha replicado en múltiples estudios posteriores [146,147-149]. Sin embargo, éste no ha sido el único proceso de cognición social afectado en el autismo. Se han descrito consistentemente alteraciones en la identificación de expresiones emocionales mediante la percepción de la zona ocular [58,150] y de rostros [9,151], alteraciones en la capacidad para sentir empatía [152-154], entender las intenciones e imitar a los demás [84,155,156] y en la regulación emocional [46]. Existen otras propuestas para explicar otras alteraciones típicas del autismo aparte de la clásica tríada (déficits en comunicación, socialización e imaginación [157]), como la teoría de coherencia central débil [158], aunque su exposición excede los objetivos de este capítulo. En cualquier caso, lo importante es remarcar que la afectación de los procesos de cognición social resulta central en los abordajes explicativos contemporáneos del autismo. El trastorno antisocial de la personalidad, o psicopatía, también se ha relacionado con alteraciones en varios procesos de El caso de la apatía resulta aún más complejo. Su descripción sintomatológica no es profusa, y se limita fundamentalmente a resaltar la multiplicidad de esferas en las que desaparecen fenómenos: conducta, cognición y emoción [123,132, 133-137]. Este trastorno ha recibido una atención muy escasa por parte de la investigación neuropsicológica, especialmente si se considera su relevancia clínica [138], y no existen propuestas explicativas concretas, seguramente por la enorme dificultad que entraña la investigación de fenómenos conductuales, cognitivos y afectivos que, literalmente, ‘brillan por su ausencia’. El avance del conocimiento aún no permite, por lo tanto, asignar la apatía a un déficit o grupo de déficits neuropsicológicos específicos. Entre el grupo de las demencias, la que destaca por presentar alteraciones en la cognición social es la variante frontal de la demencia frontotemporal [139]. En ella se han descrito déficits en el reconocimiento de expresiones emocionales, especialmente de las emociones negativas, en la empatía y en la mentalización [91,140-144]. Estos hallazgos contribuyen a explicar las dificultades en la interacción social que presentan estos pacientes. Aunque en otras demencias puede darse igualmente este tipo de síntomas, éstos son característicos de la variante frontal de la demencia frontotemporal debido a las áreas córtico-subcorticales que degenera [145]. 16 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia No condicionamiento emocional Agnosia afectiva (visual, auditiva, etc.) Falta de empatía, egocentrismo Rigidez cognitiva, no adecuación al otro, no comprensión, entorno social complejo Disfunción ejecutiva / Impulsividad, no reaprendizaje de valencias, dificultad aplazar gratificaciones Figura 5 Diagrama del nivel conductual aplicado al modelo de flujo de procesamiento socioemocional de Ochsner (2008) ¿QUIERE DECIR [36]?. Evaluación de la cognición social cognición social. Quizá el más comúnmente observado sea el déficit en la capacidad para sentir empatía [159,160,161], aunque la dificultad en la autorregulación emocional también se ha descrito como un déficit central del trastorno [126,162,163]. Otro déficit referido, aunque menos comúnmente, es el del reconocimiento de expresiones emocionales [164]. Sin embargo, es importante señalar la correcta capacidad de estas personas para mentalizar [70]. Es decir, la persona antisocial es capaz de saber lo que otros piensan y sienten, aunque eso no le genera la emoción empática. De este modo, la observación clínica de que el psicópata entiende a los demás, pero utiliza este conocimiento para aprovecharse de ello, se puede relacionar con este hallazgo. Otra de las patologías, psiquiátrica esta vez, en la que se han observado déficits en la cognición social es en las psicosis, bien esquizofrenia, bien primeros episodios [165]. Posiblemente el primer autor en relacionar ciertos síntomas de la esquizofrenia con déficits en ToM fue Christopher Frith, quien centró su atención en el déficit en ToM de estos pacientes como fuente explicativa de síntomas positivos [166]. Además de este déficit, referido en múltiples trabajos [75,167-172], se han señalado déficits en otros procesos de cognición social como el reconocimiento de expresiones emocionales [36,170,173] o la percepción del movimiento [169]. En aras de intentar ordenar la información sobre el tema planteamos diferentes niveles de complejidad en la cognición social y en las pruebas de evaluación de ésta. Reconocimiento facial de emociones El reconocimiento facial de emociones parece guardar más relación con estructuras como la amígdala, sobre todo cuando se refiere a expresiones de emociones básicas como el miedo o el asco. Para la valoración del reconocimiento de expresiones faciales de estas emociones básicas se pueden emplear los materiales incluidos en [174]. La amígdala parece desempeñar un papel importante en las emociones y la conducta social, ya que su principal cometido sería ‘convertir’ las representaciones perceptuales en cognición y conducta al dotar de valor emocional y social a dichos estímulos. Los estudios en humanos con lesión en la amígdala han demostrado la implicación de ésta en el reconocimiento de expresiones faciales de emociones, especialmente del miedo, por lo que podemos afirmar que la amígdala tiene un papel crucial en el reconocimiento e identificación de las emociones. Además, algunos trabajos han señalado la participación de la amígdala en el reconocimiento de la prosodia emocional, particular- 17 I. Sánchez-Cubillo, ET AL ¿Y la sorpresa? dmPFC +Amígdala, –vmPFC Sorpresa negativa dACC Ínsula rACC sgACC vmPFC –Amígdala, +vmPFC Sorpresa positiva Amígdala Figura 6 Figura 7 Bases cerebrales de las emociones básicas. Bases cerebrales de la sorpresa. tarea de comprensión de creencias falsas (tarea de Sally y Ana). En este test, el niño ve a Sally (una muñeca) que esconde una canica en su cesta y se va; a continuación Ana cambia la canica a su propia caja. Al niño se le hacen preguntas de control de la memoria y la pregunta clave del test, que es: ‘¿Dónde buscará Sally la canica?’. Estos autores [86] encontraron que el 80% de su muestra de niños con autismo contestó incorrectamente (que Sally miraría en la caja, donde estaba realmente la canica). Por el contrario, la mayor parte de los niños normales de 4 años, así como el 86% de un grupo de niños con síndrome de Down, contestó correctamente que Sally miraría en la cesta, creyendo de modo equivocado que la canica estaría allí. Se consideró que este descubrimiento era la evidencia de un déficit específico del autismo, el pensar sobre pensamientos del otro, esto es, ‘mentalizar’. Con esta tarea Baron-Cohen et al lograron ‘rebajar’ sensiblemente la edad de ejecución, de forma que la mayoría de los niños de 4 años lograba resolver sin dificultad la tarea, así como los niños con retraso mental ligero y los niños con síndrome de Down. Sin embargo, los niños con autismo fracasaban en su ejecución, incluso los que presentaban un cociente intelectual normal. Posteriormente, numerosos estudios han confirmado y extendido estos resultados [181,182]. En un trabajo de metaanálisis llevado a cabo por Wellman et al [183] sobre el desarrollo de la ToM, que incluía 77 artículos de investigación compuestos por 177 estudios di- mente de las expresiones de ira y miedo [175,176]. Sin embargo, otros estudios no han podido replicar estos hallazgos [177]. En términos generales podemos afirmar que los estudios lesionales han encontrado dificultades en el reconocimiento facial de emociones, como consecuencia de daño cerebral amigdalino bilateral. Algunos las han encontrado para el miedo [178] mientras que otros lo han hecho extensivo a otras emociones negativas como el asco, la rabia o la tristeza. Aunque estos datos pueden generar cierto debate, parece plausible afirmar que la amígdala reconoce el peligro y la amenaza con el fin de procesar los estímulos y ayudarnos a resolver la ambigüedad del ambiente para poner en marcha conductas de retirada. Sin embargo, una visión pormenorizada de las bases cerebrales de las emociones básicas nos lleva a situar diferentes emociones en distintas localizaciones (Figs. 6 y 7). Creencias de primer y segundo orden Desde que Wimmer y Perner [179] idearon su test de comprensión de creencias falsas (maxi task), ésta ha sido la prueba más utilizada para determinar la ToM. Según estos autores, la mayoría de los niños de 6 años realizaban sin dificultad esta tarea, mientras que a los 4 años la hacían al azar. Unos años más tarde, Perner et al [180] simplificaron la tarea inicial de creencias falsas y, con esta nueva versión, los niños entre 3,5 y 4 años lograban realizarla. Baron-Cohen et al [86] idearon una nueva 18 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia cionamiento ejecutivo. Sin embargo, en población adulta con daño cerebral es fácil encontrar que la ejecución mejora cuando se simplifican las historias o cuando se utiliza un formato visual. En cuanto al sustrato neuroanatómico de las tareas con componente verbal o visual, Gallagher y Frith [195] han informado de que en tareas visuales o verbales que requieren la atribución de estados emocionales se activa una red específica de áreas corticales que muestra un incremento de activación en la región temporoparietal bilateral y en el giro prefrontal medial (la corteza paracingulada), lo que demuestra que la activación de esta área es independiente del tipo de tarea. Para Scholl y Leslie [196], la ToM sería una capacidad modular que puede adquirirse de formas diferenciadas, pero en el fondo de la cuestión se encuentra la idea de un módulo genéticamente determinado que se activa debido a los estímulos ambientales (como ocurriría, por ejemplo, con el lenguaje) o bien como una propiedad o habilidad sin una base innata: una capacidad ‘cognitivamente penetrable’ por el aprendizaje o la inducción. En contraposición a la hipótesis del módulo innato para la ToM que señalan estos autores, han surgido modelos que plantean una relación entre el módulo para la ToM y otras habilidades cognitivas de carácter más general que se pueden centrar en dos grandes líneas [77,197]: una basada en el razonamiento y la comprensión de los estados mentales (muy relacionada con el concepto de memoria de trabajo) y la que defiende la relación entre la ejecución en las de creencias de primer y segundo orden y el control ejecutivo. La idea que sostiene que la ToM para falsas creencias es un proceso específico que ocurre en un lugar concreto de nuestro cerebro es una hipótesis que requiere una mayor evidencia experimental. Por supuesto que si un diseño de tales tareas en población adulta con diferentes patologías logra encontrar una disociación entre la ejecución en pruebas de falsa creencia y en pruebas de lenguaje, memoria operativa o funciones ejecutivas, podremos comenzar a creer en el ‘módulo específico para las falsas creencias’ dentro de la complejidad que abarca la ToM. ferentes, se ha encontrado que en esos trabajos se utilizan 591 condiciones de creencias falsas. Consideran los autores que la investigación de ToM no se reduce a la ejecución de tareas de creencias falsas, aunque reconocen que estas tareas ocupan un lugar central en la investigación de la ToM. Otro tipo de tareas que entrañan una mayor dificultad son las denominadas creencias de segundo orden, entre las que resulta paradigmática la historia del heladero: Es un día caluroso de verano. Juan y María están sentados en el parque cuando ven llegar una furgoneta de helados. Como no llevan dinero encima, María decide ir a buscar la cartera a su casa. El heladero le asegura que esperará en el parque, pero al cabo de unos minutos Juan ve que el heladero arranca la furgoneta para irse. Al preguntarle dónde va, el heladero contesta que se marcha a la zona de la iglesia porque en el parque apenas hay gente. Cuando el heladero va conduciendo camino de la iglesia, María lo ve desde la puerta de su casa y le pregunta dónde va. Así, María también se entera de que estará en la iglesia. Por su parte, Juan, que no sabe que María ha hablado con el heladero, va a buscar a María a su casa, pero no la encuentra. El marido de María le dice a Juan que ella se ha ido a comprar un helado. Pregunta: ¿dónde piensa Juan que María habrá ido a buscar al heladero? En nuestra opinión, existe una estrecha relación entre la ejecución en estas pruebas y la memoria de trabajo, no sólo por la relación temporal que existe entre la maduración de las áreas cerebrales implicadas en la memoria operativa y la ejecución en este tipo de tareas, sino también porque en nuestros trabajos preliminares con pacientes con daño cerebral observamos que pacientes con grave afectación del sistema ejecutivo central no pueden resolver estas tareas por dificultades en el registro, actualización, mantenimiento o inhibición de la información. Algunos trabajos en esta línea vienen a corroborar que cuando las tareas de ToM incrementan la carga en la memoria operativa o en funciones ejecutivas los resultados decaen significativamente [184-192]. Sin embargo, otros autores plantean que el razonamiento implicado en las creencias dependen de un proceso modular específico para este tipo de tareas [193]. En esta misma línea argumental, Rowe et al [92] estudiaron a 16 pacientes con lesión frontal izquierda y 15 con lesión frontal derecha a los que pasaron pruebas de funciones ejecutivas y creencias de primer y segundo orden, para concluir que no existe relación entre este tipo de pruebas y señalar la modularidad de la ToM (aunque observan una afectación en la prueba de dígitos). Otros autores [194], basándose en el estudio de un caso único, sostienen que la ToM se halla afectada por daño en la amígdala izquierda sin afectación en pruebas que miden fun- Comunicaciones metafóricas e historias extrañas: ironía, mentira y mentira piadosa Las historias extrañas de Happé [148] se crearon inicialmente para evaluar la habilidad de los niños autistas a la hora de atribuir intenciones a los demás. Un ejemplo de estas historias son las de ironía, mentira y mentira piadosa. En cada una de las historias el personaje dice algo que no debía entenderse en sentido literal, y se solicita al sujeto una explicación de por qué el personaje afirma eso. 19 I. Sánchez-Cubillo, ET AL A continuación se exponen tres ejemplos de historias extrañas: • Ironía: un niño/a está mirando a un grupo de niños que se cuentan cosas y se ríen. Se acerca y les pregunta: ‘¿Puedo jugar con vosotros?’. Uno de los niños se gira y le dice: ‘Sí, claro. Cuando las vacas vuelen, jugarás’. Pregunta de comprensión: ¿es verdad lo que dice el niño? Pregunta de justificación: ¿por qué dice eso? • Mentira: aparecen dos niños, uno con un bote lleno de caramelos. El otro le pregunta: ‘¿Me das un caramelo?’, y el otro niño responde, escondiendo los caramelos tras la espalda: ‘No, es que no me queda ninguno’. Pregunta de comprensión: ¿es verdad lo que dice el niño? Pregunta de justificación: ¿por qué dice eso? • Mentira piadosa: tía Amelia ha venido a visitar a Pedro. Pedro quiere mucho a su tía, pero hoy lleva un nuevo peinado que Pedro encuentra muy feo. Pedro cree que su tía está horrorosa con este pelo y que le quedaba mucho mejor el que llevaba antes. Pero cuando tía Amelia le pregunta a Pedro: ‘¿Qué te parece mi nuevo peinado?’, Pedro dice: ‘¡Oh! ¡Estás muy guapa!’. Pregunta: ¿por qué le dice eso Pedro? la ejecución de niños normales de la ejecución en niños afectados por el síndrome de Asperger [198]. En esta prueba, los sujetos deben leer 10 historias en las que el protagonista ‘mete la pata’ en distintas situaciones sociales y 10 historias de control de tipo ‘aséptico’. Una de las historias de faux pas es la siguiente: Julia compró a su amiga Esther un jarrón de cristal como regalo de bodas. Esther hizo una gran boda y había tal cantidad de regalos que le fue imposible llevar la cuenta de qué le había regalado cada invitado. Un año después, Julia estaba cenando en casa de Esther. A Julia se le cayó una botella de vino sin querer sobre el jarrón de cristal y este se hizo añicos. ‘Lo siento mucho. He roto el jarrón’, dijo Julia. ‘No te preocupes’, dijo Esther, ‘nunca me gustó; alguien me lo regaló por mi boda’. ¿Ha dicho alguien algo que no debería haber dicho, o algo inoportuno? Si la respuesta es afirmativa, habría que preguntar: ¿quién ha dicho algo que no debería haber dicho, o algo inoportuno? ¿Por qué no lo debería haber dicho o por qué ha sido inoportuno? ¿Por qué crees que lo dijo? ¿Se acordaba Esther de que Julia le había regalado el jarrón? ¿Cómo crees que se sintió Julia? Preguntas control: en la historia, ¿qué le regaló Julia a Esther por su boda? ¿Cómo se rompió el jarrón? Como se puede observar, estas historias resultan algo más complejas, y se insiste en la capacidad del sujeto para haber comprendido la situación y su capacidad para ponerse en el lugar de los diferentes protagonistas de la historia. Además, las preguntas control pretenden corregir los errores que podrían ser atribuibles a fallos en la memoria de trabajo. Otros trabajos han planteado la sensibilidad de esta prueba en pacientes con daño frontal [94], en pacientes con lesiones bilaterales de la amígdala [199], en la demencia frontotemporal [143] y en sujetos afectados por epilepsia frontal [200]. Sin embargo, otros trabajos han planteado que las lesiones frontales mediales no afectan a la ejecución en este tipo de tareas, aunque reconocen que las respuestas del paciente estudiado en este caso único demuestran ‘cierta falta de empatía con los personajes’ [89]. Como veremos posteriormente, no es casual que este paciente ¿A QUÉ PACIENTE SE REFIERE? presentara también una afectación en la región ventromedial de la corteza prefrontal. En esta misma línea un interesante trabajo que pretende evaluar la ToM en sujetos con trastorno de la personalidad antisocial concluye que los sujetos antisociales pueden captar y comprender las historia de faux pas, pero se observa que estas historias no provocan ningún impacto emocional, es decir, los sujetos pueden definir lo que siente el personaje, pero no podrían sentir lo que siente dicho personaje (empatía) [201]. Milders et al estudiaron a 17 pacientes afectados por traumatis- Frith y Happé [148,158] plantean que este tipo de historias nos sitúan en un tercer nivel de complejidad en la ToM, ya que estas historias se centran en la capacidad para extraer un significado en función de un contexto social particular, lo que conllevaría la necesidad de una ‘coherencia central o global’ que debe superar la literalidad para generar un significado determinado en un contexto concreto. Para estos autores, este déficit en la coherencia central sería más universal y persistente que la inhabilidad para atribuir estados mentales (falsas creencias). Estudios con tomografía por emisión de positrones han demostrado que este tipo de tareas producen un incremento del flujo cerebral en el giro frontal medial izquierdo (área de Brodmann 8) [147] y una activación significativa en la corteza cingulada posterior. En una revisión más reciente llevada a cabo por Frith y Frith [24] se postula que la corteza frontal medial sería la encargada de diferenciar las representaciones de estados mentales de la representación de situaciones físicas, la región temporal superior sería la responsable de la detección y anticipación de la conducta del otro y los polos temporales guardaría más relación con el acceso al conocimiento social del argumento de la historia. Las meteduras de pata (faux pas) En 1999, el grupo de Baron-Cohen propuso un nuevo test para la valoración de la ‘sensibilidad social’ que permitía diferenciar 20 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Otros estudios han explorado la ejecución diferencial de ciertos perfiles en esta prueba. Así, un estudio [205] refiere que la ejecución en esta prueba no diferencia a un grupo de psicópatas de la población normal y concluye que estos sujetos no tendrían problemas en aspectos relacionados con la ToM como función y con la amígdala como estructura, con lo que se asume como cierto que esta prueba valora la activación de esta estructura cerebral y que es una buena prueba para evaluar ToM (ninguna de estas dos afirmaciones tiene por qué ser cierta). En otro interesante y reciente estudio del grupo de Baron-Cohen [206], se estudió a padres de niños con diagnóstico de síndrome de Asperger con el test de los ojos, y se encontró que los varones controles muestran una mayor activación en el giro frontal inferior izquierdo que las mujeres controles, mientras que los padres y madres presentan una mayor activación en esta área. En el análisis posterior se concluye que un patrón de activación mujeres más que hombres y hombres más que madres y padres (estos por igual) puede observarse en el giro temporal medial izquierdo y la corteza prefrontal dorsolateral izquierda. El resultado más importante de este estudio es que las diferencias que se observan entre hombres y mujeres controles no se observan entre padres y madres de niños con síndrome de Asperger. mos craneoencefálicos graves en los que hallaron afectada su habilidad para detectar meteduras de pata, y no encontraron relación entre este aspecto y los problemas conductuales [202]. MacPherson establece la diferenciación entre funciones ejecutivas y memoria de trabajo, por un lado (que relaciona con la corteza prefrontal dorsolateral), y tareas de toma de decisiones, meteduras de pata y reconocimiento emocional, por otro (que relaciona con la corteza frontal ventromedial), y concluyó que en el envejecimiento normal se produce una afectación de las primeras funciones y no así de estas últimas (aunque es discutible la localización que hace de las funciones cerebrales) [203]. La expresión emocional a través de la mirada Otro ejercicio usado en las evaluaciones de la ToM es el test de los ojos de Baron-Cohen [150]. Esta prueba consta de 28 fotografías en la versión para niños y 38 en la de adultos, y en ellas se observan las miradas de hombres y mujeres que expresan un sentimiento o pensamiento. Cada fotografía tiene cuatro respuestas posibles que aparecen en la pantalla y el sujeto debe elegir la más adecuada. Según el propio Baron-Cohen [150], existen pocas pruebas para valorar la cognición social en adultos con inteligencia normal, pero que pueden presentar dificultades en el dominio personal y social. En este sentido, se trataría de un test más complejo y ‘avanzado’ en la medida en que valora aspectos emocionales complejos y que surgen en la interacción social, además de que el sujeto debe ponerse en ‘el lugar de la otra persona’. En este sentido el autor propone que esta prueba es una tarea compleja ya que el sujeto debe conocer el significado de un léxico complejo que hace referencia a emociones y sentimientos; basándose en la expresión de los ojos, el sujeto debe ‘completar’ la expresión facial acompañante a la mirada y debe identificar la emoción que le genera esa expresión determinada (empatía). Como señala el propio autor, una limitación del test es que se trata de fotografías con expresiones estáticas de los ojos, lo que resta validez ecológica a la prueba. Otra limitación importante puede ser la calidad de los actores elegidos para fotografiar las expresiones emocionales, ya que no sabemos si lo hacen ‘sintiendo la emoción o aparentando sentirla’ (no sería igual interpretar una emoción expresada por Sean Penn o por Sylvester Stallone). En cuanto a la relación existente entre la ejecución del test ‘la mente en los ojos’ y las estructuras cerebrales, Platek y Keenan [204], aplicando la resonancia magnética funcional (RMf), observan una activación de las regiones frontales bilaterales, sobre todo en el giro frontal medial bilateral, en el giro temporal superior izquierdo, en el polo temporal y en el giro frontal superior medial. Empatía y juicio moral Un aspecto que ha suscitado gran debate y polémica entre los estudiosos de la conducta humana, y que está relacionado con la ToM, son los juicios éticos o los denominados dilemas morales, como el conocido ‘dilema del prisionero’. En nuestro protocolo de evaluación de la ToM hemos optado por el dilema del tren: Un vagón de tren se dirige sin control hacia un grupo de cinco operarios que realizan obras de mantenimiento en la vía. Todos ellos morirán aplastados por la máquina si no encontramos una solución. Usted tiene la posibilidad de apretar un botón que activará un cambio de agujas y desviará el tren hacia otra vía donde se encuentra un trabajador realizando obras de reparación. El vagón mataría a este hombre, pero los otros cinco se salvarían. ¿Pulsaría el botón? Ahora vamos a por otra versión del mismo dilema: Usted se halla sobre un paso elevado que cruza sobre la vía y situado en un punto vertical entre la vía y las cinco personas. Un señor con aspecto desaliñado y con pintas de estar bebido se encuentra a su lado. Una manera de frenar al ‘vagón asesino’ consiste en empujar al señor para que caiga sobre la vía y resulte atropellado, lo que provocará que el maquinista reaccione, frene el tren y salve las cinco vidas. ¿Le daría un empujón? 21 I. Sánchez-Cubillo, ET AL 8 2 3 7 1 6 4 4 5 Figura 8 1: giro frontal medial; 2: circunvolución cingulada posterior; 3: surco temporal superior; 4: corteza orbitofrontal ventral; 5: polo temporal; 6: amígdala; 7: corteza prefrontal dorsolateral; 8: lóbulo parietal. yor activación en el giro frontal medial y en el giro angular bilateral. De hecho, algunos estudios han relacionado estas áreas cerebrales con la emoción. Sin embargo, las áreas relacionadas con memoria de trabajo se hallan menos activas en la condición moral personal (frontal derecha dorsolateral y parietal bilateral). En otro estudio [209], también con RMf y en el que se presentaban al sujeto historias simples o con contenido neutro o contenido moral, se destaca el incremento de la actividad en el polo frontal y temporal, en el giro frontal medial, en el cerebelo derecho, en el surco temporal superior, en la corteza orbitofrontal izquierda y en el globo pálido. En otra variante de estos estudios, en los que se enfrenta a los sujetos con tareas que implican juicios morales o emociones básicas como el asco, se observó gran activación en la corteza orbitofrontal medial para los juicios morales y activación lateral orbital izquierda y de la amígdala izquierda para la condición ‘emocional básica’. Estos trabajos sugieren una activación de la corteza orbitofrontal en el procesamiento de información que implica juicios sociales y carga emocional. Un tercer estudio de este mismo grupo descubrió un patrón similar de respuestas ante la visión de escenas con carga moral (abandono de niños, agresiones físicas, etc.). La corteza frontal medial y las regiones del cingulado posterior también se activaban en otro estudio con RMf donde se valoraba la empatía y la compasión [210]. Otro reciente trabajo ha relacionado la corteza frontal (más la izquierda que la derecha) con el razonamiento social [211]. Völlm et al [212] establecen Lo más probable es que los sujetos contesten ‘sí’ al primer planteamiento y ‘no’ al segundo, lo que pone en un primer plano el problema de la empatía, ya que la clave parece ser la idea de aplicar nuestra acción sobre un ser inanimado, como un botón, o sobre un ser animado, como un ser humano. Además, cuando los sujetos responden que no empujarían al señor, les planteamos qué harían si los cinco sujetos que se hallan en la vía son sus seres más queridos, lo que logra, en la mayoría de los casos, modificar la orientación de sus respuestas. Esta distinción entre juicios personales e impersonales es relevante en el estudio de la ToM dado su carácter evolutivo, tanto ontogenético como filogenético. Las observaciones en grandes simios sugieren que nuestros ancestros vivían las relaciones sociales guiados por emociones tales como la empatía, la ira, la gratitud o los celos [207]. Cuando nos referimos a este razonamiento moral estamos haciendo referencia a aspectos que implican abstracción e introspección. Aspectos como la empatía pueden contener componentes en los que una situación determinada activa un estado visceral de ‘verme yo en esa situación, como sujeto activo’ (por posible activación de memorias episódicas que guarden relación con la situación planteada) y ese cambio visceral produce una activación emocional. Recientes estudios han utilizado neuroimagen funcional para el estudio de los juicios morales. En una investigación con RMf, y basándose en este tipo de dilemas morales, se observó [208] que en la ‘condición moral personal’ se produce una ma- 22 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Tabla II. Estructuras relacionadas con el ‘cerebro moral’. Proceso cognitivo/tarea Estructuras relacionadas Reconocimiento facial de emociones Amígdala Creencias de primer y segundo orden Amígdala y corteza prefrontal dorsolateral Historias de ironía, mentira y mentira piadosa Giros frontal medial izquierdo y cingulado posterior Faux pas Cortezas prefrontal dorsolateral y orbitofrontal Empatía y cognición social Giro frontal medial, cingulado posterior, surco temporal superior, corteza orbitofrontal, polo temporal, amígdala, corteza prefrontal dorsolateral y lóbulo parietal relacionados con el ‘cerebro moral’ y su sustrato neural. De lo que no hay duda es de la existencia de un solapamiento entre las regiones implicadas en la ToM y en los juicios morales, lo que nos hace pensar en que éstos son una parte de la ToM. una diferenciación entre pruebas de ToM y pruebas de empatía, y llegan a la conclusión de que ToM y empatía se relacionan con una compleja red neural. Las áreas de activación común son la corteza prefrontal medial, la encrucijada temporoparietal y el polo temporal. Las pruebas de ToM incrementan la activación en la corteza orbital lateral, el giro frontal medio y el giro temporal superior. Sin embargo, las tareas de empatía activarían el paracingulado anterior, el cingulado posterior y la amígdala (regiones implicadas en el procesamiento emocional). Como se puede observar en la figura 8, múltiples regiones se han asociado al ‘cerebro moral’. Un resultado paradójico es el encontrado por el propio grupo de Greene [213] cuando compara los dilemas ‘fáciles’, como el del tren, con otros como el que plantea una situación bélica en la que los enemigos amenazan con matar a tu hijo si no delatas dónde se esconden los habitantes del pueblo, o dilemas más sencillos como si permitirías que una joven matase a su hijo no deseado que acaba de nacer. En ambos casos existe un conflicto que activa la corteza cingulada anterior, como en el paradigma Stroop, y una activación de la corteza prefrontal dorsolateral en el caso del ‘niño en la guerra’, además de un aumento de la latencia de respuesta. Aunque no resulta fácil explicar esta activación de la corteza prefrontal dorsolateral en un dilema moral ‘duro’, es posible que para este tipo de dilemas exijamos más recursos cognitivos para solucionar el problema e intentemos plantearnos qué ‘nos piden las emociones’ y qué es ‘lo socialmente correcto’, algo que no ocurre en el caso del ‘infanticidio’, en el que damos por hecho que eso no se debe hacer. Realmente estas diferentes variantes en los dilemas morales nos plantean el hecho de que nos encontramos ante un tema sumamente complejo y muy dependiente de variables individuales en las que se valoran aspectos tan relevantes como el beneficio logrado, el daño infringido o la familiaridad de los implicados. En la tabla II se resumen algunos procesos Cuestionarios Interpersonal Reactivity Index Los instrumentos de evaluación de la empatía disposicional que más se han utilizado en la investigación internacional son la Hogan Empathy Scale [214], el Questionnaire Measure of Emotional Empathy (QMEE) [215] y el Interpersonal Reactivity Index (IRI) [216]. El QMEE fue desarrollado como una medida de empatía emocional y el HES puede considerarse como una medida más cognitiva [217]. Por otra parte, Davis [216,218,219] plantea que el concepto de empatía debe considerarse como un conjunto de constructos y no como un concepto unidimensional. Basado en este planteamiento, desarrolló el IRI [29]. Carey et al [220] realizaron un estudio en el que verificaron la naturaleza multidimensional y la composición de los factores de la escala con una muestra de estudiantes. El análisis factorial mostró una estructura del IRI formada por cuatro dimensiones independientes de siete ítems cada una: • Fantasía. Denotaba la tendencia de los sujetos a identificarse con personajes ficticios como personajes de libros y películas. • Toma de perspectiva. Contenía ítems que reflejaban la tendencia o habilidad de los sujetos para adoptar la perspectiva o el punto de vista de otras personas. • Preocupación empática. Contenía ítems que evaluaban la tendencia de los sujetos a experimentar sentimientos de compasión y preocupación hacia otros. • Malestar personal. Incluía ítems que indicaban que los suje- 23 I. Sánchez-Cubillo, ET AL sólo tienen sentido enmarcadas en una relación social), contenido en el cual está especializada, según la propuesta de Adolphs et al [224]. En la amígdala se lleva a cabo la valoración del contenido emocional de los estímulos perceptivos [8], ya que interfiere en procesos de memoria, atención y toma de decisiones relacionadas con la interacción social [14], mientras es regulada por la corteza prefrontal, la cual inhibe su respuesta cuando lo considera necesario [14]. El conocimiento sobre la intervención de la amígdala en el comportamiento social puede rastrearse hasta los experimentos de Kluver y Bucy en 1939 [8], aunque los grandes avances respecto a ésta se han presentado gracias a los estudios de LeDoux [8], particularmente sobre el miedo. La amígdala orienta la atención hacia los estímulos potencialmente peligrosos y se activa con rapidez sin necesidad de que exista conciencia de su presencia [14]. También se encuentra documentada su participación en el proceso de reforzamiento en relación con las propiedades del estímulo [34]; la regulación de la información que recibe la corteza sensorial y, especialmente, en la retroalimentación del proceso atencional en la corteza visual [14], ya que envía referencias a estas áreas antes de que haya realizado la representación cortical del estímulo [8]; la reinterpretación de las situaciones, al permitir cambiar la valoración inicial asignada y de esta forma generar una respuesta distinta, lo que puede relacionarse con aspectos como la confianza que puede tenerse en una persona con sólo mirar su rostro [14] y el reconocimiento de las emociones a partir de la expresión facial [9]. tos experimentaban sentimientos de incomodidad y ansiedad cuando eran testigos de experiencias negativas de otros. Interpersonal Perception Task [221] Esta prueba comprende 30 escenas de vídeo sobre diferentes interacciones sociales. A los sujetos se les pide que realicen juicios sobre las diferentes interacciones que se establecen entre las personas representadas. Concretamente se evalúan cinco dominios de la cognición social: posición social, grado de intimidad, parentesco, competencia y engaño. Cada uno de estos aspectos se representa en seis escenarios diferentes. A cada escenario le precede una pregunta sobre la relación entre las personas representadas, seguida de dos o tres opciones de respuesta. Este instrumento evalúa diferentes dimensiones de la cognición social como la percepción de aspectos no verbales de la interacción social, incluyendo la expresión facial y el lenguaje corporal, o el significado social de las afirmaciones. Batería MATRICS Otro instrumento que evalúa de forma global la cognición social, seleccionado por el proyecto MATRICS para medir ese déficit en la esquizofrenia, es el Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test (MSCEIT) [222]. Este instrumento se diseñó básicamente para medir inteligencia emocional. Ésta puede definirse como la habilidad para percibir las emociones y sentimientos tanto propios como de los demás, para discriminar entre éstos, y para usar esta información como guía de los propios pensamientos y acciones. El MSCEIT es un test de 141 ítems que evalúan cómo la gente actúa y resuelve problemas emocionales en ocho tareas divididas en cuatro clases de habilidades: percepción de emociones, integración de las emociones para facilitar el pensamiento, comprensión de las emociones y manejo de las emociones para promover el crecimiento personal. Cuerpo estriado ventral Se activa con aspectos motivacionales del atractivo de un rostro y se relaciona con el comportamiento moral [14]. Giro fusiforme y giro temporal superior El giro fusiforme, también llamado occipitotemporal medial (parte del giro lateral del lóbulo temporal) o área fusiforme de rostros [225], procesa propiedades estructurales y estáticas de las caras [14]. En conjunto con la amígdala y el hipocampo, se activa ante la presentación de rostros que expresan miedo [226], lo que sugiere un circuito de procesamiento de información en la que estos últimos recuperan memorias emocionales guardadas en el área fusiforme de rostros. De esta forma, colabora con la identificación de estados emocionales y, por lo tanto, con la elaboración de ToM. El giro temporal superior también está involucrado en el procesamiento de la expresión facial (especialmente de la mirada) y la Paisaje cerebral de la cognición social Un proceso tan sumamente complejo como la cognición social y que atañe a tantos aspectos interrelacionados es lógico que no se encuentre confinado a un área cerebral específica, sino que sean muchas las regiones implicadas. A continuación se resumen las principales. Amígdala Participa en el procesamiento de emociones básicas (ante la presencia de estímulos ambientales, no de aquellos generados por imágenes mentales) [223] y de emociones sociales (que 24 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Corteza prefrontal ventromedial Se considera el centro de la comprensión de los sentimientos de otras personas y, por lo tanto, el eje de la empatía [230]; se encarga de otorgar el valor emocional a los actos que ejecuta la corteza dorsolateral y de realizar la representación emocional de las metas en ausencia del desencadenante inmediato y ‘visible’ [8]. Se considera que aquí se estructura la memoria de trabajo emocional, la cual interactúa con la memoria de trabajo convencional [8], pero incluye los componentes emocionales de las metas y los procesos de toma de decisiones. Es un punto de asociación entre las situaciones complejas y el estado biorregulador del individuo [105], para lo cual integra las categorías de eventos que se han guardado en las cortezas asociativas (memoria de trabajo), las estructuras efectoras de la respuesta emocional (que se encuentran en el tallo cerebral) y las áreas encargadas de la representación de los sentimientos (que incluyen la ínsula, la corteza parietal y el cíngulo) [223]. Debido a lo anterior, se considera que es clave en la hipótesis del marcador somático [104]. Una lesión en esta área se relaciona con diferentes tipos de dificultades en el funcionamiento social y emocional, incluyendo la interpretación de marcadores somáticos o emocionales [8,14] que se utilizan para guiar la conducta en situaciones específicas. percepción de la voz, y además se relaciona con el comportamiento moral [14,227] y los déficits atribucionales en el autismo [10]. Corteza somatosensorial En ella se realiza la representación perceptual del estímulo [14], lo que permite tener un panorama de lo que sucede en el cuerpo [104], para enviar información a la corteza prefrontal y así tomar decisiones conscientes. Polo temporal Participa en procesos de ToM [223], elaboración de juicios morales simples, rememoración de eventos autobiográficos con contenido emocional y, en conjunto con la ínsula y el precúneo, forma un circuito de atribución emocional [227]. Circunvolución del cíngulo Provee la información necesaria para que se realice el control consciente de la emoción [228] y el comportamiento moral [14], a través de la recuperación de información y la imaginación de situaciones emocionales [228]. Su lesión puede generar mutismo acinético, forma extrema de pérdida de la motivación para la acción y que parece estar relacionado con la monitorización y detección de errores y respuestas ante situaciones conflictivas (Adolphs, 2001) ¿A QUÉ REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA SE REFIERE?. Corteza prefrontal dorsomedial En esta área se realiza la codificación de información social, para ser recordada con posterioridad [101], mientras que el mismo proceso, pero con información no social, se lleva a cabo en el hipocampo. Ínsula Su localización como parte del lóbulo temporal le facilita las conexiones con el sistema límbico (incluyen hipocampo, área entorrinal y amígdala), al que integra con zonas somatosensoriales [225] con las que interviene en la interpretación de signos emocionales evidentes, lo que facilita la empatía [225]. Esta función, más la relacionada con la manipulación de la información para interpretar la expresión facial, hace que la ínsula sea un área importante en la ToM [225]. Es un sistema de inspección interoceptiva que cartografía incesantemente el estado del cuerpo y un lugar de memoria de experiencias somáticas intensas unidas a emociones básicas como el asco y otras emociones aversivas viscerales [229]. Corteza orbitofrontal Esta área se encarga de inhibir aquellos estímulos emocionales negativos que se consideran irrelevantes para una determinada situación [223,231] y de emitir respuestas ante la transgresión de normas morales [227]. Se ha observado que lesiones en esta área dificultan la identificación de equivocaciones sociales y la acción de las neuronas espejo [14]. La empatía afectiva parte del reconocimiento de lo que la otra persona piensa o siente en función de su expresión facial, a partir del cual se genera un estado emocional propio, correspondiente con el supuestamente experimentado por la otra persona [230]. Corteza prefrontal medial Junto con la corteza orbitofrontal, se encarga de regular la conducta en casos de cooperación social, comportamiento moral y agresión social –se activa con la transgresión de las normas– [14]. Participa de manera activa en la elaboración de ToM [9,223] y se relaciona con la interacción de sistemas motores, emocionales, atencionales y de memoria de trabajo [104]. Corteza orbitofrontal lateral (área de Brodmann 47) o giro frontal inferior Es necesaria para evaluar la relevancia contextual de información emocional para la toma de decisiones [231]. Participa además en la expresión de ira o rabia y la respuesta de inhibición [223]. 25 I. Sánchez-Cubillo, ET AL Discusión lóbulos frontales responden a lo dimensional posiblemente porque sus períodos de plasticidad cerebral son más amplios y esto les hace ser más susceptibles a las experiencias y al ambiente. Si un sujeto tiene una lesión en la región occipital conocida como V4, dejará de percibir los colores (acromatopsia), pero no diremos que ve ‘un poco el verde o el azul’. Sin embargo, cuando se produce una afectación frontal no decimos que el sujeto ha perdido totalmente las funciones ejecutivas, sino que nuestras referencias se tornan más matizables, más parciales o más dimensionales. Estas habilidades metacognitivas más complejas emergen con la maduración cerebral, fruto del desarrollo individual (experiencia), a través del cual un sujeto logra una representación de sí mismo (autoconciencia) y de los demás (ToM) [233,234]. En este mismo sentido podríamos afirmar que los procesos cognitivos se tornan más complejos cuando las redes neurales implicadas abarcan a un número más amplio de regiones y circuitos. Aunque poseemos distintos modelos y explicaciones sobre los contenidos de la ToM, no hemos sabido combinarlas; así obtenemos soluciones imprecisas y parciales a un problema complejo. Es por esto que parece adecuado combinar los distintos modelos e hipótesis para obtener una aproximación optimizada a procesos cognitivos complejos como el que nos ocupa. Este tipo de trabajos presentan varios problemas ‘prácticos’ que conviene señalar: • La delimitación de las regiones cerebrales lesionadas. • Los instrumentos de medida seleccionados. • La capacidad de ‘mentalizar’ que poseía el individuo antes de la lesión. • La división entre la ToM cognitiva y emocional sólo es un ordenamiento hecho para acercarnos al objeto que deseamos observar y no una propiedad del objeto. El concepto de ToM se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, intenciones y creencias. Dentro de este cajón de sastre se recogen aspectos metacognitivos como la interpretación de emociones básicas, la capacidad de captar el discurso metafórico, las mentiras o la ironía, la posibilidad de interpretar emociones sociales complejas a través de la mirada o la cognición social y la empatía. Demasiados aspectos para una única realidad que nos hace sospechar la posibilidad de que estemos haciendo referencia a niveles de complejidad diferenciados dentro de un mismo concepto. De forma resumida podemos afirmar que la cognición social recoge tres aspectos fundamentales: • La percepción de las expresiones emocionales. • La línea inspirada en la primatología y en el estudio del autismo que ha centrado sus investigaciones en la capacidad para atribuir deseos, intenciones y creencias a otros. • La relacionada con la cognición social y la empatía, que trata de explicar aspectos cognitivos y emocionales que nos permiten ‘ponernos en el lugar del otro’ y que se centrarían en pruebas como los dilemas morales. Como señala Adolphs [232], la cognición social es un proceso complejo en el que existen mecanismos para percibir, procesar y evaluar los estímulos, lo que permite una representación del entorno social. Regiones del lóbulo temporal, tales como el giro fusiforme y el surco temporal superior, trabajan junto con un grupo de estructuras entre las que se incluye la amígdala, la corteza orbitofrontal, el cingulado anterior y posterior y la corteza somatosensorial derecha. Este sistema procesa la información para enviar la información a un sistema efector compuesto de estructuras como los ganglios basales, la corteza motora y el hipotálamo, que permiten la emisión de una conducta social (Fig. 1). Como ocurre siempre que nos referimos a funciones cognitivas de alto nivel o metacogniciones, no resulta adecuado plantear que los niños autistas o con síndrome de Asperger no tienen ninguna ToM y que, por el contrario, nosotros tenemos ‘toda la teoría de la mente’. Cuando nos desplazamos en el cerebro de las regiones posteriores hacia las anteriores, observamos que lo categorial se va tornando, de forma sutil pero implacable, en dimensional. Cuando las funciones son más básicas y responden a períodos o ventanas de plasticidad más reducidos, desde un punto de vista filogenético, lo categorial cobra más sentido (Fig. 9). Sin embargo, observemos que los Cuando establecemos la diferenciación entre cognitivo y emocional es sólo una diferencia artificial. Lo primero se utiliza para hacer referencia al procesamiento de la información y lo segundo a los aspectos emocionales y afectivos. En este sentido, resulta muy difícil precisar si cada individuo realiza una tarea de las propuestas apoyándose sólo en aspectos emocionales o sólo en aspectos cognitivos, ya que esto dependerá de factores tales como su historia personal, que de alguna manera ha modulado sus conexiones sinápticas. Otro aspecto relevante es que algunas pruebas de ironía o mentira pueden responderse por similitud con situaciones que el sujeto recuerda y que son previas al daño cerebral; por ejemplo, un paciente de nuestro servicio afirma que le gusta la fotografía por deducción, ya que antes del accidente le gustaba, por lo que deduce que le debe 26 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Redes neurales Modularidad Dimensional Categorial Figura 9 Lo dimensional y lo categorial en el cerebro. ventromedial; quizá porque sus conexiones con la amígdala y otras estructuras límbicas cumple un papel esencial en las conductas mediadas por aspectos emocionales y motivacionales [236]. Sin embargo, la corteza frontal dorsolateral sólo se vería implicada en tareas que requieran una gran carga para la memoria operativa o de trabajo, como las creencias de segundo orden [94]. El estudio de la ToM nos sitúa, además, sobre el controvertido tema de la inteligencia emocional/social y la inteligencia cognitiva. El concepto de inteligencia emocional y social recoge, básicamente, los siguientes componentes [237]: • La capacidad de ser consciente y de expresar las emociones propias. • La habilidad de ser conscientes de los sentimientos de los otros y establecer relaciones interpersonales. • La capacidad para regular los estados emocionales. • La posibilidad de solventar los problemas de naturaleza personal e interpersonal que se nos planteen. • La capacidad de interactuar con el entorno para generar emociones positivas que nos sirvan como automotivadoras. seguir gustando. Parece, pues, que es importante diferenciar la ejecución en estas pruebas entre individuos con alteraciones del desarrollo como el autismo o el síndrome Asperger y sujetos con daño cerebral adquirido. Evidentemente, existe un sistema neural complejo implicado en la ToM. La amígdala parece desempeñar un rol importante en el procesamiento emocional de los objetos y de los rostros; el lóbulo temporal izquierdo cumple un papel fundamental en el lenguaje, que a su vez parece soportar un rol destacado en la sintaxis y en el significado de las falsas creencias; los lóbulos frontales se encargarían del funcionamiento ejecutivo implicado en la resolución de las tareas y las áreas no frontales del hemisferio derecho se encargarían del procesamiento de aspectos no sintácticos y de los aspectos visuoespaciales de la memoria de trabajo [235]. Otros autores [87] observan que la afectación en aspectos gramaticales en pacientes con daño cerebral no afecta a la ToM. Sea como fuere, existe un gran consenso en señalar la región frontal como crucial para la ToM. Algunos autores indican que la corteza frontal desempeña un rol crítico en las tareas de ToM tales como el engaño y, sobre todo, la corteza frontal 27 I. Sánchez-Cubillo, ET AL Como podemos ver, este concepto de inteligencia emocional va unido al de inteligencia social y ésta comparte algunos aspectos con la ToM (y otros aspectos con el concepto de funciones ejecutivas o con la hipótesis del marcador somático). Ya en 1920 Thorndike [238] definió la inteligencia social como la capacidad de percibir los propios estados mentales y el de los otros para actuar de forma optimizada de acuerdo con dicha información. Así, la ToM puede compartir cierto paralelismo con el concepto de funciones ejecutivas, en el que, por un lado, se describe un componente más cognitivo (en la ToM serían las creencias de primer y segundo orden y en las funciones ejecutivas la memoria de trabajo o los procesos de planificación) y, por otro, un componente más emocional (en las funciones ejecutivas sería el marcador somático ligado a la toma de decisiones y en la ToM aspectos como los dilemas morales). En ambos casos los procesos cognitivos podrían considerarse ‘puramente’ corticales (prefrontal dorsolateral) y los aspectos más emocionales participarían de un sustrato neural en el que se verían implicadas regiones como el sistema límbico, la ínsula (en la que se representarían los estados corporales) y el sector prefrontal ventromedial (como región de yuxtaposición entre los procesos emocionales y cognitivos). Así, podemos establecer un continuo entre la inteligencia cognitiva y emocional (entendida como funciones ejecutivas y marcador somático) y la ToM y la empatía como la base de la inteligencia social. No debemos olvidar que la mayoría de los estudios sobre neuroimagen y ToM ha intentado examinar este proceso mental desde una perspectiva unidireccional. Se ha analizado el efecto de ciertos estímulos en la mente o el cerebro de una persona, pero la interacción social en la que nos encontramos inmersos es necesariamente bidireccional. Para ello deberemos comprender que en la cognición social no sólo se hallan implicados procesos en los que no sólo los pensamientos, sentimientos o creencias son transmitidos de un cerebro a otro, y qué efecto producen en éste, sino también cómo ese cerebro está produciendo al mismo tiempo sus propios procesos para influir en la mente del otro: ésta es la cognición social más ‘ecológica’. sis se encontraría en el vértice de la pirámide, ya que su cometido sería controlar la propia actividad mental, representar las experiencias actuales en relación con las previas, utilizar el conocimiento adquirido para resolver situaciones novedosas o guiar la toma de decisiones para el futuro. Para Prigatano [241], la autoconciencia es la capacidad de percibirse a uno mismo en ‘términos relativamente objetivos manteniendo un sentido de subjetividad’. Sirva como ejemplo la lectura de este capítulo. Necesitamos saber que nuestra comprensión de éste se acerca a la de otros lectores, pero, al mismo tiempo, es preciso poseer una interpretación personal del capítulo. Ésta es la paradoja de la autoconciencia. Por una parte, precisamos percibir el mundo de una forma similar a la percepción de los demás y, por otra, necesitamos un sentido de interpretación privada, subjetiva y única de la experiencia. Este aspecto de la autoconciencia (a partir de ahora conciencia SE SIGUE HABLANDO MÁS ADELANTE DE AUTOCONCIENCIA) implica un proceso cognitivo a la vez que un estado emocional. Evidentemente nos referimos al ser consciente, pero además nos acercamos a una propiedad emergente del cerebro, ya que este nivel sólo puede alcanzarse en cerebros filogenéticamente más evolucionados [242,243]. En este sentido, es importante que no rehuyamos situar la autoconciencia en el cerebro por ser un proceso mental de alta complejidad; simplemente debemos situarlo en el espacio adecuado, y este espacio no es otro que la corteza prefrontal. El sistema neural crítico para la autoconciencia se halla en las cortezas prefrontales, ya que la posición neuroanatómica de éstas favorece este propósito por las siguientes razones [104]: • Recibe señales procedentes de todas las regiones sensoriales en las que se forman las imágenes que constituyen nuestros pensamientos, incluyendo las cortezas somatosensoriales e insulares, en las que se representan los estados corporales pasados y actuales. • Recibe señales desde varios sectores biorreguladores del cerebro, entre los que se encuentran los núcleos neurotransmisores del tallo cerebral y del prosencéfalo basal, así como la amígdala, el cíngulo anterior y el hipotálamo. • Representa categorizaciones de las situaciones en las que el organismo se ha visto implicado, clasificaciones de las contingencias de nuestra experiencia vital. Las zonas de convergencia localizadas en la corteza prefrontal son, así, el depósito de representaciones disposicionales para las contingencias adecuadamente categorizadas y únicas de nuestra experiencia vital. Autoconciencia Stuss y Benson [239,240] definieron la autoconciencia como un atributo humano que no solamente permite la conciencia de uno mismo, sino que también permite captar la posición de uno mismo en su entorno social. En una organización jerárquica de las funciones mentales, esta autoconciencia o autoanáli- Así pues, la corteza prefrontal resulta ser una zona de conver- 28 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia gencia o yuxtaposición entre procesos cognitivos y emocionales, entre nuestro mundo interno y externo, de tal manera que actúa como un depósito de representaciones de disposiciones del organismo para las experiencias adecuadamente categorizadas y únicas de nuestro devenir vital. Dicho de otro modo, generamos un concepto de nosotros mismos, de lo que necesitamos y de lo que somos para guiar nuestra conducta hacia la búsqueda de esas necesidades. En este sentido, parece evidente que, para que surja la autoconciencia, se precisa información de señales procedentes del exterior o de nuestros propios pensamientos (que también son imágenes), se necesita tener acceso a la información previamente categorizada (posiblemente el criterio de categorización se base en la valencia emocional de las experiencias) y, a partir de aquí, creamos representaciones que se convierten en disposiciones que son únicas, porque se basan en nuestra experiencia vital (que también es única). Desde esta perspectiva, para Stuss [244] las alteraciones de la conciencia relacionadas con lesiones la corteza prefrontal presentan algunas peculiaridades que debemos tener en cuenta: • Las alteraciones de conciencia frontal están asociadas con el ‘yo’ y se manifiestan de forma genérica en el funcionamiento conductual más que cognitivo. • Estas alteraciones pueden aparecer sin presencia de déficits cognitivos o sensoriales e incluso con un cociente intelectual intacto. • Parece posible un fraccionamiento de la conciencia en relación con conexiones específicas entre el lóbulo frontal y otras regiones específicas. • Las funciones ejecutivas son importantes, ya que son funciones más específicamente frontales, por lo que su afectación puede estar asociada con la alteración de la conciencia de los déficits en el funcionamiento conductual. • La autoconciencia es algo más que el mero conocimiento, es la capacidad de reflexionar sobre las implicaciones de este conocimiento. • La autoconciencia no sólo se refiere al pasado y al presente, sino que también acaba proyectándose al futuro. En este sentido, nosotros plantearíamos que la conciencia no es sólo conocimiento, ya que no hay implicaciones del conocimiento si éste no se impregna de una valencia emocional. artículo. Sin embargo, esta conciencia central no es equiparable a la autoconciencia, ya que no accede al pasado y no se proyecta al futuro. Por otro lado, el tipo complejo de conciencia, a la que denomina conciencia ampliada o extendida, otorga al organismo una sensación elaborada de ser (una identidad) y sitúa al individuo en un punto de su devenir autobiográfico, consciente del pasado vivido y del futuro anticipado a la vez que conocedor del mundo que lo circunda. La clave de la conciencia ampliada radica en su organización. Los recuerdos autobiográficos son ‘objetos’ y el cerebro los trata como tales, de manera que permite que cada uno de ellos acceda al aquí y el ahora (generan conciencia central). En otras palabras, la conciencia ampliada es la consecuencia de dos capacidades: primera, la capacidad de retener registros de experiencias; segunda, la capacidad de reactivar esos registros de tal modo que, como objetos, generan una sensación de ‘ser yo el que conozco’. Por ello, la conciencia ampliada es la capacidad de ser consciente de un ámbito amplio de entidades y sucesos, de manera que se genera un sentido de perspectiva individual. Así pues, podemos afirmar que producimos pulsos de experiencia consciente para un objetivo, pero, al mismo tiempo, creamos un conjunto acompañante de recuerdos autobiográficos reactivos. Sin tales recuerdos no tendríamos sensación de pasado ni de futuro, no existiría continuidad histórica (autoconciencia). La experiencia consciente es una necesidad cimentadora, ya que el presente, el pasado y el futuro acceden a la experiencia consciente y, sin embargo, sin autoconciencia la experiencia del aquí y el ahora no tendría la resonancia del pasado y del futuro. Es decir, sin experiencia consciente no puede haber autoconciencia. ¡OJO! ESTE PÁRRAFO SE REPITE EN LA PÁGINA 34 Para examinar la base neuroanatómica de la conciencia ampliada, Damasio [246] sugiere un espacio de imágenes en el que se yuxtaponen los contenidos mentales de la experiencia consciente con un espacio de disponibilidad en el que los recuerdos disponibles contienen registros de conocimiento implícito. Los elementos clave de la autoconciencia son los que se corresponden con nuestra identidad, con nuestras experiencias pasadas y futuras. Para este autor, la autoconciencia es un proceso de activación coordinada y exhibición de los recuerdos personales, situados en una red ubicua. Los elementos esenciales surgen de una red que se activa incesantemente y que se localiza en las zonas de convergencia, situadas en las cortezas superiores temporales y frontales, así como en los núcleos subcorticales como los de la amígdala. La activación coordinada de Damasio [245,246] propuso la división de la conciencia entre conciencia central y conciencia ampliada o extendida. La primera proporciona al organismo la sensación de ser en un momento (ahora) y en un lugar (aquí). El alcance de la conciencia central es el aquí y el ahora, por lo que presenta ciertas similitudes con la experiencia consciente señalada anteriormente en este 29 I. Sánchez-Cubillo, ET AL recuerdo de hechos y eventos de nuestra vida, además de la planificación del futuro. La memoria episódica es autorreferencial y autobiográfica: un registro de las experiencias que vivimos, que codifica selectivamente la información espacial/temporal concerniente a ellas y su dimensión emocional y afectiva, integrando así los procesos perceptuales ‘qué’, ‘dónde’ y ‘cuándo’. Sobre todo, la memoria episódica y la conciencia autonoética consisten en el proceso mismo de evocar información sobre el pasado para planificar y enfocar la conducta hacia futuro. Podríamos afirmar que una propiedad implícita de la memoria episódica es la llamada ‘cronestesia’: ‘Una forma de consciencia que permite a los individuos pensar sobre el tiempo subjetivo en el cual viven y que les permite “viajar mentalmente” en tal tiempo’ [252]. El autor comenta que, de acuerdo con las leyes físicas, el fluido del tiempo es irreversible; sin embargo, ‘la excepción singular es proporcionada por la capacidad humana de recordar acontecimientos pasados’ [252], a lo que nosotros añadiríamos la capacidad de imaginar acontecimientos futuros. En cuanto al sustrato neuroanatómico de la conciencia autonoética y de la cronestesia, ambas se han puesto en relación con la corteza prefrontal [253-256]. La evidencia clínica sugiere que lesiones en el cerebro derecho anterior afectan a ambas conciencias con mayor preservación de la memoria semántica (conciencia noética). De hecho, algunos estudios con neuroimagen funcional han comparado las redes neurales que se activan cuando a un sujeto se le proporciona información autobiográfica o información ficticia, y han evidenciado que los recuerdos autobiográficos activan la amígdala derecha y la corteza prefrontal ventral derecha [257,258]. Estos diferentes modelos de autoconciencia (Stuss, Damasio, Tulving) difieren en el modo de acercarse a esta realidad tan compleja como es el ‘yo’, aunque aportan dos hechos fundamentales para establecer un discurso basado en las neurociencias. Por un lado, intentan situar la autoconciencia en el cerebro para romper así la dicotomía cerebro-mente en el acto más complejo y sublime de la especie humana; por otro lado, y cuando más complejo es el objeto de nuestro estudio, los constructos hipotéticos son más frecuentes, debido a que las explicaciones son más distales (no se pueden ceñir al funcionamiento de las neuronas) y las propiedades del objeto son emergentes (al alcanzar cierto nivel de complejidad no pueden explicarse exclusivamente mediante modelos que satisfacen al nivel anterior). De todos modos, convendremos en que algunas capacidades relacionadas con nuestro funcionamiento cerebral permiten explicar algunos rasgos distintivos de la condición humana, como la capacidad de anticipar el futuro, de actuar en esta red ubicua está pautada por diversos núcleos talámicos, mientras que el mantenimiento de los componentes reiterados durante períodos de tiempo más amplios exige el apoyo de la corteza prefrontal. En este sentido, Edelman y Tononi [247] afirman que la conciencia de orden superior (que presupone la existencia de una conciencia primaria) viene acompañada de un sentido de la propia identidad y de la capacidad explícita de construir escenas pasadas y futuras. Como mínimo requiere, pues, una capacidad semántica y, en su forma más desarrollada, una capacidad lingüística. El tema de la autoconciencia es central en la teoría neuro­ psicológica. La conciencia, entre otros aspectos, se relaciona con la memoria, y esta relación ha llevado a la distinción entre conciencia autonoética y conciencia noética [248]. La conciencia noética se asocia con la memoria semántica. Se refiere a la conciencia del pasado relacionada con la vivencia o sentimiento de familiaridad o de ‘conocer’ (knowing). La conciencia autonoética se relaciona con la memoria episódica. Se refiere a la conciencia del pasado concebida como el autorrecuerdo en el proceso de reactivación de los acontecimientos vividos. Es la conciencia relacionada con el proceso de ‘recordar’, activo y personal (remembering o self-recollection). La primera es evolutivamente más antigua y, de algún modo, se relaciona con el sistema de memoria semántica. La conciencia noética es el resultado de la interacción entre la experiencia presente y la memoria del individuo relacionada con el conocimiento (saber). La conciencia noética es el resultado de acceder al propio pasado, pero en términos de ‘conocer’ y no de ‘recordar’. Sin embargo, la conciencia autonoética es filogenéticamente más reciente y se sustenta en la memoria episódica, por lo que permite ‘reexperienciar’ nuestro pasado a la vez que tiene posibilidades de proyectarnos hacia el futuro. Cuando recordamos el pasado somos autonoéticamente conscientes de que ése es nuestro pasado. Esta conciencia autonoética incluye, pero trasciende, la conciencia noética [249-251]. Ambas conciencias están determinadas por las propiedades de cada cerebro individual (por lo que presentarían una gran variabilidad intersujeto) y por su estado fisiológico en un momento determinado. La autoconciencia significa poseer una experiencia particular que depende tanto del estado general de la conciencia (del estar) como de la estimulación interna y externa que es particular y única. A estos conceptos de conciencia, Tulving [252] ha añadido recientemente el término de cronestesia, para referirse a la capacidad neurocognitiva de expresar la conciencia del individuo en una dimensión temporal, en relación con su propia existencia y la de los demás (tiempo subjetivo). En este sentido, la cronestesia haría referencia al 30 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia Tabla III. Naturaleza de la alteración de la conciencia y niveles de procesamiento, modificado de [259]. Naturaleza de la falta Información Implicación Integración de conciencia Nivel 1 Nivel 2 neuropsicológico Nivel 3 emocional 1: el paciente no tiene información 1: el paciente no puede tomar el ‘yo como objeto’ 1: no hay implicaciones emocionales 2: el paciente no tiene conocimientos 2: el paciente no puede comprender la I: técnicos para comprender el significado información FALTA DE CONCIENCIA de la información 3: el paciente no puede retener o recordar la 3: ¿es la anosognosia un síntoma? información 4: arousal insuficiente para la conciencia II: MINIMIZACIÓN III: 1: no existen alteraciones en el nivel de 1: el paciente no puede comprender o abstraer de 1: el paciente conoce (pero no soporta) información la información sus consecuencias y/o implicaciones el impacto de la información, por lo que la ‘reduce’ a niveles de tolerancia 1: no existen alteraciones en el nivel de 1: no se detectan alteraciones neuropsicológicas 1: el paciente no puede creer la información que expliquen el problema información, es demasiado estresante y la expulsa de su experiencia NEGACIÓN consciente la conducta es elicitada y observada. Para Weinstein, la negación debe entenderse como una pérdida de insight y está relacionada con la confabulación, la mentira, la desorientación simbólica (denomina así a las respuestas del paciente cuando le preguntan para qué acude a tratamiento y responde que por estrés, por ejemplo). Además, Weinstein plantea la importancia de los factores de personalidad premórbidos para comprender los mecanismos de negación, además de la presencia de conocimiento implícito. En este sentido, los mecanismos de negación son adaptativos en la medida que representan y explican la incapacidad el paciente y le otorgan un sentido de realidad. Prigatano, a su vez, plantea que la conciencia de un déficit se debe a diversos factores que afectan a niveles superiores de integración cerebral. En este sentido, los pacientes con lesión cerebral parece que tienen afectada la capacidad cognitiva para evaluar el feedback que reciben de su entorno y que les indica sus limitaciones funcionales. Además, y aunque reciban información de la limitación de su propio cuerpo y del feedback del entorno, ellos persisten en mantener cierta actitud de indiferencia ante esta información. Así, recientes estudios parecen demostrar que la ínsula tendría un papel importante en la conciencia de los estados afectivos, tal vez porque la información de tales estados afectivos se produce mediante la cartografía cerebral de los estados corporales asociados a dichos estados emocionales. Karnath et al, a su vez, demostraron [260] que los pacientes neurológicos con anosognosia de la hemiplejía y afectación sensitivomotora presentan afectación frontal, de la ínsula y parietal, mientras que los pacientes con trastornos motores conversivos muestran afectación en los ganglios basales y un mundo social complejo, el conocimiento de uno mismo y el de los demás y el control sobre la propia existencia. Otros autores como Langer y Padrone [259] han planteado la falta de conciencia en función de tres niveles básicos de procesamiento de la información, como son el conocimiento, la implicación y la integración o, dicho de otra forma, un nivel de recogida de información, otro neuropsicológico y otro emocional (Tabla III). Así, la falta de conciencia para un aspecto específico se puede producir porque el sujeto no recibe información o esta información se halla degradada, o bien porque no puede comprender el significado de la información (por ejemplo, se ha demostrado que los alcohólicos presentan dificultades en el procesamiento de rostros que expresan algunas emociones básicas, como la tristeza). En cuanto a la implicación, el sujeto no puede tomar el ‘yo’ como objeto, no puede comprender la implicación del déficit (tal vez porque no conocía la implicación de la función premórbidamente), no puede retener o recordar la información, o tal vez el arousal para la conciencia es insuficiente. Prigatano [241] ha estudiado la alteración de la conciencia de los déficits en pacientes afectados de daño cerebral, tomando como base los trabajos pioneros de Weinstein en los años cincuenta. Para este último autor la manera en que los pacientes se adaptan y representan simbólicamente (término con connotaciones dinámicas) sus déficits está determinada por una serie de factores como son el tipo, la gravedad y la localización de la afectación cerebral; la naturaleza de la incapacidad; el significado que puede tener ese déficit relacionado con los valores y experiencias premórbidas del sujeto y el medio en el cual 31 I. Sánchez-Cubillo, ET AL y, sin embargo, sin autoconciencia la experiencia del aquí y el ahora no tendría la resonancia del pasado y del futuro. Es decir, sin experiencia consciente y sin memoria no puede haber autoconciencia. ¡OJO! ESTE PÁRRAFO SE REPITE EN LA PÁGINA 31 En cuanto a la relación entre funciones ejecutivas y negación, consideramos que los procesos puramente cognitivos o fríos, relacionados con las funciones ejecutivas, se pueden encontrar más conectados con los aspectos cognitivos implicados en el insight, como la actualización del conocimiento sobre nuestra propia conducta, o la flexibilidad cognitiva, que nos permite cambiar nuestros criterios en función del feedback recibido. Es decir, se encontrarían más unidos al concepto de conocimiento de lo que nos sucede. Sin embargo, existe un componente cognitivo-emocional necesario para que se produzca el insight y el sujeto pueda derribar sus mecanismos defensivos (cuando decimos defensivos no optamos por la visión dinámica, ya que consideramos que toda conducta tiene un correlato cerebral). En este sentido los trabajos de Verdejo-García y Bechara [264], entre otros, han dejado patente la relación existente entre los procesos de toma de decisiones y la hipótesis del marcador somático con las conductas adictivas. El paradigma de la Iowa Gambling Task ha puesto de relieve que los sujetos adictos tienen afectados los procesos de toma de decisiones; se dejan guiar por el refuerzo inmediato y obvian las consecuencias a largo plazo del consumo. Además, sabemos que este proceso es el resultado de la yuxtaposición de procesos cognitivos con emociones y que esta yuxtaposición se lleva a cabo en la corteza prefrontal ventromedial. En esta línea de argumentación es interesante que los sujetos con afectación ventromedial parecen tener afectada su empatía, ya que en los dilemas morales tienden a hacer juicios utilitaristas y muestran cierta incapacidad para empatizar (la empatía debe entenderse como un proceso cognitivo-emocional) con su víctima. Por último, es destacable el trabajo de Lombardo et al [265], que señala una relación entre la activación del sector ventromedial y el autoconocimiento, por lo que ya tendríamos un nexo de unión entre las funciones ejecutivas cálidas y la autoconciencia e insight. En cuanto a la velocidad de procesamiento y la negación, este dato es posible que esté reflejando que los sujetos adictos encuentran afectada su velocidad para captar la información que llega del exterior, lo que produce una degradación del input que llega al cerebro, así como la conectividad entre diferentes regiones, aspecto que es fundamental para crear una imagen global coherente y unificada de nosotros mismos y del mundo que nos rodea. Este aspecto puede estar relacionado con la afectación de la sustancia blanca. el tálamo, y que dicha actividad mejora cuando el paciente recibe tratamiento. En un paradigma think/no think, para evaluar las regiones cerebrales que se activan para la supresión de memorias no deseadas, Anderson et al [126] observaron una hiperactivación de la corteza prefrontal dorsolateral, ventrolateral y del cíngulo anterior (posiblemente más relacionada con procesos de inhibición del recuerdo), así como una hipoactivación hipocámpica (asociada a procesos de consolidación). Salmon et al [261] estudiaron la alteración de la conciencia de los déficits en pacientes con demencia leve y moderada, y establecieron una relación entre la afectación de la conciencia de sus déficits funcionales y la hipoperfusión en regiones parahipocámpicas y orbitofrontal derecha. Schmitz et al [262], tras una revisión de varios estudios, apoyan también la hipótesis de la afectación frontal derecha en pacientes con autoconciencia pobre. Para autores como Rinn [263], la negación observada en pacientes alcohólicos se encontraría más relacionada con los déficits cognitivos y formarían parte de éstos, y no tanto de un mecanismo de defensa del yo. En este sentido, se puede plantear que la negación es la consecuencia de un fallo en las bases neurales que soportan el insight y la empatía. Para Rinn, la negación se asociaría a la rigidez cognitiva, la pobreza de pensamiento o la falta de habilidades para afrontar situaciones complejas, es decir, a las funciones ejecutivas. Sin embargo, es conveniente señalar que los estudios en adictos son todavía escasos y presentan problemas metodológicos importantes, pero los trabajos sobre insight en la esquizofrenia han encontrado resultados discrepantes entre ejecución en tareas cognitivas e insight. En los trabajos sobre negación en adictos se han descubierto relaciones entre memoria y negación, funciones ejecutivas y negación y entre velocidad de procesamiento y negación. Ahora el problema reside en encontrar las relaciones entre estas funciones cognitivas y los mecanismos de negación. En cuanto a la relación entre memoria y negación, hemos de comprender que la autoconciencia es la capacidad de ser consciente de un ámbito amplio de entidades y sucesos, de manera que se genera un sentido de perspectiva individual y de continuidad espacio-temporal. Por lo tanto, podemos afirmar que producimos pulsos de experiencia consciente para un objetivo, pero, al mismo tiempo, creamos un conjunto acompañante de recuerdos autobiográficos reactivos. Sin tales recuerdos no tendríamos sensación de pasado ni de futuro, y no existiría continuidad histórica (autoconciencia). La experiencia consciente es una necesidad cimentadora, ya que el presente, el pasado y el futuro acceden a la experiencia consciente, 32 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia ya que las funciones cognitivas afectadas guardan relación con funciones asociadas a estas estructuras y con la capacidad de monitorización de la conducta para comparar el resultado obtenido con el deseado. Otro aspecto que dificulta la conciencia de los déficits es la instauración lenta e insidiosa de ellos, lo que permite al cerebro producir una adaptación paulatina al cambio, que pasa inadvertida, como cuando nos vemos todos los días en el espejo y no percibimos el cambio en nuestro rostro con el paso del tiempo (sí cuando lo vemos en fotografías). De hecho, es muy frecuente que los pacientes sean conscientes de los déficits cognitivos cuando se han rehabilitado, y entonces puedan percibir la mejoría cognitiva, que es ostensible en la mayoría tras un tiempo prolongado de abstinencia. Los conceptos de autoconciencia e interocepción son fundamentales para comprender la adicción a drogas y la intervención, por lo que debemos plantear los circuitos neurales implicados. Así, anormalidades en la ínsula y regiones mediales de la corteza prefrontal (cíngulo anterior, orbitofrontal y regiones subcorticales, incluido el cuerpo estriado) se han puesto en relación con la formación de hábitos, procesos de inhibición, saliencia del estímulo, neuroadaptaciones en la memoria, etc., afectando así a la interocepción, la autoconciencia y el insight. La ínsula contiene representaciones interoceptivas a modo de representación del estado del cuerpo, para lo que se encuentra bien relacionada con estructuras como la amígdala y el estriado. La ínsula integra la información de otras regiones cerebrales como la corteza prefrontal orbital, dorsolateral y el cíngulo anterior. Asimismo la ínsula se ha relacionado con la conciencia interoceptiva y emocional, la empatía y la conducta social cooperativa. De hecho, es importante señalar que en el cíngulo anterior y en la ínsula se hallan las neuronas de Von Economo, neuronas que sólo se encuentran en especies colaboradoras y con estructura social como los chimpancés, los delfines o los elefantes [267-270]. Además, la muerte de estas neuronas se relaciona con pérdida de conciencia emocional y con las alteraciones de conducta en las demencias frontotemporales. Una de las preguntas que nos hacemos es qué tienen en común y en qué difieren los resultados en la narrativa que se produce en los pacientes por la falta de autoconciencia. Algunos autores plantean que tanto la mentira como la fabulación, la negación e incluso el delirio son parte de un eje dimensional que podíamos denominar el eje del autoengaño. Trivers [271] sugirió una ingeniosa explicación de la evolución del autoengaño. Según él, en la vida cotidiana existen muchas situaciones en las que necesitamos mentir. En esta línea, otras investigaciones, como las de Eckman [272], han demostrado que los men- En un reciente trabajo, Goldstein et al [266] plantean que la negación observada en diferentes patologías como la adicción o los trastornos de la conducta alimentaria puede reflejar un disfunción de los circuitos neurales implicados en el insight y la autoconciencia. Para ello revisan la literatura existente sobre insight en la adicción e integran esta perspectiva con el rol de la ínsula en la interocepción, autoconciencia y ansia (del inglés craving); el cingulado anterior en la monitorización de la conducta y la selección de la respuesta (desventajosa a largo plazo en la adicción) y el estriado dorsal en la formación de hábitos y estímulos relacionados con el consumo que predicen la conducta emocional de forma implícita. Cuando nos referimos al insight debemos tener presentes los siguientes aspectos: • Somatosensorial: sentimiento de un estado particular, independientemente de poseer conocimiento explícito de ese estado. • Emocional: el sujeto puede comprender las implicaciones de esa situación, también separado del conocimiento factual. • Cognitivo: consciencia de sus pensamientos. Si relacionamos estos aspectos con las alteraciones del insight en sujetos adictos, observamos que los estímulos interoceptivos son vividos con una gran valencia emocional y motivacional, lo que podría encontrarse relacionado en las conductas de craving ya que el cerebro ‘leería’ los estímulos que llegan del cuerpo como alarmas que señalan una ‘necesidad máxima’. Ello activa el nivel de arousal y se pondrían en marcha las conductas instrumentales para la consecución de la conducta necesaria. Siguiendo el modelo clásico de Stuss y Benson [240], esta activación, impulso o drive dependería de estructuras frontobasales y estructuras como el cíngulo anterior y la ínsula. Esta valoración motivacional de las señales corporales depende además del equilibrio homeostático del individuo, ya que el sistema debe evaluar los riesgos y beneficios de satisfacer la necesidad ‘solicitada por su cuerpo’. En los adictos esta valoración de ventajas y beneficios tendería a subestimar los riesgos a favor de los beneficios y de la satisfacción inmediata (relacionado con los procesos de toma de decisiones y la hipótesis del marcador somático). Este error en la valoración puede relacionarse con afectación frontal ventromedial. De hecho, algunos estudios demuestran que los sujetos con alta reactividad emocional presentan un alto grado de conciencia de los cambios fisiológicos que se producen en su cuerpo. Finalmente parece existir relación entre la conciencia o insight de los déficits cognitivos y el funcionamiento intelectual general. Este último aspecto puede encontrarse relacionado con la corteza prefrontal dorsolateral, 33 I. Sánchez-Cubillo, ET AL Tabla IV. Aspectos comunes y diferenciales entre la mentira, la fabulación, la negación y la falta de conciencia. Criterio Mentira Confabulación Negación Falta de conciencia Psicopatología No Sí Sí/no Sí Intencionalidad Sí No Sí No Conciencia Sí No No No Tipo de conocimiento Explícito Implícito Implícito No existe Ocurrencia en normales Sí No Sí No Función Engañar Completar narrativa personal Autoengaño No tiene Premeditación Sí No No No Acceso a la verdad Sí No Sí No Plausibilidad Sí Sí/no Sí Sí Receptor El otro Yo/el otro Yo/el otro Yo/el otro Afectación neuropsicológica No Sí No Sí Conocimiento Sabe que sabe No sabe que no sabe No sabe que sabe No sabe que no sabe Localización Corteza prefrontal dorsolateral y cíngulo anterior Corteza prefrontal Corteza prefrontal ventromedial ventromedial y orbitofrontal, cerebro basal anterior Relación interhemisférica y corteza prefrontal dorsolateral derecha, tálamo e ínsula hemisferios cerebrales y en nuestra necesidad de crear una sensación de coherencia y continuidad en nuestras vidas. Es bien conocido que el cerebro consta de dos mitades simétricas, cada una de las cuales se encuentra especializada en diferentes capacidades mentales; la asimetría cerebral más notable corresponde al lenguaje. Además de estas divisiones conocidas de funcionamiento, Ramachandran sugiere que existe una diferencia aún más fundamental entre los estilos cognitivos de los dos hemisferios, lo que puede contribuir a explicar las modalidades de negación y de falta de conciencia. Por otra parte, Duffy [274] señala que la negación que pueden manifestar algunos pacientes afectados por abuso crónico de alcohol no tiene por qué interpretarse como la consecuencia de una defensa maladaptativa del yo, sino como una manifestación de los efectos neurotóxicos del alcohol. En cualquier momento de la vida, el cerebro puede verse abrumado por una cascada continua de información que debe ser incorporada a una perspectiva coherente de la imagen propia y de lo que los demás esperan de uno. Para poder generar acciones coherentes o para mantener un status quo determinado, el cerebro debe disponer de algún mecanismo que permita cribar esta información y ordenarla en un esquema de creencias estable y con consistencia interna. De esto se encarga el tirosos, a menos que tengan mucha práctica, casi siempre se delatan con una sonrisa poco natural, una expresión de tensión o un falso tono de voz que los demás pueden detectar. Esto se debe a que el sistema límbico (involuntario y propenso a decir la verdad) controla las expresiones espontáneas, mientras que las expresiones faciales que desplegamos cuando mentimos están controladas por la corteza (que no es sólo responsable del control voluntario, sino que también es el lugar donde se inventan las mentiras). Para Trivers, este problema tiene una solución: para mentir eficazmente a otra persona primero hay que mentirse a sí mismo. Si creemos que lo que afirmamos es cierto, nuestras expresiones serán auténticas, sin rastro de fingimiento. Sin embargo, esta afirmación encierra una contradicción interna, ya que contradice el propósito del autoengaño: un autoengaño implica que en algún momento puede tenerse acceso a la verdad; si no, el autoengaño dejaría de ser adaptativo. Una manera de eludir este problema la plantea Ramachandran [273], cuando señala que una creencia no es necesariamente unitaria: es posible que el autoengaño se encuentre en el hemisferio izquierdo, mientras que el hemisferio derecho continúa ‘sabiendo’ la verdad. Para este autor, la clave del autoengaño se encuentra en la división del trabajo entre los dos 34 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia hemisferio izquierdo, de integrar la información en la imagen previa del yo. ¿Qué ocurre cuando una información sobre la propia conducta no encaja en el guión establecido? El hemisferio izquierdo prescinde por completo de esa información, o bien, para mantener la estabilidad, la distorsiona para hacerla encajar en el marco preexistente. Lejos de ser defectos adaptativos, estos mecanismos cotidianos de defensa impiden que el cerebro se vea abocado a la incoherencia y a la falta de dirección por las múltiples posibilidades combinatorias de los guiones que pueden escribirse con el material que recoge nuestra experiencia. El inconveniente es que uno se miente a sí mismo y a los demás, pero este precio resulta barato y asumible comparado con la coherencia y estabilidad que adquiere el sistema en su conjunto. Las estrategias de adaptación empleadas por los dos hemisferios son básicamente diferentes. La tarea del hemisferio izquierdo consiste en crear un sistema de creencias, un modelo, y encajar toda nueva experiencia en ese sistema de creencias. Al encontrar una información que atenta contra ese sistema de creencias recurre a la negación: reprime e inventa una historia que permita mantener el status quo. Sin embargo, la estrategia del hemisferio derecho consiste en actuar poniendo en tela de juicio ese status quo y buscar inconsistencias globales. Cuando la información anómala alcanza cierto umbral, el hemisferio derecho realiza una revisión global del modelo; es decir, el hemisferio derecho impone un cambio de paradigma. Este umbral es específico para cada individuo y depende de aspectos tan dispares como los rasgos de personalidad o el tipo de experiencia. En este sentido, sería pertinente resumir algunos aspectos fenomenológicos y epistemológicos sobre la negación, la mentira y la fabulación (Tabla IV). 7. Beer JS, Mitchell JP, Ochsner KN. Special issue: multiple perspectives on the psychological and neural bases of social cognition. Brain Res 2006; 1079: 1-3. 8. Butman J, Allegri RF. A cognição social e o córtex cerebral. Psicología: Reflexão e Crítica 2001; 14: 275-9. 9. Adolphs R, Sears L, Piven J. Abnormal processing of social information from faces in autism. J Cogn Neurosci 2001; 13: 232-40. 10. Pelphrey K, Adolphs R, Morris JP. Neuroanatomical substrates of social cognition dysfunction in autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2004; 10: 259-71. 11. Beer JS, Ochsner KN. Social cognition: a multi level analysis. Brain Res 2006; 1079: 98-105. 12. Mitchell JP. Mentalizing and Marr: An information processing approach to the study of social cognition. Brain Res 2006; 1079: 66-75. 13. Moll J, Zahn R, De Oliveira-Souza R, Krueger F, Grafman J. Opinion: the neural basis of human moral cognition. Nat Rev Neurosci 2005; 6: 799-809. 14. Adolphs R. Cognitive neuroscience of human social behaviour. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 165-78. 15. Frith CD, Frith U. Implicit and explicit processes in social cognition. Neuron 2008; 60: 503-10. 16. Goossens BMA, Dekleva M, Reader SM, Sterck EHM, Bolhuis JJ. Gaze following in monkeys is modulated by observed facial expressions. Anim Behav 2008; 75: 1673-81. 17. Vuilleumier P, Pourtois G. Distributed and interactive brain mechanisms during emotion face perception: evidence from functional neuroimaging. Neuropsychologia 2007; 45: 174-94. 18. Chartrand TL, Bargh JA. The chameleon effect: the perception-behavior link and social interaction. J Pers Soc Psychol 1999; 76: 893910. 19. Piaget J, Inhelder B. The child’s conception of space. London: Routledge and Paul Kegan; 1948. 20. Samson D, Apperly IA, Braithwaite JJ, Andrews BJ. Seeing it your way: cognitive processes underlying visual perspective taking. In Vosniadou S, Kayser D, Protopapas A, eds. Proceedings of EuroCogSci 07: The European Cognitive Science Conference: Lawrence Erlbaum Associates; 2007. p. 909. 21. Frith U, De Vignemont F. Egocentrism, allocentrism, and Asperger syndrome. Conscious Cogn 2005; 14: 719-38. 22. Tomasello M, Carpenter M. Shared intentionality. Dev Sci 2007; 10: 121-5. 23. Lakin JL, Chartrand TL. Using nonconscious behavioral mimicry to create affiliation and rapport. Psychol Sci 2003; 14: 334-9. 24. Frith CD, Frith U. How we predict what other people are going to do. Brain Res 2006; 1079: 36-46. 25. Weber EU, Johnson EJ. Mindful judgment and decision making. Annu Rev Psychol 2009; 60: 53-85. 26. Lawson J, Baron-Cohen S, Wheelwright S. Empathising and systemising in adults with and without Asperger syndrome. J Autism Dev Disord 2004; 34: 301-10. 27. Goldenfeld N, Baron-Cohen S, Wheelwright S. Empathizing and systemizing in males, females and autism. Clinical Neuropsychiatry 2005; 2: 1-8. 28. Eslinger PJ. Neurological and neuropsychological bases of empathy. Eur Neurol 1998; 39: 193-9. Bibliografía 1. 2. 3. Goldberg E. El cerebro ejecutivo. Barcelona: Crítica; 2002. Dennett D. Kinds of minds. New York: Basic Books; 1996. Brentano F. Sobre los múltiples significados del ente según Aristóteles. Madrid: Encuentro; 2007. 4. Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behavioural and Brain Sciences 1978; 4: 515-26. 5. Humphrey NK. The social function of intellect. In Bateson PPG, Hinde RA, eds. Growing points in ethology. Cambridge: Cambridge University Press; 1976. p. 303-17. 6. Gallese V. Intentional attunement: a neurophysiological perspective on social cognition and its disruption in autism. Brain Res 2006; 1079: 15-24. 35 I. Sánchez-Cubillo, ET AL 29. Davis MH. Measuring individual differences in empathy: evidence for a multidimensional approach. J Pers Soc Psychol 1980; 44: 113-26. 30. Shamay-Tsoory SG, Tomer R, Goldsher D, Berger BD, Aharon-Peretz J. Impairment in cognitive and affective empathy in patients with brain lesions: anatomical and cognitive correlates. J Clin Exp Neuropsychol 2004; 26: 1113-27. 31. Adolphs R. Social cognition and the human brain. Trends Cogn Sci 1999; 3: 469-79. 32. Tulving E, Kapur S, Craik FI, Moscovitch M, Houle S. Hemispheric encoding/retrieval asymmetry in episodic memory: positron emission tomography findings. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 2016-20. 33. Shamay-Tsoory SG, Tomer R, Berger BD, Aharon-Peretz J. Characterization of empathy deficits following prefrontal brain damage: the role of the right ventromedial prefrontal cortex. J Cogn Neurosci 2003; 15: 324-37. 34. Satpute AB, Lieberman MD. Integrating automatic and controlled processes into neurocognitive models of social cognition. Brain Res 2006; 1079: 86-97. 35. Lieberman MD. Principles, processes, and puzzles of social cognition: an introduction for the special issue on social cognitive neuroscience. Neuroimage 2005; 28: 745-56. 36. Ochsner KN. The social-emotional processing stream: five core constructs and their translational potential for schizophrenia and beyond. Biol Psychiatry 2008; 64: 48-61. 37. Kim JJ, Jung MW. Neural circuits and mechanisms involved in Pavlovian fear conditioning: a critical review. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30: 188-202. 38. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Extinction learning in humans: role of the amygdala and vmPFC. Neuron 2004; 43: 897-905. 39. Maren S. Neurobiology of pavlovian fear conditioning. Annu Rev Neurosci 2001; 24: 897-931. 40. LaBar KS, Gatenby JC, Gore JC, LeDoux JE, Phelps EA. Human amygdala activation during conditioned fear acquisition and extinction: a mixed-trial fMRI study. Neuron 1998; 20: 937-45. 41. Knight DC, Smith CN, Cheng DT, Stein EA, Helmstetter FJ. Amygdala and hippocampal activity during acquisition and extinction of human fear conditioning. Cogn Affect Behav Neurosci 2004; 4: 317-25. 42. Kim JH, Richardson R. New findings on extinction of conditioned fear early in development: theoretical and clinical implications. Biol Psychiatry 2010; 67: 297-303. 43. Shabel SJ, Janak PH. Substantial similarity in amygdala neuronal activity during conditioned appetitive and aversive emotional arousal. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106: 15031-6. 44. Adolphs R. What does the amygdala contribute to social cognition? Ann N Y Acad Sci 2010; 1191: 42-61. 45. Whalen PJ. The uncertainty of it all. Trends Cogn Sci 2007; 11: 499-500. 46. Bachevalier J, Loveland KA. The orbitofrontal-amygdala circuit and self-regulation of social-emotional behavior in autism. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30: 97-117. 47. Amaral DG, Bauman MD, Capitanio JP, Lavenex P, Mason WA, Mauldin-Jourdain ML, et al. The amygdala: is it an essential component of the neural network for social cognition? Neuropsychologia 2003; 41: 517-22. 48. Nieuwenhuis S, Heslenfeld DJ, Von Geusau NJ, Mars RB, Holroyd CB, Yeung N. Activity in human reward-sensitive brain areas is strongly context dependent. Neuroimage 2005; 25: 1302-9. 49. Delgado MR. Reward-related responses in the human striatum. Ann N Y Acad Sci 2007; 1104: 70-88. 50. Schonberg T, Daw ND, Joel D, O’Doherty JP. Reinforcement learning signals in the human striatum distinguish learners from nonlearners during reward-based decision making. J Neurosci 2007; 27: 12860-7. 51. Wickens JR, Budd CS, Hyland BI, Arbuthnott GW. Striatal contributions to reward and decision making: making sense of regional variations in a reiterated processing matrix. Ann N Y Acad Sci 2007; 1104: 192-212. 52. Duchaine BC, Parker H, Nakayama K. Normal recognition of emotion in a prosopagnosic. Perception 2003; 32: 827-38. 53. Puce A, Perrett D. Electrophysiology and brain imaging of biological motion. In Frith C, Wolpert D, eds. The neuroscience of social interaction. Oxford: Oxford University Press; 2003. ¿PÁGINAS? 54. Puce A, Allison T, Bentin S, Gore JC, McCarthy G. Temporal cortex activation in humans viewing eye and mouth movements. J Neurosci 1998; 18: 2188-99. 55. Bonda E, Petrides M, Ostry D, Evans A. Specific involvement of human parietal systems and the amygdala in the perception of biological motion. J Neurosci 1996; 16: 3737-44. 56. Allison T, Puce A, McCarthy G. Social perception from visual cues: role of the STS region. Trends Cogn Sci 2000; 4: 267-78. 57. Emery NJ. The eyes have it: the neuroethology, function and evolution of social gaze. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 581-604. 58. Baron-Cohen S, Jolliffe T, Mortimore C, Robertson M. Another advanced test of theory of mind: evidence from very high functioning adults with autism or asperger syndrome. J Child Psychol Psychiatry 1997; 38: 813-22. 59. Fusar-Poli P, Placentino A, Carletti F, Landi P, Allen P, Surguladze S, et al. Functional atlas of emotional faces processing: a voxel-based metaanalysis of 105 functional magnetic resonance imaging studies. J Psychiatry Neurosci 2009; 34: 418-32. 60. Kucharska-Pietura K, Phillips ML, Gernand W, David AS. Perception of emotions from faces and voices following unilateral brain damage. Neuropsychologia 2003; 41: 1082-90. 61. Premack D. The infant’s theory of self-propelled objects. Cognition 1990; 36: 1-16. 62. Meltzoff AN. Imitation as a mechanism of social cognition: origins of empathy, theory of mind, and representation of action. In Goswami U, ed. Blackwell handbook of childhood cognitive development. ¿OXFORD?: Blackwell; 2002. p. 6-25. 63. Gergely G, Csibra G. Teleological reasoning in infancy: the naive theory of rational action. Trends Cogn Sci 2003; 7: 287-92. 64. Csibra G, Gergely G. The teleological origins of mentalistic action explanations: a developmental hypothesis. Developmental Science 1998; 1: 255-9. 65. Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L. Premotor cortex and the recognition of motor actions. Brain Res Cogn Brain Res 1996; 3: 131-41. 66. Rizzolatti G, Craighero L. The mirror-neuron system. Annu Rev Neurosci 2004; 27: 169-92. 67. Rizzolatti G, Fabbri-Destro M, Cattaneo L. Mirror neurons and their clinical relevance. Nat Clin Pract Neurol 2009; 5: 24-34. 68. Byrne RW. Social cognition: imitation, imitation, imitation. Curr Biol 2005; 15: R498-500. 36 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia 69. Moya-Albiol L, Herrero N, Bernal MC. Bases neuronales de la empatía. Rev Neurol 2010; 50: 89-100. 70. Blair RJ. Responding to the emotions of others: dissociating forms of empathy through the study of typical and psychiatric populations. Conscious Cogn 2005; 14: 698-718. 71. Singer T, Seymour B, O’Doherty J, Kaube H, Dolan RJ, Frith CD. Empathy for pain involves the affective but not sensory components of pain. Science 2004; 303: 1157-62. 72. Goldman A. Empathy, mind and morals. In Davies M, Stone T, eds. Mental Simulation. Oxford: Blackwell; 1995. p. 185-208. 73. Iacoboni M. Imitation, empathy, and mirror neurons. Annu Rev Psychol 2009; 60: 653-70. 74. Carr L, Iacoboni M, Dubeau MC, Mazziotta JC, Lenzi GL. Neural mechanisms of empathy in humans: a relay from neural systems for imitation to limbic areas. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 5497-502. 75. Brune M. ‘Theory of mind’ in schizophrenia: a review of the literature. Schizophr Bull 2005; 31: 21-42. 76. Dennett CD. Belief about beliefs. Behav Brain Sci 1978; 1: 568-80. 77. Lewis C, Carpendale JEM. Social cognition. In Smith PK, Hart CH, eds. Blackwell handbook of childhood social development. Oxford: Blackwell; 2002. p. 375-93. 78. Wellman HM. The child’s theory of mind. Cambridge: MIT Press; 1990. 79. Leslie AM. Pretense and representation: the origins of ‘theory of mind’. Psychological Review 1987; 94: 412-26. 80. Stich S, Nichols S. Folk psychology: simulation or tacit theory. Mind and Language 1992; 7: 35-71. 81. Budell L, Jackson P, Rainville P. Brain responses to facial expressions of pain: emotional or motor mirroring? Neuroimage 2010; 53: 355-63. 82. Gallese V, Goldman A. Mirror neurons and the simulation theory of mind reading. Trends Cogn Sci 1999; 2: 493-501. 83. Frith CD, Frith U. The neural basis of mentalizing. Neuron 2006; 50: 531-4. 84. Hamilton AF, Brindley RM, Frith U. Imitation and action understanding in autistic spectrum disorders: how valid is the hypothesis of a deficit in the mirror neuron system? Neuropsychologia 2007; 45: 1859-68. 85. Ohnishi T, Moriguchi Y, Matsuda H, Mori T, Hirakata M, Imabayashi E, et al. The neural network for the mirror system and mentalizing in normally developed children: an fMRI study. Neuroreport 2004; 15: 1483-7. 86. Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a ‘theory of mind’? Cognition 1985; 21: 37-46. 87. Varley R, Siegal M, Want SC. Severe impairment in grammar does not preclude theory of mind. Neurocase 2001; 7: 489-93. 88. Happé FG. Communicative competence and theory of mind in autism: a test of relevance theory. Cognition 1993; 48: 101-19. 89. Bird CM, Castelli F, Malik O, Frith U, Husain M. The impact of extensive medial frontal lobe damage on ‘theory of mind’ and cognition. Brain 2004; 127: 914-28. 90. Fernández-Duque D, Baird JA, Posner MI. Executive attention and metacognitive regulation. Conscious Cogn 2000; 9: 288-307. 91. Lough S, Gregory C, Hodges JR. Dissociation of social cognition and executive function in frontal variant frontotemporal dementia. Neurocase 2001; 7: 123-30. 92. Rowe AD, Bullock PR, Polkey CE, Morris RG. ‘Theory of mind’ impair- ments and their relationship to executive functioning following frontal lobe excisions. Brain 2001; 124: 600-16. 93. Rosenbaum RS, Stuss DT, Levine B, Tulving E. Theory of mind is independent of episodic memory. Science 2007; 318: 1257. 94. Stone VE, Baron-Cohen S, Knight RT. Frontal lobe contributions to theory of mind. J Cogn Neurosci 1998; 10: 640-56. 95. Stuss DT, Anderson V. The frontal lobes and theory of mind: developmental concepts from adult focal lesion research. Brain Cogn 2004; 55: 69-83. 96. Spreng RN, Mar RA, Kim AS. The common neural basis of autobiographical memory, prospection, navigation, theory of mind, and the default mode: a quantitative meta-analysis. J Cogn Neurosci 2009; 21: 489-510. 97. Spreng RN, Grady CL. Patterns of brain activity supporting autobiographical memory, prospection, and theory of mind, and their relationship to the default mode network. J Cogn Neurosci 2009; 22: 1112-23. 98. Frith U, Frith C. Development and neurophysiology of mentalizing. In Frith C, Wolpert D, eds. The neuroscience of social interaction. Oxford: Oxford University Press; 2003. p. 45-75. 99. Goldin PR, Manber-Ball T, Werner K, Heimberg R, Gross JJ. Neural mechanisms of cognitive reappraisal of negative self-beliefs in social anxiety disorder. Biol Psychiatry 2009; 66: 1091-9. 100. Goldin PR, McRae K, Ramel W, Gross JJ. The neural bases of emotion regulation: reappraisal and suppression of negative emotion. Biol Psychiatry 2008; 63: 577-86. 101. Lieberman MD, Eisenberger NI, Crockett MJ, Tom SM, Pfeifer JH, Way BM. Putting feelings into words: affect labeling disrupts amygdala activity in response to affective stimuli. Psychol Sci 2007; 18: 421-8. 102. Gottfried JA, Dolan RJ. Human orbitofrontal cortex mediates extinction learning while accessing conditioned representations of value. Nat Neurosci 2004; 7: 1144-52. 103. Happaney K, Zelazo PD. Resistance to extinction: a measure of orbitofrontal function suitable for children? Brain Cogn 2004; 55: 171-84. 104. Damasio AR. El error de Descartes. Barcelona: Crítica; 1996. 105. Bechara A, Damasio H, Damasio AR. Emotion, decision making and the orbitofrontal cortex. Cereb Cortex 2000; 10: 295-307. 106. Gallagher M, McMahan RW, Schoenbaum G. Orbitofrontal cortex and representation of incentive value in associative learning. J Neurosci 1999; 19: 6610-4. 107. Hynes CA, Baird AA, Grafton ST. Differential role of the orbital frontal lobe in emotional versus cognitive perspective-taking. Neuropsychologia 2006; 44: 374-83. 108. O’Doherty J, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Abstract reward and punishment representations in the human orbitofrontal cortex. Nat Neurosci 2001; 4: 95-102. 109. Pears A, Parkinson JA, Hopewell L, Everitt BJ, Roberts AC. Lesions of the orbitofrontal but not medial prefrontal cortex disrupt conditioned reinforcement in primates. J Neurosci 2003; 23: 11189-201. 110. Rolls ET. The functions of the orbitofrontal cortex. Brain Cogn 2004; 55: 11-29. 111. Ghashghaei HT, Barbas H. Pathways for emotion: interactions of prefrontal and anterior temporal pathways in the amygdala of the rhesus monkey. Neuroscience 2002; 115: 1261-79. 112. Mischel WI, editor. Processes in delay of gratification. In Berkowitz L, 37 I. Sánchez-Cubillo, ET AL ed. Advances in experimental social psychology. New York: Academic Press; 1974. p. 249-91. 113. Figner B, Mackinlay RJ, Wilkening F, Weber EU. Affective and deliberative processes in risky choice: age differences in risk taking in the Columbia Card Task. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 2009; 35: 709-30. 114. Critchfield TS, Kollins SH. Temporal discounting: basic research and the analysis of socially important behavior. J Appl Behav Anal 2001; 34: 101-22. 115. Quemada JI, Sánchez-Cubillo I, Muñoz-Céspedes JM. Trastorno orgánico de la personalidad: análisis conceptual y estrategias para la investigación. Actas Esp Psiquiatr 2007; 35: 115-21. 116. Sánchez-Cubillo I, Muñoz-Céspedes JM, Quemada JI. ¿Qué procesos cognitivos están implicados en el trastorno orgánico de personalidad? Anales de Psicología 2004; 20: 273-87. 117. García-Molina A. Aproximación histórica a las alteraciones comportamentales por lesiones del córtex prefrontal: de Phineas Gage a Luria. Rev Neurol 2008; 46: 175-81. 118. Sánchez-Cubillo I. Evaluación neuropsicológica de la desinhibición conductual en pacientes con daño cerebral adquirido. Madrid: Universidad Complutense; 2010. 119. Morton J, Frith U. Causal modellling: a structural approach to developmental psychopathology. In Cicchetti D, Cohen DJ, eds. Manual of developmental psychopathology. New York: Wiley; 1994. 120. Happé F. Introducción al autismo. Madrid: Alianza; 2007. 121. Krawczyk DC. Contributions of the prefrontal cortex to the neural basis of human decision making. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26: 631-64. 122. Fuster JM. The prefrontal cortex: anatomy, physiology and neuropsychology of the frontal lobes. 3 ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. 123. Duffy JD, Campbell JJ 3rd. The regional prefrontal syndromes: a theoretical and clinical overview. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6: 379-87. 124. Damasio H, Grabowski T, Frank R, Galaburda AM, Damasio AR. The return of Phineas Gage: clues about the brain from the skull of a famous patient. Science 1994; 264: 1102-5. 125. Bach L, Happé F, Fleminger S. Theory of mind: role of the frontal lobes and executive function in a case of acquired brain injury. Cognitive Neuropsychiatry 2002; 5: 175-92. 126. Anderson SW, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex. Nat Neurosci 1999; 2: 1032-7. 127. Lhermitte F. Human autonomy and the frontal lobes. Part II: patient behavior in complex and social situations: the ‘environmental dependency syndrome’. Ann Neurol 1986; 19: 335-43. 128. Luria AR, Tsvetkova LS. La resolución de problemas y sus trastornos. Barcelona: Fontanella; 1981. 129. Norman DA, Shallice T. Attention to action: willed and automatic control of behavior. In Gazzaniga MS, ed. Cognitive neuroscience: a reader. New York: Blackwell Publishers; 2000. ¿PÁGINAS? 130. Tekin S, Cummings JL. Frontal-subcortical neuronal circuits and clinical neuropsychiatry: an update. J Psychosom Res 2002; 53: 647-54. 131. Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch Neurol 1993; 50: 873-80. 132. Chow TW. Personality in frontal lobe disorders. Curr Psychiatry Rep 2000; 2: 446-51. 133. Duffy JD. Apathy in neurologic disorders. Curr Psychiatry Rep 2000; 2: 434-9. 134. Marin RS. Apathy: a neuropsychiatric syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991; 3: 243-54. 135. Marin RS. Apathy: concept, syndrome, neural mechanisms, and treatment. Semin Clin Neuropsychiatry 1996; 1: 304-14. 136. Marin RS, Wilkosz PA. Disorders of diminished motivation. J Head Trauma Rehabil 2005; 20: 377-88. 137. McAllister TW. Apathy. Semin Clin Neuropsychiatry 2000; 5: 275-82. 138. Van Reekum R, Stuss DT, Ostrander L. Apathy: why care? J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2005; 17: 7-19. 139. Lavenu I, Pasquier F, Lebert F, Petit H, Van der Linden M. Perception of emotion in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1999; 13: 96-101. 140. Lough S, Kipps CM, Treise C, Watson P, Blair JR, Hodges JR. Social reasoning, emotion and empathy in frontotemporal dementia. Neuropsychologia 2006; 44: 950-8. 141. Lough S, Hodges JR. Measuring and modifying abnormal social cognition in frontal variant frontotemporal dementia. J Psychosom Res 2002; 53: 639-46. 142. Keane J, Calder AJ, Hodges JR, Young AW. Face and emotion processing in frontal variant frontotemporal dementia. Neuropsychologia 2002; 40: 655-65. 143. Gregory C, Lough S, Stone V, Erzinclioglu S, Martin L, Baron-Cohen S, et al. Theory of mind in patients with frontal variant frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease: theoretical and practical implications. Brain 2002; 125: 752-64. 144. Fernández-Duque D, Black SE. Impaired recognition of negative facial emotions in patients with frontotemporal dementia. Neuropsychologia 2005; 43: 1673-87. 145. Rosen HJ, Allison SC, Schauer GF, Gorno-Tempini ML, Weiner MW, Miller BL. Neuroanatomical correlates of behavioural disorders in dementia. Brain 2005; 128: 2612-25. 146. Brent E, Ríos P, Happé F, Charman T. Performance of children with autism spectrum disorder on advanced theory of mind tasks. Autism 2004; 8: 283-99. 147. Fletcher PC, Happé F, Frith U, Baker SC, Dolan RJ, Frackowiak RS, et al. Other minds in the brain: a functional imaging study of ‘theory of mind’ in story comprehension. Cognition 1995; 57: 109-28. 148. Happé FG. An advanced test of theory of mind: understanding of story characters’ thoughts and feelings by able autistic, mentally handicapped, and normal children and adults. J Autism Dev Disord 1994; 24: 129-54. 149. Jolliffe T, Baron-Cohen S. The Strange Stories Test: a replication with high-functioning adults with autism or Asperger syndrome. J Autism Dev Disord 1999; 29: 395-406. 150. Baron-Cohen S, Wheelwright S, Hill J, Raste Y, Plumb I. The ‘Reading the Mind in the Eyes’ Test revised version: a study with normal adults, and adults with Asperger syndrome or high-functioning autism. J Child Psychol Psychiatry 2001; 42: 241-51. 151. Lombardo MV, Chakrabarti B, Baron-Cohen S. The amygdala in autism: not adapting to faces? Am J Psychiatry 2009; 166: 395-7. 152. Iacoboni M, Dapretto M. The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction. Nat Rev Neurosci 2006; 7: 942-51. 153. Lombardo MV, Barnes JL, Wheelwright SJ, Baron-Cohen S. Self-referential cognition and empathy in autism. PLoS One 2007; 2: e883. 38 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia 154. Wheelwright S, Baron-Cohen S, Goldenfeld N, Delaney J, Fine D, Smith R, et al. Predicting Autism Spectrum Quotient (AQ) from the Systemizing Quotient-Revised (SQ-R) and Empathy Quotient (EQ). Brain Res 2006; 1079: 47-56. 155. Castelli F, Frith C, Happé F, Frith U. Autism, Asperger syndrome and brain mechanisms for the attribution of mental states to animated shapes. Brain 2002; 125: 1839-49. 156. Williams JH, Whiten A, Suddendorf T, Perrett DI. Imitation, mirror neurons and autism. Neurosci Biobehav Rev 2001; 25: 287-95. 157. Wing L, Gould J. Severe impairments of social interaction and associated abnormalities in children: epidemiology and classification. J Autism Dev Disord 1979; 9: 11-29. 158. Frith U, Happé F. Autism: beyond ‘theory of mind’. Cognition 1994; 50: 115-32. 159. Kandel E, Freed D. Frontal-lobe dysfunction and antisocial behavior: a review. J Clin Psychol 1989; 45: 404-13. 160. Shirtcliff EA, Vitacco MJ, Graf AR, Gostisha AJ, Merz JL, Zahn-Waxler C. Neurobiology of empathy and callousness: implications for the development of antisocial behavior. Behav Sci Law 2009; 27: 137-71. 161. Soderstrom H. Psychopathy as a disorder of empathy. Eur Child Adolesc Psychiatry 2003; 12: 249-52. 162. Blair RJ. The roles of orbital frontal cortex in the modulation of antisocial behavior. Brain Cogn 2004; 55: 198-208. 163. Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Individuals with sociopathic behavior caused by frontal damage fail to respond autonomically to social stimuli. Behav Brain Res 1990; 41: 81-94. 164. Marsh AA, Blair RJ. Deficits in facial affect recognition among antisocial populations: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 454-65. 165. Green MF, Penn DL, Bentall R, Carpenter WT, Gaebel W, Gur RC, et al. Social cognition in schizophrenia: an NIMH workshop on definitions, assessment, and research opportunities. Schizophr Bull 2008; 34: 1211-20. 166. Frith C. The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove: Psychology Press; 1992. 167. Pickup GJ. Theory of mind and its relation to schizotypy. Cogn Neuropsychiatry 2006; 11: 117-92. 168. Portela Vicente M, Virseda Antoranz A, Gayubo Moreo L. Revisión sobre el estudio de la ‘teoría de la mente’ en trastornos generalizados del desarrollo y esquizofrenia. Actas Esp Psiquiatr 2003; 31: 339-46. 169. Kelemen O, Erdelyi R, Pataki I, Benedek G, Janka Z, Keri S. Theory of mind and motion perception in schizophrenia. Neuropsychology 2005; 19: 494-500. 170. Brune M. Emotion recognition, ‘theory of mind’, and social behavior in schizophrenia. Psychiatry Res 2005; 133: 135-47. 171. Marjoram D, Tansley H, Miller P, MacIntyre D, Owens DG, Johnstone EC, et al. A theory of mind investigation into the appreciation of visual jokes in schizophrenia. BMC Psychiatry 2005; 5: 12. 172. Langdon R, Coltheart M, Ward PB. Empathetic perspective-taking is impaired in schizophrenia: evidence from a study of emotion attribution and theory of mind. Cognit Neuropsychiatry 2006; 11: 133-55. 173. Ramos J, Cerdan LF, Guevara MA, Amezcua C. Alteraciones en la atención y en el reconocimiento de emociones faciales en esquizofrénicos refractarios y no refractarios al tratamiento, evaluadas a través de un paradigma oddball. Rev Neurol 2001; 33: 1027-32. 174. Fernández-Abascal EG, Chóliz-Montañés M. Expresión facial de la emoción. Madrid: UNED Ediciones; 2001. 175. Torras M, Portell I, Morgado I. La amígdala: implicaciones funcionales. Rev Neurol 2001; 33: 471-6. 176. Scott SK, Young AW, Calder AJ, Hellawell DJ, Aggleton JP, Johnson M. Impaired auditory recognition of fear and anger following bilateral amygdala lesions. Nature 1997; 385: 254-7. 177. Adolphs R, Tranel D. Intact recognition of emotional prosody followingamygdala damage. Neuropsychologia 1999; 37: 1285-92. 178. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Fear and the human amygdala. J Neurosci 1995; 15: 5879-91. 179. Wimmer H, Perner J. Beliefs about beliefs: representation and the constraining function of wrong beliefs in young children’s understanding of deception. Cognition 1983; 13: 103-28. 180. Perner J, Leekam S, Wimmer H. Three-years-olds’ difficulty with false belief. Br J Dev Psychol 1994; 5: 125-37. 181. Leslie AM. The theory of mind impairment in autism: evidence for a modular mechanism of development? In Whiten A, ed. Natural theories of mind: evolution, development and simulation of everyday mindreading. Oxford: Basil Blackwell; 1991. p. 63-78. 182. Happé FG. The role of age and verbal ability in the theory of mind task performance of subjects with autism. Child Dev 1995; 66: 843-55. 183. Wellman HM, Cross D, Watson J. Meta-analysis of theory-of-mind development: the truth about false belief. Child Dev 2001; 72: 655-84. 184. Ozonoff S, Pennington BF, Rogers SJ. Executive function deficits in high-functioning autistic individuals: relationship to theory of mind. J Child Psychol Psychiatry 1991; 32: 1081-105. 185. Apperly IA, Samson D, Humphreys GW. Domain-specificity and theory of mind: evaluating neuropsychological evidence. Trends Cogn Sci 2005; 9: 572-7. 186. Keenan T. Memory span as a predictor of false belief understanding. N Z J Psychol 1998; 27: 36-43. 187. Gordon AC, Olson DR. The relation between acquisition of a theory of mind and the capacity to hold in mind. J Exp Child Psychol 1998; 68: 70-83. 188. Hughes C, Dunn J, White A. Trick or treat? Uneven understanding of mind and emotion and executive dysfunction in ‘hard-to-manage’ preschoolers. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39: 981-94. 189. Perner J, Lang B. Development of theory of mind and executive control. Trends Cogn Sci 1999; 3: 337-44. 190. Hala S, Russell J. Executive control within strategic deception: a window on early cognitive development? J Exp Child Psychol 2001; 80: 112-41. 191. Leslie AM, Polizzi P. Inhibitory processing in the false belief task: two conjectures. Dev Sci 1998; 1: 247-54. 192. Carlson S, Moses L, Breton C. How specific is the relation between executive function and theory of mind? Contributions of inhibitory control and working memory. Inf Child Dev 2002; 11: 73-92. 193. Leslie AM, Thaiss L. Domain specificity in conceptual development: neuropsychological evidence from autism. Cognition 1992; 43: 225-51. 194. Fine C, Lumsden J, Blair RJ. Dissociation between ‘theory of mind’ and executive functions in a patient with early left amygdala damage. Brain 2001; 124: 287-98. 195. Gallagher HL, Frith CD. Functional imaging of ‘theory of mind’. Trends Cogn Sci 2003; 7: 77-83. 39 I. Sánchez-Cubillo, ET AL 196. Scholl BJ, Leslie AM. Minds, modules, and meta-analysis. Child Dev 2001; 72: 696-701. 197. Mitchell P, Riggs K. Children’s reasoning and the mind. Hove: Psychology Press; 2000. 198. Baron-Cohen S, O’Riordan M, Stone V, Jones R, Plaisted K. Recognition of faux pas by normally developing children and children with Asperger syndrome or high-functioning autism. J Autism Dev Disord 1999; 29: 407-18. 199. Stone VE, Baron-Cohen S, Calder A, Keane J, Young A. Acquired theory of mind impairments in individuals with bilateral amygdala lesions. Neuropsychologia 2003; 41: 209-20. 200. Farrant A, Morris RG, Russell T, Elwes R, Akanuma N, Alarcon G, et al. Social cognition in frontal lobe epilepsy. Epilepsy Behav 2005; 7: 506-16. 201. Dolan M, Fullam R. Theory of mind and mentalizing ability in antisocial personality disorders with and without psychopathy. Psychol Med 2004; 34: 1093-102. 202. Milders M, Hay J, Sahraie A, Niedeggen M. Central inhibition ability modulates attention-induced motion blindness. Cognition 2004; 94: 23-33. 203. MacPherson SE, Phillips LH, Della-Sala S. Age, executive function, and social decision making: a dorsolateral prefrontal theory of cognitive aging. Psychol Aging 2002; 17: 598-609. 204. Platek SM, Keenan JP, Gallup GG Jr, Mohamed FB. Where am I? The neurological correlates of self and other. Brain Res Cogn Brain Res 2004; 19: 114-22. 205. Richell RA, Mitchell DG, Newman C, Leonard A, Baron-Cohen S, Blair RJ. Theory of mind and psychopathy: can psychopathic individuals read the ‘language of the eyes’? Neuropsychologia 2003; 41: 523-6. 206. Baron-Cohen S, Ring H, Chitnis X, Wheelwright S, Gregory L, Williams S. fMRI of parents of children with Asperger syndrome: a pilot study. Brain Cogn 2006; 61: 122-30. 207. De Waal F. Good natured: the origins of right and wrong in humans and other animals. Cambridge: Harvard University Press; 1996. 208. Greene JD, Sommerville RB, Nystrom LE, Darley JM, Cohen JD. An fMRI investigation of emotional engagement in moral judgment. Science 2001; 293: 2105-8. 209. Moll J, Eslinger PJ, Oliveira-Souza R. Frontopolar and anterior temporal cortex activation in a moral judgment task: preliminary functional MRI results in normal subjects. Arq Neuropsiquiatr 2001; 59: 657-64. 210. Farrow KA, Lyras D, Rood JI. Genomic analysis of the erythromycin resistance element Tn5398 from Clostridium difficile. Microbiology 2001; 147: 2717-28. 211. Goel V, Shuren J, Sheesley L, Grafman J. Asymmetrical involvement of frontal lobes in social reasoning. Brain 2004; 127: 783-90. 212. Völlm BA, Taylor AN, Richardson P, Corcoran R, Stirling J, McKie S, et al. Neuronal correlates of theory of mind and empathy: a functional magnetic resonance imaging study in a nonverbal task. Neuroimage 2006; 29: 90-8. 213. Greene AU. Conscious mind-conscious body. J Anal Psychol 2001; 46: 565-90. 214. Hogan R. Development of an empathy scale. J Consul Clin Psychol 1969; 33: 307-16. 215. Mehrabian A, Epstein N. A measure of emotional empathy. J Pers 1972; 40: 525-43. 216. Davis MH. A multidimensional approach to individual differences in empathy. JSAS Catalog of Selected Documents in Psychology 1980; 10: 85. 217. Cliffordson C. Parent’s judgments and student’s self-judgments of empathy. European Journal of Psychological Assessment 2001; 17: 36-47. 218. Davis MH. Empathy. A social psychological approach. Boulder: Westview Press; 1996. 219. Davis MH. Measuring individual differences in empathy: evidence for a multidimensional approach. Journal of Personality and Social Psychology 1983; 44: 113-26. 220. Carey JC, Fox EA, Spraggins EF. Replication of structure findings regarding the Interpersonal Reactivity Index. Measurement and Evaluation in Counseling and Development 1988; 21: 102-5. 221. Archer D, Costanzo M. Guide to the Interpersonal Perception Task. Berkeley: University of California Extension Center; 1998. 222. Mayer JD, Salovey P, Caruso DR. Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test (MSCEIT). Item Booklet. Toronto: MHS Publishers; 2002. 223. Bechara A. The neurology of social cognition. Brain 2002; 125: 1673-5. 224. Adolphs R, Baron-Cohen S, Tranel D. Impaired recognition of social emotions following amygdala damage. J Cogn Neurosci 2002; 14: 1264-74. 225. Clark DL, Boutros NN, Méndez MF. El cerebro y la conducta: neuroanatomía para psicólogos. Bogota: El Manual Moderno; 2007. 226. Fenker DB, Schott BH, Richardson-Klavehn A, Heinze HJ, Duzel E. Recapitulating emotional context: activity of amygdala, hippocampus and fusiform cortex during recollection and familiarity. Eur J Neurosci 2005; 21: 1993-9. 227. Mercadillo RE, Díaz JL, Barrios FA. Neurobiología de las emociones morales. Salud Mental 2007; 30: 1-11. 228. Rowe DL, Cooper NJ, Liddell BJ, Clark CR, Gordon E, Williams LM. Brain structure and function correlates of general and social cognition. J Integr Neurosci 2007; 6: 35-74. 229. Sanagua N. Córtex insular y su rol putativo en la configuración de trastornos alimenticios. Revista Chilena de Neuropsicología 2007; 2: 1-7. 230. Saxe R, Baron-Cohen S. The neuroscience of theory of mind. Soc Neurosci 2006; 1(3-4): i-ix. 231. Beer JS, Knight RT, D’Esposito M. Controlling the integration of emotion and cognition: the role of frontal cortex in distinguishing helpful from hurtful emotional information. Psychol Sci 2006; 17: 448-53. 232. Adolphs R. The neurobiology of social cognition. Curr Opin Neurobiol 2001; 11: 231-9. 233. Wellman HM, Woolley JD. From simple desires to ordinary beliefs: the early development of everyday psychology. Cognition 1990; 35: 245-75. 234. Perner J, Wimmer H. Misinformation and unexpected change: testing the development of epistemic-state attribution. Psychol Res 1988; 50: 191-7. 235. Siegal M, Varley R. Neural systems involved in ‘theory of mind’. Nat Rev Neurosci 2002; 3: 463-71. 236. Stuss DT, Gallup GG Jr, Alexander MP. The frontal lobes are necessary for ‘theory of mind’. Brain 2001; 124: 279-86. 237. Bar-On R, Tranel D, Denburg NL, Bechara A. Exploring the neurological substrate of emotional and social intelligence. Brain 2003; 126: 1790800. 238. Thorndike EL. Intelligence and its uses. Harper’s Magazine 1920; 140: 227-35. 40 Neuropsicología de la cognición social y la autoconciencia 239. Stuss DT, Benson DF. Neuropsychological studies of the frontal lobes. Psychol Bulletin 1984; 95: 3-28. 240. Stuss DT, Benson DF. The frontal lobes. New York: Raven Press; 1986. 241. Prigatano G, Weinstein EA. Edwin A. Weinstein’s contributions to neuropsychological rehabilitation. Neuropsychological Rehabilitation 1996; 6: 305-26. 242. Cairns-Smith AG. Evolving the mind: on the nature of matter and the origin of consciousness. Cambridge, Massachusetts: Cambridge University Press; 1996. 243. Eccles JC. La evolución del cerebro: creación de la conciencia. Barcelona: Labor; 1992. 244. Stuss DT. Disturbance of selfawareness after frontal system damage. In Prigatano G, Schacter D, eds. Awareness of deficit after brain injury. FALTA LA CIUDAD: Oxford University Press; 1991. p. 63-84. 245. Damasio AR. Creación cerebral de la mente. Investigación y Ciencia 2000; 1: 66-71. 246. Damasio AR. La sensación de lo que ocurre: cuerpo y emoción en laconstrucción de la conciencia. Madrid: Debate; 2001. 247. Edelman J, Tononi J. El universo de la consciencia. Barcelona: Crítica; 2002. 248. Gardiner JM. Episodic memory and autonoetic consciousnesss: a firstperson approach. In Baddeley A, Conway M, Aggleton JP, eds. Episodic memory. Oxford: Oxford University Press; 2001. p. 11-30. 249. Rajaram S. Remembering and knowing: two means of access to the personal pass. Mem Cognit 1993; 21: 89-102. 250. Gardiner JM. On the objetivity of subjetive experiences of autonoetic and noetic consciousness. In E T FALTA EL APELLIDO, ed. Memory, consciousness and the brain: the Tallin Conference. Philadelphia: Psychology Press; 2000. p. 159-72. 251. Gardiner JM. Functional aspects of recollective experience. Mem Cognit 1988; 16: 309-13. 252. Tulving E. Chronesthesia: conscious awareness of subjetive time. In Stuss DT, Knight RT, eds. Principles of frontal lobe function. New York: Oxford University Press; 2002. p. 311-25. 253. Wheeler MA, Stuss DT, Tulving E. Toward a theory of episodic memory: the frontal lobes and autonoetic consciousness. Psychol Bull 1999; 121: 331-54. 254. Wheeler MA. Episodic memory and autonoetic awareness. In Tulving E, Craik FM, eds. The Oxford handbook of memory. New York: Oxford University Press; 2000. p. 597-608. 255. Okuda J, Fujii T, Yamadori A, Kawashima R, Tsukiura T, Fukatsu R. Participation of prefrontal cortices in prospective memory: evidence from PET study in humans. Neurosci Lett 1998; 253: 127-30. 256. Burgess PW, Quayle A, Frith CD. Brain regions involved in prospective memory as determined by PET. Neuropsychol 2001; 39: 545-55. 257. Markowitsch HJ, Reinkemeier M, Thiel A, Kessler J, Koyuncu A, Heiss WD. Autobiographical memory activates the right amigdala and temporofrontal link: a PET study. Acta Neurobiol Exp (Warsz) 1999; 59: 219. 258. Fink GR, Markowitsch HJ, Reinkemeier M, Bruckbauer T, Kessler J, Heiss WD. Cerebral representation of one’s own past: neural networks involved in autobiographical memory. J Neurosci 1996; 16: 4275-82. 259. Langer KG, Padrone FJ. Psychotherapeutic treatment of awareness in acute rehabilitation of traumatic brain injury. Neuropsychol Rehabil 1992; 2: 59-70. 260. Karnath HO, Baier B, Nagele T. Awareness of the functioning of one’s own limbs mediated by the insular cortex? J Neurosci 2005; 25: 7134-8. 261. Salmon E, Perani D, Collette F, Feyers D, Kalbe E, Holthoff V, et al. A comparison of unawareness in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 176-9. 262. Schmitz TW, Rowley HA, Kawahara TN, Johnson SC. Neural correlates of self-evaluative accuracy after traumatic brain injury. Neuropsychologia 2006; 44: 762-73. 263. Rinn W, Desai N, Rosenblatt H, Gastfriend DR. Addiction denial and cognitive dysfunction: a preliminary investigation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002; 14: 52-7. 264. Verdejo-García A, Bechara A. Neuropsicología de las funciones ejecutivas. Psicothema 2010; 22: 227-35. 265. Lombardo MV, Chakrabarti B, Bullmore ET, Sadek SA, Pasco G, Wheelwright SJ, et al. Atypical neural self-representation in autism. Brain 2009; 133: 611-24. 266. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, et al. The neurocircuitry of impaired insight in drug addictions. Trends Cogn Sci 2009; 13: 372-80. 267. Bermejo-Pareja F. La conciencia, la conciencia de sí mismo y las neuronas de Von Economo. Rev Neurol 2010; 50: 385-6. 268. Watson KK, Jones TK, Allman JM. Dendritic architecture of the von Economo neurons. Neuroscience 2006; 141: 1107-12. 269. Allman JM, Tetreault NA, Hakeem AY, Manaye KF, Semendeferi K, Erwin JM, et al. The Von Economo neurons in frontoinsular and anterior cingulate cortex in great apes and humans. Brain Struct Funct 2010; 214: 495-517. 270. Allman JM, Watson KK, Tetreault NA, Hakeem AY. Intuition and autism: a possible role for Von Economo neurons. Trends Cogn Sci 2005; 9: 367-73. 271. Trivers R. Social evolution. Menlo Park, California: Benjamin-Cummings; 1985. 272. Eckman P. Unmasking the face: guide to recognizing emotions from facial clues. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall; 1975. 273. Ramachandran VS, Blakeslee S. Fantasmas en el cerebro. Madrid: Debate; 1999. 274. Duffy JD. The neurology of alcoholic denial: implications for assessment and treatment. Can J Psychiatry 1995; 40: 257-63. 41
Copyright © 2024 DOKUMEN.SITE Inc.