03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 615Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ACTUALIZACIÓN Litiasis biliar J. A. Solís Herruzo Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Epidemiología La prevalencia de cálculos biliares y su composición química varía mucho de unos países a otros (tabla 1). Los cálculos de colesterol son frecuentes en Europa, Estados Unidos, Canadá y Australia, mientras que son raros en África y entre los esquimales. En los indoamericanos, en especial en los indios Pima, la frecuencia de los cálculos de colesterol es particularmente elevada, sugiriendo que en su formación interviene alguna alteración metabólica de naturaleza genética. En la sociedad oriental preindustrial, el tipo de cálculo predominante fue el pigmentario, sin embargo, durante las últimas décadas se ha comprobado el aumento progresivo de la frecuencia de los cálculos de colesterol y un descenso de la de los pigmentarios. La literatura médica anglosajona clásica resumió los factores de riesgo para el desarrollo de cálculos de colesterol en la lista “fair, female, fat, fertile and forty”. Todos los estudios demuestran que la frecuencia de la litiasis de colesterol aumenta con la edad y que es dos a tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre. Este predominio femenino comienza a notarse a partir de la pubertad y se hace especialmente acentuado en las mujeres jóvenes con hijos. El mismo aumento en el riesgo de desarrollar cálculos se puede observar entre las mujeres en tratamiento con contraceptivos orales. También está firmemente sustentado en estudios epidemiológicos, el que la obesidad es un factor de riesgo indudable. En estos sujetos se ha observado que la excreción biliar de colesterol está muy aumentada. PUNTOS CLAVE Epidemiología. Son factores de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar el colesterol, el ser mujer con hijos y de edad madura, la hipertrigliceridemia, la pérdida rápida de peso, la resección o la enfermedad de íleon terminal y los tratamientos con clofibrato, gemfibrocilo u octeótride. Diagnóstico. La litiasis biliar es una enfermedad fundamentalmente asintomática. Pocas veces origina dolor biliar. Si dura más de 6 horas, se debe sospechar una colecistitis aguda • La llamada “dispepsia biliar” no es manifestación de la litiasis biliar • Las colecistitis aguda se debe a la obstrucción del cístico. La colecistitis alitiásicas se asocian a situaciones clínicas graves (quemaduras, politraumatismos, sepsis, fracaso multiorgánico). Evaluación. La ultrasonografía es la exploración de elección para el diagnóstico de litiasis biliar • La tomografía computarizada es muy útil en el diagnóstico de algunas complicaciones de la litiasis • La gammagrafía biliar es la exploración de elección para el diagnóstico de colecistitis aguda. Tratamiento. La colelitiasis asintomática no requiere tratamiento, excepto si las paredes de la vesícula están calcificadas o el paciente es obeso • La litotricia por ondas de choque y la disolución de los cálculos con ácido ursodesoxicólico están justificadas sólo en casos especiales • La colecistitis aguda requiere hospitalización y tratamiento antibiótico. En ausencia de respuesta, está indicada la colecistectomía abierta o laparoscópica de urgencia (< 72 horas) o diferida (> 6-8 semanas) • La coledocolitiasis requiere su extracción quirúrgica o endoscópica transduodenal. TABLA 1 Prevalencia de la colelitiasis País Hombres Mujeres Mujeres/hombres EE.UU. Blancos 12,1 27,7 2,1 EE.UU. Indios Pima 25,9 62,2 2,4 Suecia 17,5 35,4 2,0 Inglaterra 4,9 10,8 2,2 Alemania 9,5 24,1 2,5 Grecia 3,1 4,3 1,4 Australia 9,7 12,5 1,3 España 9,0 15,0 1,7 39 Además de los factores de riesgo comentados, existen otros menos frecuentes. Entre ellos figura la hipertrigliceridemia, la pérdida rápida de peso, la resección del íleon terminal o su lesión inflamatoria, la fibrosis quística, la diabetes mellitus y la vagotomía. Entre los fármacos que favorecen la litogénesis, además de los contraceptivos orales ya mencionados, figura el clofibrato, el gemfibrocilo y el octreótido. El alcohol, por el contrario, parece ser protector. Si se comparan poblaciones de clases sociales muy diferentes, es fácil haMedicine 2004; 9(10): 615-632 615 Habitualmente son radiolucentes. de superficie lisa y afacetada. El cálculo pigmentario “negro” es el subtipo pigmentario más frecuente en la población occidental y es el tipo de cálculo predominante en el lejano oriente. glucoproteínas. En este caso. Son raros. muy oscuros. grandes. Estos cálculos suelen ser múltiples. el colesterol representa más del 50% del contenido total. Bacteroides spp. estearato). Composición y clasificación de los cálculos biliares Cálculos pigmentarios Pueden dividirse también en dos subgrupos: Cálculos pigmentarios comunes o “negros” y cálculos “marrones”.es el 20/12/2007. Copia para uso personal. Los cálculos marrones. pero eventualmente (10%-15%) pueden calcificarse. pardos o terrosos son también más frecuentes en las personas de más edad y ligeramente más comunes en las mujeres que en los hombres. coli. Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolíticas. En general son únicos. son pequeños. Están formados casi exclusivamente por cristales de monohidrato de colesterol dispuestos de forma radial y unidos entre sí por una matriz de mucina. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. A pesar de esto. glucoproteínas. Tipo de cálculos Colesterol Colesterol puro Cálculos mixtos de colesterol Colesterol >50% Calcio Bilirrubina Proteínas Carbonatos Fosfatos Fig. Al corte muestran una estructura laminar o en capas concéntricas. palmítico Ac. bilirrubinato cálcico. radioopacos debido a su contenido en carbonato y fosfato cálcico. La información de que disponemos en relación con los cálculos pigmentarios es más reducida. no suponen más del 10% de la totalidad. pero pueden llegar a contener hasta un 20%-40% de ácidos grasos (palmitato. Marrones Bilirrubinato cálcico Ac. esteárico Vías biliares Cálculos marrones Representan un 5% de todos los cálculos. 1. 40 . jabones cálcicos. se pueden separar en otros dos subgrupos. pero también se hallan cantidades variables de carbonatos. a su vez. Éstos probablemente proceden de la degradación bacteriana de la lecitina biliar. Sin duda la edad es uno de ellos. El análisis químico de los cálculos permite reconocer dos tipos diferentes: los de colesterol y los pigmentarios.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 616 Documento descargado de http://www. estos cálculos son radiotransparentes como corresponde a su componente principal. en más del 50%. amarillentos. carbonatos y fosfatos. 616 Medicine 2004. no se ha reconocido que las anemias hemolíticas sean factores predisponentes. sales de calcio. por definición. Prácticamente siempre. el bilirrubinato cálcico. Los factores mejor reconocidos son las infecciones y parasitaciones crónicas biliares y las malformaciones del árbol biliar (enfermedad de Caroli). En el grupo de cálculos de colesterol se deben distinguir los que son puros de colesterol. 1). de los mixtos de colesterol (fig. 9(10): 615-632 Pigmentarios Negros Bilirrubina Carbonato Fosfato Calcio Proteínas Vesícula Cálculos pigmentarios “negros” Representan el 20%-25% de todos los cálculos. pero el predominio femenino no es tan evidente. como los anillos del tronco de un árbol. En su composición participa predominantemente el bilirrubinato cálcico. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) Cálculos puros de colesterol llar que aquellas con ingestas calóricas más altas y dietas más ricas en grasas animales padecen litiasis biliar de colesterol con una frecuencia muy superior a las que están sometidas las dietas pobres. colesterol (10%-30%) y un material amorfo no identificado. fosfatos. Cálculos mixtos Son más frecuentes (65%) que los anteriores y están formados por una combinación de colesterol. eventualmente múltiples y de color amarillento.doyma. En su centro puede haber un núcleo más oscuro formado por bilirrubinato cálcico.). Estos. múltiples. espiculados y. Se hallan preferentemente en los conductos biliares. Clasificación de la litiasis biliar. Están formados principalmente por bilirrubinato cálcico (hasta el 80% de su peso). la cirrosis hepática y las infecciones biliares por gérmenes productores de β-glucuronidasa (E. se encuentran habitualmente en la vesícula. Los factores de riesgo están peor definidos que en el caso de los de colesterol. permite la solubilización de una mayor cantidad de colesterol. carboxilarse y conjugarse con la micelar. 3). Por fuera del área micelar existe una amplia zona en taurina o la glicina. ya que su capacidad COOH COOH COOH COOH solubilizante es limitada y relativamente pequeña. se encuentra en las células formando parte integral da. además de su consumo en la síntesis de hormonas estina. el colesterol. En ese sistema de soluble en el agua. glicina) y otra hidrofóbica. son mucho más hidrosolubles que su prela que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolícursor. pero en otros. forma Lecitina con el colesterol membranas o discos planos bicapas a las que se incorporan las sales biliares. Su capacidad para Micela de ácidos biliares Micela simple de ácidos biliares y colesterol captar colesterol aumenta de forma considerable en presencia de lecitina. Esta estructura. La lecitina. las sales biliares presentes en la bilis no justifican la solubilización de todo el colesterol existente en ella. Esta estructura confiere composición lipídica de la bilis revela que el punto que la rea las sales biliares propiedades detergentes. componente dominante de los cálculos de colas micelas para solubilizar el colesterol se encuentra superalesterol. Sin embargo. 2. tras hidrolizarse. Pero cuando la concentración de colesterol aumenta. Composición de la bilis. 2). res dispuesta rodeando a un espacio acuoso. los sujetos con litiasis biliar de colesterol el estudio de la taurina. Para esto es necesaria la formación de microvesíCOOH COOH culas biliares.doyma. tampoco estas micelas son suficientes para mantenerle en solución.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 617 Documento descargado de http://www. Las vesículas se forman espontáneamente en la bilis cuando la capacidad de El colesterol. En realidad.es el 20/12/2007. las sales biliares son molépidos y sales biliares existentes en la bilis. Sus vías de eliminación del organismo inaproximadamente una molécula de éste por cada dos de lecicluyen. colesterol y una mínima cantidad de sales biliaFig. ya que pueden Colesterol 41 Medicine 2004. La composición exacta de las micelas y de las vesículas depende de las caracCálculos de colesterol terísticas de la bilis en la que se encuentran. Éstas. OH . Éstas consisten en esferas formadas por una membraMicrovesícula biliar Micela mixta de ácidos biliares. 9(10): 615-632 617 . por lo que su solubilización en la bilis recoordenadas pudieron definir un área en el que las concenquiere un proceso complejo que si falla determina su cristatraciones de sales biliares y de fosfolípidos son suficientes lización y la formación de cálculos. Admirald y Small idearon un sistema trianguteroideas. las paredes de las vesículas están formadas por una única membrana de fosfoMecanismo de formación de los cálculos lípidos y colesterol (vesículas unilamelares). están constituidas por una sucesión de membranas similares biliares y concéntricas (vesículas multilamelares). su transformación en sales biliares o su excreción lar de coordenadas que permite representar la composición con la bilis. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ya que ésta permite la formación de micelas mixtas y microvesíLecitina culas biliares. El colesterol se acopla a la región hidroCOOH COOH COOH COOH fóbica de las sales biliares para formar pequeñas micelas simples que le permiten mantenerse en solución en el agua (fig. Estas vesículas contienen gran cantidad de colesterol. el colesterol es prácticamente inlipídica de la bilis en un solo punto (fig. Copia para uso personal. La clave para su para mantener disuelto el colesterol en forma de micelas solubilización radica en la lecitina y en las sales biliares de la simples y mixtas. presente en las membranas celulares. En unos casos. con una parte hidrofílica (COO . Sin embargo. de sus membranas. cubierta de lecitina con centro de colesterol lecitina y colesterol na bicapa de lecitina. LITIASIS BILIAR formar agregados con otras moléculas no solubles en el agua. En la mayoría de culas anfipáticas. denominada micela COOH COOH mixta. En 1968. Es lo que se conoce con el nombre de área bilis. La detención de la bilis en la vesícusales biliares de los hepatocitos y las envía a la bilis de los cala favorecería la litogénesis de varias formas: a) aumentando pilares biliares. el transportador ABCB4 la concentración de la bilis. Al mismo tiempo. 4). la bilis (Colesterol:lecitina = 1:3) pierde agua. de 40-100 nm. presenta se sitúa por fuera del área micelar. Formación de cálculos de colesterol. su interacción con las zonas más ricas en colesterol determina que éste pierda afinidad por la lecitina. embarazo). a partir de los cuales es fácil que el colesterol precipite formando cristales de monohidrato de colesterol. somatostatinoma.doyma. Éstas. b) facilitando la retención de satrasloca la lecitina desde la capa interna de la membrana celes biliares en la vesícula. Ello se debe a mente favorables para la formación de los cálculos. en la que la proporción de colesterol:lecitina es de 1:3. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) (% (% ter ol ina ) lar mo Co les cit Le mo lar ) 0 100 % membrana rica en lecitina.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 618 Documento descargado de http://www. el ABCB11 y el ABCB4. es habitual que estas vesículas lipídicas que en los pacientes con litiasis biliar. Este defecto parece relacionarse lleguen a originar cálculos. vagotomía troncal. Cuando el cociente colesterol/ lecitina se acerca a la unidad. somatostatina. 3. apartándolas del sistema enterohelular a la externa. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. cen a la familia de proteínas asociadas a la resistencia a múloctreótido. El segundo factor vesicular faen suspensión metaestable. de vesículas multilamelares y cristales líquidos. crovesículas biliares proceden de la membrana canalicular de En otras circunstancias en las que el vaciamiento vesicular los hepatocitos. con la acumulación excesiva de colesterol en la membrana Los componentes fosfolipídicos y de colesterol de las miplasmática de las fibras musculares lisas de la pared vesicular. Sin embargo. lo hacen también las sales biliares. Diversos estudios han mostrado (fig. En las zonas enriquecidas en lecitina determinan que se produzca una protrusión de la membrana que seguirá creciendo hasta desprenderse en forma de una pequeña microvesícula biliar. unilamelar. 3). que permanecen alcanza la bilis en la vesícula. la frecuencia de la litiasis de colesterol es pendientes del ATP. eventualmente. el vaciamiento de la sean eliminadas al duodeno con la contracción vesicular y no vesícula está enlentecido. que pertenealta (nutrición parenteral total prolongada. se desprenda y pase a incorporarse a las microvesículas biÁrea metaestable liares unilamelares recién formadas Área micelar (fig. pero que fácilmente pueden prevorecedor de la formación de cálculos se relaciona con la hicipitar y.o multilamelares. c) aumentando el tiempo para que tenga lugar la crisdonde se sitúa este transportador se genera una zona de la 0 100 % 618 Medicine 2004. hay Los cálculos de colesterol se forman en la vesícula biliar muchos sujetos (30%-40%) sin litiasis que también poseen debido a que es en ella donde las condiciones son particularbilis anormales o sobresaturadas de colesterol. En ésta se sitúan unos transportadores deestá enlentecido. 4). Una de que el exceso de colesterol se encuentra solubilizado en vesíestas condiciones se relaciona con la alta concentración que culas uni. De esta manera. contraceptiples fármacos (fig. extraen lecitina de las vesículas unilamelares dando lugar a la formación de vesículas ricas en Formación de micelas mixtas Lecitina > colesterol colesterol. las vesículas unilamelares se fusionan y dan lugar a la formación Fig. 9(10): 615-632 42 . Por el Área inestable contrario. se concentra y. Estas vesículas sufren di0 Sales biliares (% molar) 100% versos cambios a lo largo de su recorrido por el árbol biliar y duranFormación de microvesículas te su permanencia en la vesícula unilamelares biliar. No obstante. alrededor de los puntos pático. En estos lugares. que tienen una afinidad por la lecitina mayor que por el colesterol. dar lugar a la formación de cálculos pomotilidad de la vesícula. con ello. La interacción de las sales biliares secretaCristales de colesterol Microvesículas multilamelares (Colesterol/lecitina > 1) das a la bilis con la membrana celular da lugar a resultados diferentes según la composición de esa membrana.es el 20/12/2007. Copia para uso personal. El transportador ABCB11 extrae tivos orales. la formación de cristales de colesdel colesterol y vertidas a la bilis. La manipulación farmacológica de estos factores pudiera permitir prevenir la formación de los cálculos de colesterol. LITIASIS BILIAR cálculos. El que de dos bilis igualto del tránsito intestinal altera el metabolismo de las sales mente sobresaturadas con colesterol en suspensión metaestabiliares. Esta nucleación se oricula biliar donde son almacenadas y concentradas. la fosfolipasa C. los antiinflamatorios no esteroideos. De éstas surgirían los cristales de colesterol. Con ésta llegan a la vesíterol a partir de la bilis sobresaturada. ABCB11 Entre ellos destaca el moco biliar. cuya secreción aumenta de forma muy marcada cuando la bilis se enTranslocación de lecitina cuentra muy sobresaturada. Este desde membrana interna moco favorece que en su espesor se a externa Secreción de ácidos biliares produzca la agregación y fusión de las vesículas y la formación de cristales de colesterol. Otras proteínas que han sido implicadas en la promoción de la nucleación han sido la α-glucoproSalida de colesterol teína ácida. Además. Durante gina por el proceso ya descrito de la coalescencia de vesículas comidas. de la secreción de moco biliar parecen prevenir la formación de cálculos biliares. Por el contrario. patogenia de la litiasis biliar. habitualmente existe algún ABCB4 otro factor que lo facilita. con la mediación de la colecistocinina. la litiasis biliar complicristales. se prolas con cocientes colesterol/lecitina elevado y la formarían duce la contracción vesicular y el vaciamiento de su contevesículas y cristales líquidos multilaminares muy ricas en conido en el duodeno. depende de que exista Las sales biliares son sintetizadas en el hígado a partir o no nucleación. Formación de las microvesículas biliares a partir de la membrana canalicular de los hepatocitos. por ello. ble. En los últimos años se viene concediendo una atención especial a la hipomotilidad intestinal en la Fig. 9(10): 615-632 619 . De hecho.es el 20/12/2007. El enlentecimientarda más de 10 días en cristalizar.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 619 Documento descargado de http://www. la transferrina.doyma. Aunque la nucleación puede producirse de forma esponTransportador tánea. incluidas las probar que la bilis de los litiásicos dejada en reposo en un dietas ricas en colesterol. la agregación sucesiva de cristales llevaría a la formación de los mayor parte de las sales biliares (98%) se absorben de forma COOH COOH COOH 43 Medicine 2004. Aunque a lo largo del intestino delgalesterol. En este sentido. Copia para uso personal. Este trastorno motor ha mostrado que es un factor de riesgo independientalización del colesterol y para el crecimiento de los microte de litiasis de colesterol. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Este componente de la dieta se intubo de ensayo forma cristales de colesterol en sólo uno o corpora a la membrana de las fibras musculares lisas de la pados días. ca habitualmente a los somatostatinomas y a otras situacioLa importancia de este último factor se sospecha al comnes que cursan con hipomotilidad intestinal. 4. la IgG y la IgM. una origine cálculos y la otra no. su dificultad para su salida de la vesícula permite la agregación de nuevos Protrusión en la membrana cristales y el crecimiento de los cálcanalicular culos. Se han propuesto varios que pudieran actuar como agentes pronucleantes. la haptoglobina y la fibronectina. Microvesícula inhibidores de la síntesis de las unilamelar prostaglandinas y. mientras que la bilis vesicular de los controles sanos red intestinal y reduce su contractibilidad. aminopeptidasa N. La do se puede producir cierto grado de absorción pasiva. Es decir. las COOH apolipoproteínas A-I y A-II y la IgA parecen actuar como agentes estabilizadores y antinucleantes. Esto es lo que ocurre en los biliares se establece gracias al efecto frenador de la síntesis indios Pima.es el 20/12/2007. Es decir. por una parte inhibe la síntesis de ácidos biliares primarios. Los mecanismos por los que el colesterol Absorción activa de sales biliares biliar puede llegar a superar la ca(98% en íleon terminal) pacidad solubilizante de la bilis son variados. Sin embargo. Cuando el tránsi620 Medicine 2004. en ocasiones da. de forma que su concentración reSales biliares lativa en la bilis aumenta. Aún gadas otra vez con la taurina y la glicina y se inicia un nuemás aumenta la secreción biliar de colesterol cuando los vo ciclo enterohepático (fig. aumenta la cantidad de ácido desoxicólico que se forma en el intestino por 7αColesterol deshidroxilación del ácido cólico. concretamente a ácido desoxicólico y contraceptivos orales. Algunos ya han sido Fig. ya que en esos momentos día este ciclo se repite entre 4 y 12 veces. las sales biocurre en los obesos y representa el mecanismo principal liares son transportadas hasta el hígado. apuntados. Este acoplamiento de la síntesis a las pérdidas de sales se combinan ambos trastornos. Se estima que a lo largo del obesos pierden peso rápidamente. Pérdida de sales biliares Vena porta Por otro lado. el embarazo o la toma de clofibrato o de biliares secundarios. aumenta la propor(<5%) ción de ácido araquidónico procedente de los fosfolípidos de las membranas celulares. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. contribuye a pasiva crear una bilis rica en colesterol. llamadas primarias. enlentece el tránsito intestinal con todas las consecuencias ya referidas. 5). Tras su absorción. resección del ileon terminal) y la respuesta hepátesis de sales biliares hasta que la pérdida queda compensatica compensatoria no es adecuada. 5. se puede observar den al ácido cólico y al ácido quenodeoxicólico (ACDC). contribuye a aumentar la secreción vesicular de moco biliar y. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) to intestinal es lento. 9(10): 615-632 44 . donde son conjupor el que estas personas desarrollan cálculos biliares. Este ácido. También existe una hipersecreacción bacteriana. Esto es lo que activa en el íleon terminal. precursor de las prostaglandinas. lo que repercute sobre la cantidad total de sales biliares hepático. por otro lado aumenta la secreción de colesterol al facilitar la solubilización del colesterol presente en la membrana canalicular de los heAbsorción patocitos. no todas las sales secreción biliar de colesterol muy elevada y a ello unen el biliares inhiben de forma similar su síntesis hepática. Por último. Menos del 5% de los ácidos biliares circulantes terminar la sobresaturación biliar es la reducción de la canen el ciclo enterohepático se pierde y se elimina por las hetidad total de sales biliares circulando por el sistema enteroces. Copia para uso personal. estos ácidos pueden ser desconjugados ción biliar de colesterol en las hipertrigliceridemias. de moco y Durante su paso por el intestino y como consecuencia de la de calcio están aumentadas. el desoxicolato es un inhibidor mucho más tico es menor que el que corresponde a los caucasianos delpotente que el colato mientras que el quenodesoxicolato gados. Las sales biliares se moviliza una gran cantidad de colesterol de los tejidos sintetizadas por el hígado. en Deconjugación bacteriana y 7α-deshidroxilación consecuencia. Las conSecreción secuencias de este aumento de ácido desoxicólico son variadas. En estos casos. a facilitar la cristalide los ácidos cólico y quenodesoxicólico zación del colesterol. Este defecto se puede producir cuando disminuye existente en este sistema enterohepático. que por su tendencia a la obesidad tienen una que tienen las sales biliares. El segundo trastorno que puede delitocólico. El hígado es senla absorción de las sales biliares en el intestino (enfermedad sible a ese descenso y responde con un aumento de la sínde Crohn. en los de la glicina o de la taurina y 7α-deshidroxilados a ácidos descensos de HDL. también que la secreción de prostaglandina E2.doyma. Así. prácticamente carece de efecto frenador.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 620 Documento descargado de http://www. y formación de los ácidos desoxicólico y litocólico El factor litogénico más importante es el aumento de la secreción biliar de colesterol. corresponque termina en la bilis. El aumento del contenido de colesterol y grasas en la dieta. que el contenido de sales biliares en el sistema enterohepápor ejemplo. Ciclo enterohepático de las sales biliares. El estudio químico de estos cálculos indica que hasta el 80% de su peso lo forma el bilirrubinato cálcico. Tampoco se ha podido demostrar que exista una alteración en el equilibrio calcio libre/calcio ligado a las proteínas o a otros complejos. aunque poca de carbonato y fos45 fato cálcicos. e hidrolasa de los ácidos biliares. En general. Copia para uso personal. que libera ácidos grasos de los fosfolípidos. Ello se debe a que existen mecanismos que aumentan la solubilidad de la bilirrubina no conjugada. el último es soluble. la presentación clínica de la enfermedad es en forma de dolor biliar. es el síntoma más frecuente y característico que presentan los pacientes con litiasis biliar sintomática. Por ello se estima que el riesgo de que un paciente asintomático desarrolle síntomas es sólo del 1% al 2% por cada año de seguimiento. ya que algunas bacterias (E. Se ha sugerido que en estos pacientes la presencia de bacterias con actividad β-glucuronidasa pudiera desconjugar la bilirrubina diconjugada producida por los hepatocitos.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 621 Documento descargado de http://www. la concentración de bilirrubina no conjugada en la bilis está aumentada y que en ellos esta bilirrubina se genera más rápidamente que en los normales. A favor del origen infeccioso de estos cálculos figura la frecuente presencia de gérmenes o de sus metabolitos en la bilis de los pacientes con cálculos marrones y la demostración de bacterias en el centro de muchos de estos cálculos. LITIASIS BILIAR Cálculos pigmentarios negros La patogenia de estos cálculos sigue sin conocerse. En tanto que el primero es insoluble en el agua. puede formar sales con el calcio. La formación de carbonato cálcico depende del pH de la bilis. Aunque la mucina glucoproteica representa un alto porcentaje del peso de los cálculos pigmentarios negros. El estudio de la bilis de los pacientes con cálculos pigmentarios negros muestra que en algunos de ellos.doyma. Además. dolor biliar. Sin embargo. Coli). la punta de la escápula derecha o a la región interescapular. en la actualidad ello sólo debe ser aconsejado a aquellos pacientes que presenten dolor biliar u otras complicaciones. Cálculos pigmentarios marrones Al igual que los cálculos negros. a lo cual ha contribuido eficazmente la ultrasonografía. 9(10): 615-632 621 . que desconjuga los ácidos biliares. la mucina puede llegar a representar el 30% del material de estos cálculos actuando como un molde en el que precipitan las restantes sales.hacia el costado derecho. Diversos estudios realizados durante las décadas de los 70 y 80 mostraron que sólo el 10% al 18% de los pacientes asintomáticos con cálculos presenta algún episodio de dolor biliar y que únicamente el 3% al 7% requiere tratamiento quirúrgico. Estos hallazgos permiten ligar la formación de cálculos marrones con la infección biliar. su regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor. pancreatitis). En la mayoría de los pacientes. normalmente no se produce precipitación de bilirrubinato cálcico. pocas veces se ha podido comprobar que la bilis de esos pacientes contenga microorganismos.es el 20/12/2007. Sin embargo. El estudio de la bilis normal demuestra que sólo el 1% al 3% de toda la bilirrubina biliar se encuentra en forma no conjugada. el dolor biliar se localiza inicialmente en el epigastrio (70%-80%) o en el hipocondrio derecho (20%). Estas bacterias también producen fosfolipasa A. por tanto. A pesar de ello y de existir importantes cantidades de calcio (7-12 nM). sin embargo. Uno de esos factores son también las sales biliares. mientras que si es bajo. pueden producir β-glucuronidasa que deconjugaría la bilirrubina diconjugada producida por los hepatocitos. más frecuentemente. toda la bilirrubina no conjugada se encuentra ionizada y. en especial de ácido palmítico y esteárico. así como el Bacteroides spp. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. y su depósito parece preceder al de las sales cálcicas mencionadas. esto no ha podido ser confirmado. Si es alto. Manifestaciones clínicas Litiasis biliar asintomática En la actualidad está bien establecido que la litiasis biliar es una enfermedad fundamentalmente asintomática y que sólo en ocasiones se manifiesta clínicamente. Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de Hartman o en el conducto cístico. aunque se puede suponer que en ella intervienen factores que favorecen la precipitación de sus componentes. Ello se debe a que en el pH de la bilis. Mucho más raro es que se manifieste por alguna complicación grave (colecistitis. lo que determina que aumente la presión intravesicular y que se produzca la distensión de sus paredes. Dolor biliar o “cólico biliar” El llamado cólico biliar o. La expulsión del cálculo a través del cístico o.. superior a 6. El bilirrubinato cálcico presente en los cálculos es consecuencia de la formación de sales entre la bilirrubina no conjugada y el calcio. pero pronto se lateraliza –al tiempo que se intensifica. La vesícula normal. También las vesículas de colesterol-lecitina pueden incorporar alguna cantidad de bilirrubina. las cuales están capacitadas para solubilizar 1 mol de bilirrubina no conjugada por cada 1000 de sales biliares. Lo más llamativo de estos cálculos es la presencia de grandes cantidades (20%-40%) de ácidos grasos libres. La precipitación de fosfato cálcico es fácil de entender ya que estas sales son prácticamente insolubles en el agua. No es raro que se refieMedicine 2004. Si en otro tiempo se recomendaba el tratamiento quirúrgico en todo paciente en quien se diagnosticaba una litiasis biliar. se forma bicarbonato cálcico. El carbonato cálcico puede suponer hasta el 30% y el fosfato cálcico hasta el 40%. favorece la formación de carbonato cálcico. mediante la absorción de bicarbonato tiende a acidificar la bilis y se ha sugerido que en estos pacientes la función acidificante de la vesícula estaría alterada. hasta ahora no se ha podido demostrar que en los pacientes con este tipo de litiasis tengan alguna alteración en su secreción. mejor. el hígado prácticamente no secreta bilirrubina no conjugada. ha modificado la actitud médica ante los pacientes asintomáticos. éstos contienen gran cantidad de bilirrubinato cálcico. Este conocimiento más real de la historia natural de la colelitiasis. Su presencia en sujetos sin litiasis es tan frecuente como entre quienes la tienen y la colecistectomía no elimina tales síntomas. Se trata de una exploración fácil de realizar. Muchos pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y abundantes en grasas. Cuando los cálculos son de pequeño tamaño y están aislados. No obstante. Colecistografía oral Ha dejado de realizarse desplazada por la ultrasonografía. Copia para uso personal. de sólo algunos minutos. no suelen aliviar definitivamente la angustiosa situación del enfermo. a lo largo de varias horas. sin riesgos y con una alta sensibilidad (95%) incluso para los cálculos de pequeño tamaño. no se llega a identificar la vesícula. si bien la frecuencia de ésta es muy variable. las regurgitaciones de sabor amargo. En esos momentos es atroz. sudoración y taquicardia pero no debe existir fiebre. se trata de un dolor más o menos intenso pero con escasas oscilaciones. Se trata de síntomas tan inespecíficos como las náuseas. en unos 15 minutos. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. En contra de lo que sugiere su nombre. En unos casos los intervalos libres de dolor son muy cortos. mientras que en otros son de meses o de años. La persistencia del dolor durante más de 6 horas debe hacer sospechar que la obstrucción biliar se ha complicado con una colecistitis aguda. originando un signo que se ha denominado de “Mercedes-Benz”. tiene carácter opresivo y provoca la impresión de que el “hígado va a estallar”. Se estima que las probabilidades de recidiva en los dos próximos años son casi del 70%. la intolerancia a los alimentos grasos. Los cálculos vesiculares se reconocen en 46 .es el 20/12/2007. En algunos de estos casos. que dejan tras ellas una sombra acústica. la flatulencia o los borborigmos.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 622 Documento descargado de http://www. adosadas a la pared de la vesícula y desplazables. se incrementa hasta alcanzar un grado máximo en el que se mantiene durante minutos a horas. Algunos pacientes con litiasis presentan episodios dolorosos de muy breve duración. pero también es frecuente su presentación durante las últimas horas del día y primeras de la madrugada y sin ningún factor desencadenante. La tasa de falsos negativos se sitúa en el 6%-8%. Radiografía simple de abdomen Permite el reconocimiento de los cálculos radiopacos. Habitualmente no se palpa la vesícula ni el hígado y los ruidos intestinales son normales. pero la probabilidad de padecerlos aumenta con la proximidad de las crisis entre sí. Eventualmente puede detectar la calcificación de la pared vesicular (vesícula de “porcelana”) o la existencia de una bilis radioopaca por su alto contenido en sales de calcio. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) ra en la zona subesternal o periumbilical. Habitualmente el dolor se presenta de forma brusca. En algunos casos se observa que la palpación sobre el hipocondrio derecho o epigastrio es dolorosa y que existe una ligera contractura defensiva localizada en el tercio superior del músculo recto abdominal derecho. la calcificación de la pared vesicular (“vesícula de porcelana”) contribuye a generar esos ecos y esas sombras acústicas. leucocitosis ni hipotensión. ésta suele ser culpada de los síntomas. Sin embargo. adenomiomatosis mucosa o colesterolosis. ganglios linfáticos y vasos calcificados. En unos casos se reconocen áreas hiperecogénicas en el interior de la vesícula. sin relleno vesicular. vómitos. la pirosis. la distensión abdominal postprandial. En casos muy raros puede reconocerse la presencia de gas retenido entre las láminas cristalinas del cálculo. Los vómitos. a veces intensos. En estos casos puede que no se reconozca la sombra acústica y que se confundan con pólipos vesiculares. suele indicar la presencia de una obstrucción del cístico. sin ningún tipo de molestia previa. lo más frecuente es que la exploración abdominal sea normal. pero en el lugar donde se supone que debe estar localizada se identifican zonas muy ecogénicas tras las que se forman sombras acústicas. La colecistografía negativa. La exploración física de los pacientes durante el episodio doloroso muestra escasos cambios. Cuando estos síntomas se encuentran en pacientes con colelitiasis. por lo que resulta difícil saber si se deben o no al enclavamiento transitorio de los cálculos. Para estos casos se acuñó el término de “dispepsia biliar”. La resolución del dolor suele ocurrir de forma progresiva. No es posible predecir cuándo va a producirse un nuevo episodio. Se trata de un método radiológico simple y eficaz para demostrar la presencia de cálculos en la vesícula. retraídas y atróficas. hiperecogénicas. La imagen originada por los cálculos calcificados no debe confundirse con la que pueden producir los cartílagos costales. En otros casos.doyma. El dolor es leve en el momento inicial pero rápidamente. 9(10): 615-632 epidemiológicos demuestra que la relación de este síndrome con la litiasis es puramente casual. los eructos. Otra de las características del dolor biliar es su tendencia a la repetición más o menos reiterada. de pocos días. Esto es lo que ocurre cuando los cálculos están alojados en vesículas pequeñas. Dispepsia biliar Existe un conjunto de síntomas digestivos muy frecuentes en la población general que tienen difícil justificación en una causa orgánica. se pueden reconocer como zonas puntiformes. En los casos en los que el dolor es intenso suele acompañarse de náuseas. “cólico biliar”. Frecuentemente el paciente se encuentra en cama sin hallar la postura que le aporte algún alivio. Esta técnica no es fiable para determinar el número de cálculos ni para conocer la composición de los mismos. Diagnóstico de la litiasis biliar Ultrasonografía abdominal En la actualidad es la exploración de elección para el reconocimiento de la presencia de cálculos en la vesícula biliar. el análisis riguroso de los datos extraídos de diversos estudios 622 Medicine 2004. Los cálculos se manifiestan ultrasonográficamente con tres patrones diferentes. por lo que es muy probable que estos pacientes se encuentren totalmente asintomáticos al día siguiente. desplazables. lo cual ocurre en menos del 20% de los casos. formadas a partir del ácido araquidónico. Frecuentemente. que rápidamente aumenta de intensidad hasta hacerse insoportable. en las placas radiográficas tomadas en bipedestación. En contra de lo que ocurre en el dolor biliar común. consecuencia. desplazables e intravesiculares. Salmonella typhi. La capa de moco que recubre y protege el interior de la vesícula se adelgaza. en situación clínica grave. opresivo. También es posible que el moco vesicular. estos pacientes se encuentran sometidos a nutrición parenteral total. LITIASIS BILIAR la colecistografía como áreas lúcidas. A esto colabora también la inflamación y el edema. sin embargo. con el enclavamiento de uno o varios cálculos en el cístico. en la mayoría de los casos (90%95%). el porcentaje de enfermos en quienes se encuentra crecimiento bacteriano va aumentando de forma progresiva. Enterobacter. de carácter sordo. pero se supone que la isquemia desempeña un papel importante. como consecuencia de politraumatismos. es decir. empiema o perforación. Klebsiella pneumoniae. quemaduras. sepsis o fracaso orgánico multisistémico. pasados unos días esta inflamación puede aumentar. la bilis vesicular de estos pacientes permanece estéril durante las primeras horas. Anatomía patológica Histológicamente en la colecistitis aguda la mucosa aparece edematosa. de la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Manifestaciones clínicas La sintomatología de la colecistitis aguda se inicia con un cuadro similar al del dolor biliar. la gangrena o la perforación vesicular. Enterococcus. Actinomyces. sin duda. En el 5% al 10% de los casos. Copia para uso personal. el barro biliar y una bilis muy espesa contribuyan a obstruir el cístico. Aunque la infección bacteriana no desempeña ningún papel en el comienzo de la colecistitis aguda. Ello indica que son muy ricos en colesterol. es muy probable (70%) que vuelva a repetirse en los próximos dos años. interescapular o hacia el hombro derecho.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 623 Documento descargado de http://www. Clostridium perfrigens. continuo. La infiltración inflamatoria inicialmente no es muy marcada y suele concentrarse en las zonas de mucosa ulcerada o necrosada. Campylobacter. Estreptococus faecalis. la complicación más frecuente de la litiasis biliar y la causa más común de colecistectomía de urgencia. e irradiado hacia la zona subescapular derecha. Patogenia La mayoría de las colecistitis agudas comienzan de forma similar al dolor biliar común. se trata de sujetos ancianos.es el 20/12/2007. Pseudomona aeruginosa y rara vez. Tomografía computarizada Su sensibilidad para detectar la presencia de cálculos en la vesícula es mayor que la de la radiografía simple del abdomen. En estas condiciones. Proteus. Los gérmenes que más frecuentemente colonizan estas vesículas inflamadas son los de origen entérico (E. En ocasiones “flotan”. De hecho. Es decir. La patogenia de esta forma de colecistitis aguda no está clara. a pesar de ello. la colecistitis aguda se produce en ausencia de cálculos (colecistitis acalculosa). en general. sí es responsable de otras complicaciones más graves. En general. una vez que han presentado el primer episodio de dolor biliar. El primero por estar peor irrigado y el último por ser el lugar donde se aloja el cálculo. con ulceraciones y hemorragias submucosas. Además. Sin embargo. los lugares predilectos para la perforación son el fondo y el cuello vesicular. El aumento de presión intravesicular dificulta el 47 flujo de sangre a través de sus paredes. y existe un alto riesgo de que pueda provocar complicaciones y que sea necesaria la colecistectomía de urgencia (4%). anaerobios como Bacteroides fragilis. parecen desempeñar también un papel importante en la mediación de la inflamación. gas en la pared vesicular. el dolor se hace persistente. dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho. Cuando esto ocurre. su principal interés radica en su capacidad para detectar complicaciones de la litiasis biliar (líquido peribiliar. En estos primeros momentos. El conocimiento de esta evolución de los pacientes sintomáticos justifica que se deba recomendar el tratamiento electivo de estos enfermos. a medida que pasa el tiempo. únicas o múltiples. etc). no cede pasadas las primeras 6 a 8 horas y se Medicine 2004. la bilis sobresaturada de colesterol sufre diversos cambios químicos entre los que figura la hidrólisis de la lecitina por la fosfolipasa A de la mucosa y la formación de lisolecitina. Complicaciones de la litiasis biliar El seguimiento de la evolución clínica de los pacientes con litiasis sintomática demuestra que en estos casos la enfermedad no es tan benigna como la de los pacientes con litiasis asintomática. lo que provoca su necrosis (gangrena) y perforación. Colecistitis aguda La colecistitis aguda consiste en la inflamación aguda de la pared vesicular. En la mayoría de los casos (85%) la inflamación remite espontáneamente. perforación. coli. Las prostaglandinas. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Una vez que un paciente ha presentado un episodio de dolor biliar. Pneumococcus. el empiema. lo que permite que las sales biliares contacten con la superficie epitelial y contribuyan a la inflamación. tales como la sepsis. Se trata de una complicación que. 9(10): 615-632 623 . abscesos.). En los últimos años se ha comprobado que también puede aparecer en sujetos sin ninguna de esas situaciones críticas predisponentes. inflamada. se disponen formando una capa horizontal dentro de la vesícula. que es citotóxica para la mucosa vesicular. las bacterias no desempeñan ningún papel patogénico. de forma que obstruyen la salida vesicular y provocan un aumento de la presión en su interior.doyma. postoperatorios. Sólo en unos pocos casos la inflamación progresa y evoluciona a la gangrena. etc. como lo sugiere el que el dolor provocado por la colecistitis disminuya tras la administración de indometacina. surge en pacientes hospitalizados. hipertensos o con enfermedad isquémica periférica. La mucosa ulcerada regenera y vuelve a la normalidad o se forman grados variables de fibrosis de la pared. las prostaglandinas aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. Es. “gas en la vía biliar y cálculo visible alejado del lecho vesicular”. la vesícula es reconocible a los 30 minutos de la inyección del radionucleído. Aunque este curso puede ocurrir en pacientes con simple inflamación vesicular. su presencia puede no reconocerse en el 5% de los casos. La dilatación de la vesícula puede presentarse también.000 leucocitos/mm3) con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentación. cólico renal. si están impactados en el cístico o si la vesícula está colapsada. Existen algunas circunstancias en las que el relleno vesicular no se produce. Es frecuente (80%) que exista febrícula pero no fiebre superior a 38. en ausencia de colecistitis.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 624 Documento descargado de http://www. En la analítica se halla moderada leucocitosis (10. El dolor abdominal y los restantes síntomas pueden quedar ocultos tras los que provoca su enfermedad fundamental y la exploración física no llega a descubrir ningún síntoma que claramente oriente hacia una patología vesicular. ácido o-dimetil iminodiacético [HIDA]). su presencia debe hacer temer que se esté produciendo alguna complicación más grave. abscesos o tumores hepáticos. etc). hipertensión portal. En un pequeño porcentaje de pacientes (menos del 10%) existe una ligera ictericia con tasas de bilirrubina en sangre menores de 3 a 4 mg/dl. la vesícula no es visible en más del 90% de los casos. Tan solo el 15% de todos los cálculos biliares se encuentran calcificados 624 Medicine 2004. pielonefritis. de la aerobilia o de la dilatación de las asas intestinales. 4) dolor selectivo a la presión con el transductor sobre el área vesicular (signo de Murphy ecográfico) y 5) presencia de pseudomembranas en la luz de la vesícula. La visualización de la vesícula una hora tras la inyección del radionucleido excluye el diagnóstico de colecistitis aguda. etc. La exploración más sensible y específica para el diagnóstico de la colecistitis aguda es la gammagrafía biliar con derivados del ácido iminoacético marcados con 99mTc (ac. Igualmente. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. los ascensos de amilasa sérica superiores a los indicados deben sugerir que existe una pancreatitis aguda. la apendicitis aguda. Esto puede ocurrir cuando el tamaño de los cálculos es muy pequeño.000-15. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) mantiene más de 24 horas. vómitos.).doyma. La sensibilidad de esta prueba es superior al 95% y su especificidad se aproxima al 100%. En estos casos se reconoce la imagen del hígado. obstrucción intestinal). vasos abdominales. El cuadro clínico es especialmente confuso y difícil de interpretar en los casos de colecistitis agudas acalculosas surgidas en pacientes en situación clínica crítica. perihepatitis gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). o si lo hace. En la mayoría de los pacientes el dolor va acompañado de anorexia. en cirróticos y diabéticos sometidos a ayuno prolongado. la ultrasonografía descubre la presencia de cálculos junto con uno o varios de los siguientes signos: 1) engrosamiento difuso (> 4 mm) de la pared vesicular con límites mal definidos y doble contorno. ácido p-isopropil iminodiacético [PIPIDA]. más específicos. Copia para uso personal. El engrosamiento de la pared vesicular no es específico de la colecistitis.es el 20/12/2007. empiema y perforación vesicular es más frecuente en estos casos que en los de colecistitis aguda calculosa. Asimismo. La palpación detecta defensa muscular y. hepatitis aguda vírica o alcohólica. en las colecistitis agudas acalculosas. quistes. diisopropil iminoacético. la ecografía no descubre la presencia de cálculos. la frecuencia de gangrena. eventualmente. más intenso durante la inspiración profunda (signo de Murphy). aunque esta asociación se encuentra en pocas ocasiones. Aunque las colecistitis agudas no suelen originar cambios radiológicos. por ello también. no sólo durante la primera hora que sigue a la inyección sino también tras 4 horas de observación o cuando la imagen hepática ha desaparecido. náuseas y. se debe realizar una radiografía simple de abdomen. 9(10): 615-632 pero su hallazgo no significa que la causa del dolor abdominal sea una colecistitis aguda. al igual que las tasas séricas de amilasa. en ocasiones (20%). En estos casos. El cuadro clínico descrito permite el diagnóstico de la enfermedad en más del 80% de los casos. Las transaminasas y la fosfatasa alcalina pueden estar ligeramente elevadas. Es característico de esta última complicación la tríada “asa intestinal dilatada”. Si supera este margen se debe pensar que existe una colangitis o una colecistitis gangrenosa o supurativa. Incluso en las colecistitis agudas acalculosas. Lo primero es específico de la colecistitis enfisematosa. Entre 48 . además de en la colelitiasis (tumores. Este es el caso del aire en la pared vesicular. El 20%-25% de los pacientes no mejora espontáneamente. el aneurisma aórtico. de las vías biliares y del intestino pero no la de la vesícula. la presencia de una vesícula distendida y dolorosa. Sin embargo. la inflamación vesicular se expresa por un empeoramiento general del enfermo o por fiebre o bacteriemia de causa no conocida. La exploración física muestra que la respiración es superficial y que existe dolor y detención de la respiración a la palpación sobre el hipocondrio derecho. adenopatías. están relacionados con alguna complicación. En los restantes. quistes hepáticos. obstrucción intestinal o neumonía basal. Por razones obvias. pancreatitis aguda. Aumentos de la fosfatasa mayores de 3 a 4 veces el nivel máximo normal deben sugerir que existe coledocolitiasis. cartílagos costales. En ocasiones. hipoalbuminemia. Otros cambios. en los que se sospeche una colecistitis aguda. Esta ausencia de la imagen vesicular se mantiene. imágenes calcificadas en el hipocondrio derecho se pueden encontrar en otras muchas situaciones. esto no ocurre en las colecistitis agudas. En todo paciente con dolor abdominal y. el cuadro debe diferenciarse del producido por la úlcera péptica perforada. En la mayoría de los pacientes se produce la resolución espontánea de la colecistitis aguda en el curso de 7 a 10 días. Tasas superiores a éstas deben hacer pensar que existe una coledocolitiasis asociada. cálculos o tuberculosis renal. sin embargo. 2) dilatación vesicular. Pruebas complementarias La ultrasonografía es la exploración de elección para la detección de cálculos y debe ser realizada en todo paciente con sospecha de colecistitis aguda. sudoración. En condiciones normales. 3) aumento de la ecogenicidad de la bilis. taquicardia.5° C. es sólo de forma transitoria. Quizá por esta dificultad diagnóstica. si bien la mejoría puede comenzar antes. ácido diisopropil iminodiacético [DISIDA]. esta exploración es de utilidad para excluir otras causas de dolor abdominal (perforación. lo segundo de la fístula bilioentérica y lo último indica que se trata de una colecistitis aguda grave o de un íleo biliar. a las 24-48 horas del inicio. ya que puede encontrarse en otras situaciones que favorecen el edema (cirrosis. es el 20/12/2007. Más raro es que originen un síndrome de malabsorción intestinal por sobrecrecimiento bacteriano o diarrea por sales biliares. dolor intenso en el hipocondrio derecho. con signo de rebote. la vesícula suele tener paredes engrosadas. parecen estar más predispuestos a esta complicación. con adherencias. la vesícula inflamada y necrosada se adhiere a otras vísceras huecas de la vecindad y. incluso. Los pacientes con fístulas bilioentéricas frecuentemente permanecen asintomáticos. acidosis metabólica. antes de llegar a la válvula ileocecal. Más difícil es que el estudio radiológico pueda identificar la presencia de un cálculo alejado del área vesicular. preferentemente diabéticos. libre en la cavidad peritoneal. Con la formación de la fístula. pero también puede ocurrir en cualquier zona del intestino delgado o colon donde la luz. se demuestra el paso de contraste al árbol biliar. En algunos casos. el gas se localiza en la pared vesicular. Se estima que se presenta sólo en el 1% de todas las colecistitis agudas. Es una variedad de la complicación anterior pero originadas por gérmenes no formadores de gas. La perforación vesicular puede reconocerse por la presencia del radionucléido fuera de las vías biliares o del intestino. a veces calcificadas y ser de tamaño reducido por retracción. El cuadro clínico que presentan estos pacientes es. Lo más común es que la perforación quede localizada por la formación de adherencias con las vísceras vecinas. puede ocurrir que alguno de estos. Copia para uso personal.doyma. Existe gran adinamia. Complicaciones de la colecistitis aguda Colecistitis enfisematosa. Se produce como consecuencia de la necrosis de la pared de la vesícula. con alimentación intravenosa o los pacientes con frecuentes episodios de dolor abdominal biliar. tras un estudio radiológico baritado. por alguna patología preexistente. blanquecinas. La perforación en la cavidad abdominal libre es mucho más rara. Colecistitis crónica Algunos pacientes con colelitiasis sufren a lo largo de su vida repetidas crisis de dolor biliar y de colecistitis aguda que remiten espontáneamente o con tratamiento. Escherichia coli. cuando en una radiografía simple de abdomen se descubre la presencia de aire en las vías biliares o. Íleo biliar Tras la perforación de la vesícula en el duodeno y la salida de sus cálculos. especialmente cuando la fístula es biliocolónica. Pasadas 24 a 48 horas. Klebsiella pneumoniae. en los tejidos vecinos. preferentemente por Clostridium welchii. contractura muscular de la pared abdominal). es más frecuente en los hombres de edad avanzada o en diabéticos. Streptococcus faecalis. masa palpable y leucocitosis intensa. la sintomatología de la colecistitis aguda se agrava bruscamente. similar al de las restantes colecistitis agudas. El lugar donde más frecuentemente se produce este enclavamiento es el íleon terminal (60%). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.000 leucocitos/mm3. La radiografía simple de abdomen es de gran valor diagnóstico. LITIASIS BILIAR ellas figuran las situaciones de ayuno prolongado (más de 36 horas). lo que justifica que la radiografía simple de abdomen no demuestre los signos que aparecen en la colecistitis enfisematosa. el gas puede detectarse también en la luz de la vesícula. Sin embargo. en la que se produce la infección secundaria por gérmenes formadores de gas. los pacientes pueden presentar episodios de colangitis como consecuencia del paso de gérmenes colónicos a la vía biliar. En estos casos. ya que muestra la presencia de gas en forma de pequeñas burbujas dispuestas linealmente siguiendo la silueta vesicular. El cuadro clínico y radiológico es el de una obstrucción intestinal. taquipnea. Inicialmente. Los varones de edad avanzada. se erosiona la pared de ambos órganos y se forma una fístula. si es de tamaño suficiente (mayor de 2. El gas comienza a formarse a los 2 ó 3 días del comienzo del cuadro clínico. por la presión del cálculo. El diagnóstico prequirúrgico puede sospecharse cuando en la radiografía simple de abdomen se descubre la presencia de aire en la vía biliar. por lo que se ha pensado que la arterioesclerosis y la isquemia de la vesícula pudieran desempeñar un papel patogénico. aparecen signos de irritación peritoneal (dolor de rebote. distensión abdominal. dolor abdominal intenso y leucocitosis superior a los 15. En estos casos. la vesícula se vacía y colapsa y todos los síntomas de colecistitis aguda desaparecen. Bacillus lactis aerogenes. La existencia de la fístula se descubre por casualidad. Perforación vesicular. en las vías biliares o. es la causa del 20% de las obstrucciones que se producen en los mayores de 60 años. pero pueden producirse también en el estómago. yeyuno o piel. así como 49 taquicardia. La administración de morfina o de colecistoquinina reduce el número de falsos positivos y acorta la duración de la exploración.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 625 Documento descargado de http://www. pronto llama la atención su mayor gravedad. Los órganos huecos donde más comúnmente se abren estas fístulas son en el duodeno (77%) y en el colon (15%). La fiebre supera los 39°C y se acompaña de escalofríos. Este accidente se suele producir en la primera semana de evolución y se acompaña de fiebre alta. calculosa o acalculosa. fiebre elevada (40°C) e hipotensión arterial y shock. postración e hipotensión. Prácticamente siempre se encuentran en su Medicine 2004. Es una variante de la colecistitis aguda. La ultrasonografía puede descubrir la presencia de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular. en su inicio. Frecuentemente se trata de ancianos y no es raro que falten los síntomas de patología biliar previa. esté estrechada. quede enclavado en alguna zona del intestino de calibre reducido. pero más tarde se puede reconocer en la luz de la vesícula o en los tejidos vecinos. Colecistitis supurativa. 9(10): 615-632 625 . Pseudomona aeruginosa.5 cm). El dolor abdominal se generaliza. Aunque el íleo biliar representa solo el 2%-3% de todas las obstrucciones intestinales. Fístula bilioentérica Ocasionalmente. Al igual que en los casos anteriores. c) colestasis. e) colangitis. En ocasiones también demuestra la presencia del cálculo en el cístico o en el cuello de la vesícula. tensa. Las manifestaciones clínicas de las colecistitis crónicas son variables. En ocasiones se forman fístulas entre el conducto hepático común y el cuello de la vesícula biliar. Copia para uso personal. El diagnóstico se puede realizar rápidamente mediante ultrasonografía. Es decir. f) absceso hepático y g) hepatopatía crónica o cirrosis biliar secundaria. La ultrasonografía es diagnóstica al demostrar la gran dilatación vesicular. siempre del tipo “marrón”. En nuestros países sólo el 5% de los cálculos presentes en las vías biliares son primarios. En los países del extremo oriente. Dolor biliar Los cálculos en el colédoco pueden originar cuadros dolorosos que son indiferenciables de los que producen los cálculos de la vesícula. eventualmente. flatulencia. Prácticamente siempre. En algunos. que distiende sus paredes y aumenta el tamaño vesicular. Sin embargo.es el 20/12/2007. Eventualmente ésta se encuentra calcificada e impide el paso del ultrasonido por lo que deja una sombra muda posterior. los cálculos se alojan en el conducto hepático común o en los conductos intrahepáticos. náuseas y vómitos. 626 Medicine 2004. La gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético unidos al 99mTc puede demostrar una falta de relleno vesicular durante la primera hora (20 al 30% de los pacientes). Lo más llamativo es el hallazgo de una masa redondeada o alargada. Los pacientes pueden aquejar dolor en el hipocondrio derecho. La formación de estos cálculos estaría favorecida por la estasis biliar provocada por estenosis.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 626 Documento descargado de http://www. ni leucocitosis ni ningún otro signo de inflamación. colangitis esclerosante. En los países occidentales. Coledocolitiasis En el 10% de los pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular. En algunos pacientes existen antecedentes de dolores biliares o de colecistitis aguda ya señalados. En ocasiones. la bilis es reabsorbida y sustituida por moco (mucocele) o por líquido claro (hidrops). la colecistectomía no siempre mejora estos síntomas. más tarde. pirosis. colangitis recidivantes e ictericia. Pasado el tiempo. estos cálculos proceden en casi todos los casos de la vesícula. regurgitaciones. además de una compresión extrínseca de 2-3 cm de longitud en la cara lateral del conducto hepático común. Esta exploración demuestra la existencia de una vesícula pequeña. eructos. la composición química de los cálculos del colédoco es la misma que la de los de la vesícula. en este último caso. Los cuadros clínicos a los que puede dar lugar la coledocolitiasis son variados: los más importantes son: a) curso asintomático. 9(10): 615-632 Síndrome de Mirizzi Se conoce con este nombre al síndrome ictérico provocado por la inflamación. parcial o completo. pero en más del 50% de ellos falta esa sintomatológía y en su lugar se encuentran cuadros repetidos de pancreatitis o de colangitis. Los pacientes pueden manifestar molestias o dolor en hipocondrio derecho. Mucocele e hidrops vesicular La obstrucción del cístico puede bloquear el vaciamiento de la vesícula pero sin que ello se siga de colecistitis aguda. El estudio histológico demuestra la presencia de infiltrados inflamatorios subepiteliales. existe el riesgo de su infección y de transformarse en una complicación grave que pone en peligro la vida de los pacientes (empiema vesicular). b) dolor biliar. La colangiografía percutánea o retrógrada demuestra los mismos cambios en los conductos biliares. sabor amargo. En estos casos. En estos casos no existe fiebre. lisa. Aunque el mucocele vesicular puede ser un hallazgo fortuito. la exploración del colédoco demuestra la presencia de cálculos en los conductos biliares. Pueden ser de colesterol o pigmentarios. En la mayoría de estos casos se trata de un hallazgo inesperado. fibrosis. Si estos enfermos aquejan los síntomas de dispepsia (náuseas. producen dolor constante en epigas50 . suelen atribuirse a la enfermedad vesicular con el calificativo de “dispepsia biliar”. el 45% continuó asintomático y el 55% desarrolló diferentes tipos de complicaciones. algo sensible y desplazable con los movimientos respiratorios en el hipocondrio o vacío derecho. De hecho. tan comunes en la población general. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) interior uno o varios cálculos. aunque frecuentemente se produce el relleno. La mucosa vesicular suele estar ulcerada y tener invaginaciones entre las capas musculares hipertrofiadas (senos de Rokitansky-Aschoff). entre otras causas. retraída que puede ser difícil de localizar. la ecografía demuestra la presencia de cálculos en el interior de la vesícula. d) pancreatitis aguda. Coledocolitiasis asintomática En el estudio clásico de Millbourn. fibrosis y. habitualmente en el colédoco. se trata de un hallazgo que se hace en el 2% al 10% de los pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis. de la que emigraron cuando su tamaño se lo permitía. En estos casos. La ecografía demuestra la dilatación de los conductos biliares por encima de la compresión y su normalidad por debajo de ella.doyma. sin embargo. Sus paredes están engrosadas y pueden originar una imagen de líneas paralelas (“rail de tren”) como resultado de la reflexión del haz ultrasónico en la cara interna y externa de la pared vesicular. pancreatitis crónica o enfermedad de Caroli. pasado ese tiempo. En ocasiones puede identificar también la presencia de un cálculo enclavado en el cuello del cístico. La radiografía simple de abdomen frecuentemente es normal pero en ocasiones se detecta la presencia de una masa de tejido blando en el cuadrante abdominal superior derecho. en el que siguió la evolución de 38 pacientes con coledocolitiasis durante 6 meses a 13 años. todo ello falta. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. calcificaciones. que se produce alrededor de algunos cálculos enclavados en el conducto cístico. El hallazgo radiológico de una vesícula de paredes calcificadas (vesícula de “porcelana”) obliga a considerar el alto riesgo de desarrollo de un adenocarcinoma vesicular (20%-60%) y justifica la práctica de una colecistectomía profiláctica. etc). edema y. el cálculo podría haber ido aumentando de tamaño. pero también pueden estar totalmente asintomáticos. la frecuencia de estos cálculos es mucho más alta. Carballo Álvarez. parásitos Extraluminales Páncreas: carcinoma. Copia para uso personal. b) obesidad mórbida. otros no encuentran que el riesgo de complicaciones graves esté aumentado en los casos con diabetes estable y controlada. e) diabetes. si ésta no supone un aumento de la morbimortalidad. ya que en ella las complicaciones son más frecuentes y la mortalidad más alta. si la obstrucción es suficientemente marcada. varias circunstancias en las que la colecistectomía es obligatoria o aconsejable. ya que mientras que algunos no lo dudan. Existen. O. aunque en algunos casos existe empeoramiento de los síntomas. adenomas. 9(10): 615-632 627 . Pancreatitis aguda biliar Véase la actualizción “Pancreatitis aguda” firmada por F. manifestarse como un cuadro de ictericia. Colestasis La obstrucción del flujo biliar (tabla 2) puede traducirse sólo por cambios analíticos de colestasis o. parásitos. pancreatitis aguda y crónica. ampuloma Metastásicos Hemobilia Traumática: iatrogénica (biopsia hepática). pancreatitis. Opisthorchis felineus. gigantica. 51 Colelitiasis asintomática Desde que se conoce la historia natural de la colelitiasis asintomática y el escaso riesgo existente para que en estas ocasiones origine molestias o complicaciones. sin embargo. fibrosis quística. Los pacientes tratados con corticosteroides pueden desarrollar complicaciones graves (colecistitis aguda.es el 20/12/2007. a pesar de que la presencia de los cálculos no se haya hecho notar clínicamente en ningún momento. cualquier laparotomía practicada por otros motivos puede complementarse con una colecistectomía profiláctica. Las náuseas provocadas por la morfina se pueden reducir con ciclicina (50 mg im). f) laparotomía por causas no biliares. Frecuentemente. quistes. el primer objetivo del tratamiento es el alivio del dolor. coluria. Estos episodios duran entre 30 minutos y varias horas y se pueden repetir de forma imprevisible. enfermedad de Crohn trio o en el hipocondrio derecho que se irradia hacia la zona interescapular y se acompaña de náuseas y vómitos.doyma. Quistes biliares Infecciones Parásitos: Ascaris lumbricoides. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. c) tratamiento con corticosteroides. la ingesta de alimentos no actúa como desencadenante. las tasas de transaminasas séricas son normales o están poco elevadas (menos de tres veces el límite superior normal).03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 627 Documento descargado de http://www. Tratamiento Tumores Primarios: colangiocarcinoma. con el paso de los años. colangitis Estenosis difusas. et al. viverini. La indicación de la colecistectomía profiláctica en los diabéticos está controvertida. coincidiendo con la obstrucción aguda. Colelitiasis sintomática Dolor biliar En estos casos. Clonorchis sinensis. conduce a la cirrosis hepática. La colecistectomía en el caso de la “vesícula de porcelana” se justifica por el alto riesgo de malignización (20%-60%) y en la obesidad mórbida. d) coledocolitiasis. Habitualmente. empiema vesicular. abscesos Masas renales Aneurisma de la arteria hepática Lesiones duodenales: divertículos. heces hipocólicas y prurito.º 12. F. con otros de colestasis. LITIASIS BILIAR TABLA 2 Causas de obstrucción del árbol biliar Intraluminales Litiasis Estenosis Papilar Ductal secundarias a traumatismos. pueden producirse elevaciones transitorias (1-2 días) muy marcadas que pueden confundirse con las que se presentan en las hepatitis agudas. sin embargo. hay un acuerdo generalizado en que no está justificada la colecistectomía en tanto que la litiasis permanezca asintomática. por la mayor frecuencia de evolución agresiva. Éstas son: a) vesícula de paredes calcificadas (“vesícula de porcelana”). aneurismas. los únicos signos de la presencia de coledocolitiasis son las elevaciones de las tasas séricas de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil transpeptidasa. accidental No traumática: tumores. Tras lograr el aliMedicine 2004. signos y cambios analíticos de insuficiencia hepatocelular. abscesos Adenopatías en el hilio hepático Masa hepática: tumores. pseudoquistes pancreáticos. Estas lesiones van originando fibrosis que. Por último. que se publicará en Medicine n. Existe una estrecha correlación entre el grado de obstrucción biliar y el de ictericia o hiperbilirrubinemia. Éste puede lograrse mediante la administración de petidina (100-150 mg) o pentazocina (30 mg por vía intramuscular [im]). A esta conclusión se ha llegado tras analizar el riesgo-beneficio de la colecistectomía profiláctica. Echinoccocus Hongos: Candida Cirrosis biliar secundaria La persistencia de la obstrucción y la repetición de los episodios de colangitis bacteriana terminan por repercutir sobre el parénquima hepático en el que producen necrosis hepatocelular. En este caso. Lo mismo puede lograrse con morfina (1520 mg im). Fasciola hepática. Colangitis aguda bacteriana Ver la actualización “Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la vía biliar” en esta Unidad Temática. En estos casos existe una combinación variable de síntomas. perforación) sin que originen ningún tipo de síntomas. La coexistencia de coledocolitiasis también justifica la colecistectomía. Colangitis esclerosante Alteraciones anatómicas: atresia biliar. infiltración por leucocitos polimorfonucleares y colestasis. cálculos. una vez desprendidos. e) ausencia de coledocolitiasis. la presencia de coledocolitiasis. en especial en pacientes con riesgo quirúrgico elevado. c) tienen un diámetro de entre 628 Medicine 2004. Tras las sesiones pueden presentarse nuevos episodios de dolor biliar (30%-40%) o pancreatitis aguda (1%-2%). que. es muy probable que éstos vuelvan a repetirse y existe un alto riesgo de que desarrolle alguna complicación más grave. centradas en los lugares donde se sitúan los cálculos. El AUDC también reduce la secreción biliar de colesterol.es el 20/12/2007. litotricia biliar extracorpórea con ondas de choque. extracción radiológica percutánea. b) los cálculos son de colesterol (no si son radioopacos o pigmentarios). Cualquiera que sea la vía que se emplee para realizar la colecistectomía. La capacidad de estos ácidos para disolver los cálculos está basada en dos propiedades complementarias: a) desaturación biliar de colesterol y b) acción litolítica directa. administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el ionograma y es aconsejable el empleo de antibióticos. Esto se debe a que sus efectos secundarios (diarrea. además. Colecistitis aguda Ante la sospecha de una colecistitis aguda se debe indicar el ingreso del paciente en un hospital e indicar dieta absoluta. Esta modalidad terapéutica. ya que reduce su absorción intestinal. Por ello. una con cada comida. la actitud terapéutica ante un paciente con sintomatología cambia radicalmente en relación con la aconsejada en los pacientes asintomáticos. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. hipercolesterolemia y elevación de LDL) o tóxicos (hipertransaminasemia) son menores que los del AQDC o inexistentes. pueden ser vertidos al duodeno. no disminuye la síntesis de sales biliares. en contra del AQDC. preferentemente si son menores de 10 mm y el volumen ocupado por la totalidad de los cálculos es menor del 30% del volumen vesicular. la mortalidad es menor (0%-0. Este tratamiento se puede indicar si la vesícula es funcionante. En los últimos años se está introduciendo la ultrasonografía intraoperatoria como alternativa a la colangiografía con el fin de detectar la presencia de cálculos en el colédoco o seleccionar aquellos que requieren la exploración radiológica. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) vio del dolor. Consecuencia de ello es que disminuye la secreción y concentración biliar de colesterol. 9(10): 615-632 0. El AUDC.14%-0. se pueden considerar otras formas de tratamiento. Este ácido. Durante este tratamiento debe evitarse el embarazo y está contraindicado su uso en caso de existir.doyma. el riesgo de lesión ductal es también algo mayor (0. Si son mayores o múltiples. se puede lograr la desintegración de los mismos en pequeños fragmentos. ese porcentaje de éxitos desciende al 34%-70%. sin embargo. en el supuesto de que la colecistectomía no pueda realizarse. es posible que se requiera la administración de nuevas dosis de analgésicos cada 2-4 horas hasta la completa resolución de la crisis dolorosa. Es posible. Además se debe solicitar: hemograma. con el fin de evitar nuevos episodios o complicaciones más graves. Colecistectomía. la de elección sigue siendo la colecistectomía abierta o la laparoscópica. se la considera el tratamiento de elección de la colelitiasis. Mediante la aplicación de ondas de choque de gran energía. Litotricia. o múltiples pero su volumen no supera el 30% del volumen total de la vesícula. en especial. Los cálculos de colesterol pueden disolverse mediante la administración oral de ácido quenodeoxicólico (AQDC) o ácido ursodeoxicólico (AUDC). se recurre preferentemente a la colangiografía intraoperatoria. d) son solitarios. pero por un mecanismo totalmente diferente. Aunque ambos ácidos biliares son igualmente eficaces en la disolución de los cálculos. Aunque en los casos de colelitiasis manifestada simplemente por dolor biliar no es necesario realizar la colecistectomía con carácter de urgencia. de la vía biliar. estaría indicada si: a) la vesícula es funcionante (no si es escleroatrófica o el cístico no es permeable). los cálculos son radiotransparentes. tiene efectos disolventes directos ya que induce la formación de cristales líquidos de colesterol en la superficie de los cálculos. ello debe acompañarse de un examen cuidadoso del resto de las vísceras abdominales y. Copia para uso personal. La mortalidad de la colecistectomía abierta es menor del 1% y la morbilidad no supera al 5%. Se debe colocar una sonda nasogástrica. sí es conveniente practicarla lo antes posible. La práctica de la colecistectomía se ha facilitado desde que se realiza por vía laparoscópica. Aunque éstos pueden ser vertidos al duodeno. Cuando los cálculos son pequeños la eficacia de la técnica es del 90%. por lo que la secreción de éstos aumenta.5 y 2. sales biliares orales. sin embargo. la combinación de la litotricia con la administración de ácido ursodeoxicólico permite su rápida disolución. Las opciones terapéuticas son en la actualidad numerosas (colecistectomía abierta o laparoscópica. En los obesos estas dosis deben elevarse en un 30%-50%. lo que favorece la disolución de los cálculos. y la estancia hospitalaria se acorta (2-3 días). gasometría. enzima limitante de la síntesis hepatocitaria de colesterol.). ionogra52 . Esta exploración permite reconocer la presencia de cálculos en el colédoco asintomáticos.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 628 Documento descargado de http://www. Una vez que el paciente presenta el primer episodio doloroso. Estos cambios en la secreción biliar de lípidos supone un descenso en la sobresaturación de colesterol.07%).5%). instilación percutánea de solventes. etc. en la actualidad el más utilizado es el AUDC. controlar el dolor con meperidina parenteral (75-100 mg cada 3 horas). Por esta vía. En los pacientes en los que el riesgo quirúrgico es muy elevado o que rechazan la colecistectomía. Estos riesgos. Las dosis aconsejadas son de 15 mg de AQDC /Kg/día o de 10 mg de AUDC/Kg/día en dos tomas. aumentan con la edad de los pacientes. sin embargo. Todos los pacientes con litiasis biliar sintomática requieren tratamiento específico. Si los pacientes están bien seleccionados se trata de una técnica terapéutica eficaz.5 cm. Disolución mediante sales biliares. En la actualidad. El AQDC inhibe la síntesis hepática de colesterol al suprimir la actividad de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima-α-reductasa. Para esto último. de ictericia o de lesión hepática. en especial los disolutivos y la litotricia. que no más del 15% de todas las litiasis vesiculares sean susceptibles de estos tratamientos. Son varias las opciones posibles: 1. las combinaciones de antibióticos antes mencionadas pueden no ser suficientes. si bien se debe decidir el momento y la forma. Cuando existe hipersensibilidad a β-lactámicos.coli. las características de los pacientes y la flora bacteriana que más comúnmente se halla en cada situación. iv) u ofloxacino (200 mg a 400 mg/12 horas. La elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del cuadro clínico. leucocitosis). Cuando se empleen dosis de aminoglucósidos de 5 mg/Kg/día o mayores. guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre. con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas). Esto último se puede calcular a partir de la tasa de creatinina sérica aplicando la fórmula: [140 – edad (años)] × peso (kg) Filtración glomerular (ml/min. hemocultivos.5 g/6 horas) y metronidazol (0. Klebsiella pneumoniae. Copia para uso personal. el aclaramiento obtenido expresa el porcentaje de función renal existente. vo.000/ml. Estos tratamientos antibióticos se deben mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días.doyma. en España. Estudios controlados han demostrado que las quinolonas tienen la misma eficacia curativa que la combinación de ceftazidima (1 g/ 12 horas) con ampicilina (0. 3 a 5 mg/Kg/día). La ceftriaxona se administra por vía intramuscular o intravenosa en dosis única diaria de 1 a 2 gramos. existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibióticos.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 629 Documento descargado de http://www. Estas cefalosporinas son activas frente a grampositivos y gramnegativos (Klebsiella. Los criterios que indican esta actitud son: Medicine 2004.5°C. ultrasonografía abdominal. colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas.) = Creatinina sérica (mg/dl) Si se trata de una mujer.) = Creatinina sérica (mg/dl) × 72 Si el peso del paciente es de unos 70 kg.5 g/ 8 horas). 4. que es activa frente a la mayoría de los gérmenes que habitualmente se encuentran en las colecistitis agudas no complicadas. se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento. 2. incluyendo el Clostridium perfringens. leucocitosis >14. 3. En estos casos existen también varias opciones: 1. transaminasas y fosfata alcalina sérica. Colecistectomía Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda. LITIASIS BILIAR ma. electrocardiograma y sistemático de orina. los antibióticos antes mencionados se pueden sustituir por quinolonas. iv). 2. entre el 15% y 25% de los E. ya que está demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular. eventualmente. lo más probable es que la flora bacteriana biliar sea mixta y que en ella participen microorganismos anaerobios. Asociación piperacilina (4 g/8 horas. En caso de hipersensibilidad a los β-lactámicos. Por esta razón el tratamiento definitivo de este proceso requiere de la cirugía o de otras medidas invasivas. las dosis de mantenimiento de cefalosporinas. las dosis deben ser disminuidas y adaptadas al grado de función renal. radiografía de tórax y abdomen. La dosis de antibiótico que se debe administrar es la que corresponde a ese mismo porcentaje. vo. antes de la confirmación del diagnóstico. aparece ictericia. este tratamiento no elimina la causa de la enfermedad ni interrumpe los mecanismos que provocan las complicaciones ni evita que la enfermedad se reactive de forma recurrente.5-1 g/6 horas) que es activa frente a grampositivos. En estos casos. Cefalosporina de tercera generación. se deben administrar antibióticos activos frente al E. Asociación Imipenem/cilastatina (0. coli. gramnegativos (Enterobacter. Sin embargo. Sin embargo. inestabilidad hemodinámica. 3. o existe 53 alguna otra enfermedad debilitante. E. ofloxacino) asociadas con metronidazol (1 g/12h). gammagrafía biliar. coli. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. amilasa >500 UI/l. Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis aguda. coli son resistentes a las quinolonas. Aproximadamente del 70% al 75% de los pacientes responden a este tratamiento a lo largo de las primeras 24 a 48 horas. Cuadro clínico no grave Si el paciente se encuentra estable.es el 20/12/2007. bilirrubina >3 mg/dl. Colecistectomía de urgencia. Considerando que el aclaramiento de creatinina normal es de unos 100 ml/min. bilirrubina. no es un anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad debilitante. Se trata de un anciano. 9(10): 615-632 629 . signos de peritonitis. Klebsiella) hiperproductores de β-lactamasas y anaerobios (Bacteroides. Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. gas en vesícula o en su pared y dilatación de las vías biliares. éstas se deben reducir tan pronto como sea posible. principalmente por ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/ 12 horas. iv). E. amilasa. Cuadro clínico grave La temperatura es superior a 38. Enterobacter y Enterococcus spp. Clostridium). y. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación hemodinámica del paciente. Es la opción más empleada en la actualidad. a la tasa de filtración glomerular resultante se le debe restar el 15%. aminoglucósidos y de quinolonas deben adaptarse al grado de insuficiencia renal. La administración de cefotaxima o ceftriaxona puede ser suficiente para controlar la enfermedad en estos casos no complicados. Cuando la función renal esté reducida.5 g/8 horas. La cefotaxima se administra en dosis de 1 a 2 g cada 8 horas por vía intravenosa lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lo largo de 50 a 60 minutos. Uno a dos gramos intravenosos cada 8 horas. diabético. Amoxicilina/clavulánico. liquido peritoneal. Asociación de piperacilina (4 g/6 horas) con tazobactán (0. está indicada la colecistectomía. A pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vías biliares. En caso de insuficiencia renal. gentamicina. por vía intravenosa [iv]) con tazobactán (0. Enterobacter) pero poco frente a Enterococcus faecalis y anaerobios. esta fórmula se simplifica a: 140 – edad (años) Filtración glomerular (ml/min.5 g/6 horas) y aminoglucósido (por ejemplo. se recomienda emplear quinolonas (ciprofloxacino. Los resultados finales de ambos tipos de colecistostomía son similares. Ello facilita la disección de las vías biliares y permite la detección de cálculos residuales (12% al 20%). No obstante. Si la evolución de la enfermedad es favorable. aumento del dolor. su extracción se puede realizar a través del cístico y con ayuda de un coledoscopio flexible.000/ml o mayor. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. con una tasa de conversión que oscila entre el 5% y el 20%. Si no se exploran las vías biliares. la tasa de complicaciones es del 3%. Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia. 1. aumenta al 0. El tiempo operatorio oscila entre los 90 y 150 minutos. aspiración de su contenido y la colocación de un drenaje que permita la libre salida de bilis. En la mayoría de los casos por complicaciones cardiorres630 Medicine 2004. se debe valorar la posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea (ver más adelante). Tipo de colecistectomía.9 días) y la baja laboral a poco más de una semana.1%). en la mayoría de las ocasiones por adherencias que dificultan la visión. obstrucción intestinal e ictericia. Es practicable en más del 95% de los casos. Por todas estas ventajas. fiebre superior a 39°C. entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar a la inactivación del proceso. Se realiza siguiendo la misma técnica que se emplea en las colecistitis crónicas. Otros tratamientos Colecistostomía. la colecistectomía realizada con carácter de urgencia puede tener una mortalidad de entre el 14% y el 19%. 9(10): 615-632 piratorias. La tasa global de complicaciones también depende de la edad y de la exploración de las vías biliares. En éstos. peritonitis generalizada. 3. Ultrasonográficos: líquido perivesicular. La mortalidad es mínima (0. Cuando el tratamiento de urgencia está indicado. Colecistectomía laparoscópica. fiebre. Tubo de drenaje en el lecho vesicular para reducir el riesgo de abscesos subhepáticos. Clínicos y analíticos: evidencias de peritonitis generalizada o de empiema. Con ello se pretende interrumpir el proceso que conduce a la necrosis isquémica de las paredes vesiculares y a su perforación. no logra la extracción del cálculo o son múltiples. con esfinterotomía. la mortalidad se multiplica por 7 u 8. Pasadas esas primeras 72 horas. Este tipo de colecistectomía puede realizarse en el 80% al 90% de los casos y resuelve definitivamente la enfermedad.doyma. embarazo). aparición de una masa abdominal. si bien la percutánea es más sencilla y menos agresiva. Colecistografía sistemática. el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. en el quirófano. En este caso la resección vesicular se realiza bajo control laparoscópico. 4. Colecistectomía antes de las 72 horas. Colecistectomía abierta. 2. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares. Sin embargo. Consiste en la punción de la vesícula. Si la evolución del paciente no es favorable (reaparece el dolor. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X) 1. La intervención debe comenzar con la punción de la vesícula para su descompresión y toma de muestras de bilis y se debe realizar una colangiografía laparoscópica. esa tasa es del 3.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 630 Documento descargado de http://www.6%. y ausencia de contraindicaciones (colangitis aguda. La colecistostomía esta justificada en dos situaciones concretas: a) cuando en el curso de la colecistectomía la disección de la vesícula es difícil y es alto el riesgo de lesionar las vías biliares y b) en pacientes muy ancianos. la colecistostomía puede realizarse de forma abierta. Si se exploran las vías biliares. diátesis hemorrágica. bajo anestesia local o general superficial. se debe convertir en colecistectomía abierta. gas en pared o luz vesicular y edema de pared vesicular y líquido libre abdominal. respectivamente.01%-0. si la vesícula está per54 . hemodinámicamente inestables o con un riesgo quirúrgico muy alto. A pesar de ello.2%) y la morbilidad se sitúa alrededor del 10%. leucocitosis de 20. sepsis abdominal. incluso cuando se trata de colecistitis agudas. Colecistectomía a las 6 a 8 semanas. estado tóxico. Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas. Si el cirujano carece de experiencia. leucocitosis) en 24 a 48 horas en el 80% al 90% de los casos. pero ascienden al 17% si se exploran. 2. pero se considera que el riesgo quirúrgico de la colecistectomía es muy elevado.5% y 14%. concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. Copia para uso personal. Las complicaciones suelen ser biliares. la extensión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas. se debe proseguir con el tratamiento médico general. para su realización se requiere: la disponibilidad de un cirujano con experiencia demostrada en colecistectomía laparoscópica y capacitado para convertirla en abierta.es el 20/12/2007. tensión sistólica menor de 90 mmHg. excepto cuando la situación del paciente sea muy grave. La estancia hospitalaria se reduce a unas horas (0. su extracción se puede realizar en un tiempo posterior por vía endocópica retrógrada. con el fin de reducir su presión y de tomar muestras de bilis para cultivo y antibiograma. bajo control ecográfico. Si el cálculo es grande y el cirujano posee experiencia en la técnica. Si en el colédoco se halla algún cálculo de pequeño tamaño. fiebre. la colecistectomía laparoscópica se ha colocado por delante de la abierta. leucocitosis. Mantenimiento de los antibióticos entre 2 y 7 días y su adaptación a los resultados bacteriológicos y del antibiograma. pulmonares y de la herida quirúrgica. 6. Para las edades arriba indicadas. Cuando la indicación de la colecistostomía la impone la gravedad del paciente. se debe contar con una mortalidad global del 0. Aunque la cirugía realizada en menores de 50 años es casi nula (0. Punción vesicular y aspiración de su contenido.5%. toxicidad sistémica u otros signos de los enumerados más arriba) se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen las 6 semanas. o percutánea. Tras la colecistostomía se produce una mejoría clínica (dolor.6%-3% en los pacientes entre 50 y 70 años y al 3%-7% en mayores de 70 años. Por ello. Es una indicación de colecistectomía de urgencia. cálculos intrahepáticos o muy grandes). ictericia. Si existe. el diagnóstico y la extracción de los cálculos se debe hacer por vía endoscópica mediante CPRE y esfinterotomía.es el 20/12/2007. aminoglucósido). La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila entre el 30% y el 70%. Perforación. diabetes). En más del 30% de los casos son alitiásicas y es raro que se compliquen con gangrena. profilaxis tromboembólica y colecistectomía temprana. las complicaciones que origina y al retraso en el diagnóstico. a la tendencia a las complicaciones (empiema. Si hay evidencias de litiasis se debe indicar la colecistectomía antes de las 24 horas. por lo que con frecuencia no se considera en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo en ellos. es posible la exploración laparoscópica de la vía biliar y la extracción de los cálculos que puedan estar alojados en él. En el caso contrario. perforación) y al retraso en el diagnóstico. En ellos. al menos. las probabilidades de que exista una coledocolitiasis no alcanza el 5%. 55 Fístulas bilio-entéricas asintomáticas No requieren tratamiento específico. dilatación del colédoco. La colecistectomía habitualmente requiere una intervención más tardía cuando la situación del paciente lo permita. la actitud a seguir depende de que exista un tubo de Kehr o no. 9(10): 615-632 631 . se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. gangrena. debido a la edad de los pacientes. por lo que no es necesario realizar la exploración previa de las vías biliares. previa resucitación enérgica. En ocasiones (divertículo periampular. detección de cálculos ecográficamente). La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección. se pueden extraer por vía transcística. si no existen evidencias de litiasis se recomienda la colecistostomia percutánea. Clásicamente los cálculos en el colédoco han sido extraídos en el curso de la colecistectomía abierta mediante una coledocotomía supraduodenal externa. pero se necesita más experiencia para conocer su eficacia real. en este último caso. las enfermedades asociadas. Empiema. El metil-tert-butil-eter (MTBE) Medicine 2004. Por ello. Si la sospecha de coledocolitiasis surge tras la colecistectomía.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 631 Documento descargado de http://www. ya que reduce la mortalidad de los pacientes al 5%-10%. bilirrubina. se deberá elegir la vía quirúrgica. LITIASIS BILIAR forada y es necesario realizar la limpieza peritoneal. en todas estas situaciones graves está indicado el tratamiento antibiótico combinado (piperacilina. las colecistitis agudas tienen mayor riesgo debido a las enfermedades asociadas (cardiorrespiratorias. Está indicada la laparotomía urgente con colecistectomía y limpieza peritoneal. 7 días. se debe utilizar para confirmar el diagnóstico y para extraer o forzar la salida de los cálculos. minicolecistectomía). en que cada vez se realiza con más frecuencia la colecistectomía laparoscópica. Colecistitis alitiásicas. no es posible extraerlos por vía endoscópica.doyma. la exploración de las vías biliares. pancreatitis. si es necesario. Como se indicó más arriba. la experiencia es muy limitada. por lo que se puede mantener una actitud espectante e indicar la colecistectomía cuando surjan los primeros síntomas. Colecistitis enfisematosa. La colecistitis aguda es rara en niños. A pesar de que la extracción laparoscópica de los cálculos biliares es posible. tazobactán y aminoglucósido) y su mantenimiento durante. está justificada la colecistostomía o eventualmente otras intervenciones menos agresivas (colecistectomía parcial. la extracción debe realizarse mediante coledocotomía. Si éstos son menores de 6 mm y el cístico mide más de 4. En la actualidad. Cuando falten estas circunstancias. Gangrena. En estos casos puede no ser necesaria la colecistectomía. Ancianos. colangiografía peroperatoria y. Esta decisión se debe tomar cuando el paciente presente signos claros de coledocolitiasis (historia de colangitis. los cálculos son grandes o tienen una localización intrahepática. Los pacientes con cuadro de íleo biliar requieren tratamiento quirúrgico y extracción del cálculo responsable. pero se han comunicado buenos resultados con la colecistostomía percutánea y con la colocación de prótesis en el cístico por vía endoscópica peroral transpapilar. Copia para uso personal. Si no se dan estas circunstancias la elección dependerá de la experiencia de los equipos implicados en el tratamiento de esos pacientes. cirugía previa. También. tazobactán. En estos casos se puede recurrir a su fragmentación mecánica (80%) o a su disolución química (25%). Otras opciones son convertir la colecistectomía laparoscópica en abierta o extraer los cálculos más tarde por vía endoscópica. En los últimos años se han publicado éxitos similares con la colecistostomía percutánea. Tratamiento en situaciones especiales Niños. El reconocimiento preoperatorio de la coledocolitiasis se ha facilitado con la introducción de la ecoendoscopia y la colangiografía por resonancia magnética. está indicado el tratamiento antibiótico combinado (piperacilina. la colecistectomía laparoscópica debe ir precedida de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía si se sospecha que puede haber cálculos en el colédoco. Se puede lograr la limpieza del colédoco en el 90%95% de los casos. Si la vía biliar tiene un diámetro mayor de 6 mm. La única opción terapéutica es la colecistectomía total o parcial de urgencia. Requiere la resucitación enérgica mediante sueros hidrosalinos intravenosos y la colecistectomía de urgencia. Coledocolitiasis La forma de eliminar los cálculos del colédoco depende de que el paciente vaya a ser sometido a colecistectomía o no. elevación de la fosfatasa alcalina. Si la situación del paciente es muy grave. También se puede indicar el tratamiento quirúrgico si en el paciente existen antecedentes de colecistitis aguda o de dolor biliar. Esta técnica ha demostrado ser segura y eficaz. Litiasis biliar. 1999. García Bengoechea M. editores. Tomo II. diagnosis. 56 . En: Sleisenger MH. Pathogenesis of gallstones. Rodrigo Sainz L. Muñoz MT. Vecchio R. Biliary tract infections. Pathophysiology. 2001. 1713. Westphal JF. 8: 626. Laparoscopic cholecystectomy: an analysis on 114005 cases of United States series. Philadelphia: WB Saunders Co. En: Berenguer J. se aspira el disolvente y se repite la operación varias veces hasta lograr la disolución de los cálculos. Benhamou JP. Philadelphia: Saunders Co. Superado el episodio agudo y demostrada la existencia de colelitiasis. 9(10): 615-632 Gastrointestinal Diseases. Colecistitis aguda.03 Actualizacion (615-632) 13/5/04 09:04 Página 632 Documento descargado de http://www.. 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